Увеличение непрямого билирубина характерно для
header ad banner

Увеличение непрямого билирубина характерно для

Часть третья. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Раздел XVI. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

Глава 2. Нарушения желчеобразования и желчевыделения

В организме человека в среднем за сутки образуется 500-700 мл желчи. В печеночных клетках большая часть желчных кислот связывается с гликоколом или таурином, образуя соответственно гликохолевые (80%) и таурохолевые (20%) кислоты. В таком виде они поступают в желчь. При циррозе, гепатите, голодании, недостаточном поступлении метионина и цистеииа в организм процесс образования парных желчных кислот ослабляется и тогда в желчи увеличивается количество свободных желчных кислот.

Процесс образования желчных пигментов в основном происходит в клетках ретикулоэндотелиальной системы из гемоглобина разрушенных эритроцитов. Освобожденный из этих клеток так называемый непрямой билирубин с током крови переносится к клеткам печени, где он конъюгирует с двумя молекулами глюкуроновой кислоты и превращается в прямой билирубин. Некоторые свойства билирубина представлены в табл. 30.

Таблица 30. Свойства прямого и непрямого билирубина
Непрямой билирубин Прямой билирубин
Дает реакцию с диазореактивом Эрлиха в присутствии спирта или кофеина С диазореактивом Эрлиха дает прямую реакцию
В норме содержание в сыворотке не превышает 0,25-0,5 мг% (0,0025-0,005 г/л) Находится только в желчи
В моче не появляется Появляется в моче
Растворим в жирах Растворим в воде
С глюкуроновой кислотой не соединен Соединен с глюкуроновой кислотой

Ослабление или полное прекращение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку значительно уменьшает содержание в моче и кале уробилина и стеркобилина, что может служить важным показателем состояния печени.

Задержка выщеления желчи может возникать в результате закупорки протоков продуктами воспаления, камнем или вследствие сдавления опухолью, а также при функциональных расстройствах в виде нарушения сокращения мышц желчного пузыря, протоков и сфинктера Одди. Раздражение парасимпатических волокон приводит к сокращению сфинктера и прекращению выделения желчи из желчного пузыря. Аналогичный эффект наблюдается при раздражении симпатического отдела вегетативной нервной системы и торможении блуждающего нерва. Механизм данного явления заключается в том, что желчный пузырь расслабляется, давление в нем падает и выход желчи задерживается.

При действии некоторых веществ (яичный желток, жиры, пептон, сернокислая магнезия) происходит ускорение выделения желчи. Большинство этих веществ оказывает влияние на образование желчи, но прежде всего они вызывают сокращение мышц желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди.

§ 300. Желтухи

Желтуха — симптомокомплекс, развивающийся при поражении печени и желчных путей и сопровождающийся желтым окрашиванием кожных покровов и слизистых оболочек.

Желтушное окрашивание становится заметным, если содержание билирубина в сыворотке крови превышает 0,02 г/л. Сродство желчного пигмента к различным тканям неодинаково. Раньше всего желчным пигментом пропитываются серозные оболочки, затем соединительная и фиброзная ткани, позднее эпителиальные клетки и, наконец, костная ткань. Роговица, хрящи и нервная ткань окрашиваются незначительно. Нормальные секреты организма (кроме мочи): пот, слюна, слезы, молоко, желудочный сок — в желтый цвет никогда не окрашиваются.

В зависимости от происхождения различают три вида желтухи:

  1. механическая (подпеченочная);
  2. печеночная (паренхиматозная, инфекционно-токсическая);
  3. гемолитическая (надпеченочная).

Механическая желтуха. Возникает вследствие затруднения оттока желчи из печени. Она вызывается:

  • обтурацией печеночного и общего желчного протока камнем, паразитами, опухолью и т. д.;
  • сдавлением желчных протоков снаружи опухолью близлежащих органов, кистами;
  • сужением желчных протоков послеоперационными рубцами, спайками;
  • дискинезией желчного пузыря в результате нарушения иннервации.

Повышение давления в желчных путях выше 250-270 мм вод. ст. приводит к разрыву желчных капилляров, наполнению печеночных клеток желчью и их гибели. Желчь изливается в лимфатические щели, а оттуда поступает в кровь.

Для механической желтухи характерно наличие в крови как прямого, так и непрямого билирубина (рис. 73), а также повышенное содержание желчных кислот и холестерина. Прямой билирубин появляется в результате переполнения и разрыва желчных капилляров, непрямой — нарушения превращения непрямого билирубина в прямой. В моче уменьшается или полностью исчезает уробилиноген. В кале отсутствует стеркобилин.

Холемия — появление в крови солей желчных кислот — приводит к изменению функции центральной нервной системы, состава крови, кровообращения. Может отмечаться общее возбуждение, которое затем сменяется угнетением центральной нервной системы и понижением возбудимости периферических рецепторов. Такие больные часто вялые, апатичные. Болевая чувствительность понижена.

Частым симптомом является кожный зуд, возникновение которого можно объяснить раздражением нервных окончаний кожи солями желчных кислот.

Значительное накопление в крови солей желчных кислот сопровождается понижением артериального давления вследствие расширения сосудов и возникновения брадикардии. Урежение сердцебиения можно поставить в зависимость как от непосредственного действия желчи на нервный аппарат сердечной мышцы, так и возбуждения центра блуждающего нерва под влиянием раздражения рецепторов сосудистой стенки или непосредственного действия на него солей желчных кислот.

Характерно также понижение свертываемости крови в связи с уменьшением образования печенью протромбина и фибриногена. В связи с этим возможны кровотечения из носа, желудка, кишечника.

В результате гибели печеночных клеток механическая желтуха, при известных условиях, может стать причиной развития паренхиматозной желтухи.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха развивается в результате повреждения печеночных клеток при некоторых инфекционных процессах (болезнь Боткина, Васильева-Вейля, пневмония, тиф, сепсис), отравлении фосфором, хлороформом, мышьяком, эфиром и другими ядами. Паренхиматозная желтуха может возникать как следствие внутрипеченочной закупорки сгущенной желчью после повреждения печеночных клеток вирусной инфекцией и некоторыми печеночными ядами (арсенбензол, хлорпромазин и др.). В моче определяются прямой билирубин, желчные кислоты и в большом количестве уробилин. Наличие в моче повышенного количества уробилиногенов можно объяснить нарушением превращения в поврежденных печеночных клетках нормальных количеств уробилиногена, поступающего из кишечника, и его трансформации в билирубин.

Различают среди этой группы желтух: печеночно-клеточную, холестатическую и энзимопатическую желтухи. В первом случае имеет место комплексное нарушение функций печени, касающееся как метаболизма, так и транспорта билирубина. В основе печеночно-клеточной желтухи лежит повреждение функции и структуры гепатоцита — цитолитический синдром, приводящий к печеночно-клеточной недостаточности. Холестатическая желтуха или внутрипеченочный холестаз может наблюдаться как самостоятельное явление или чаще осложняет цитолитический синдром, характеризующийся поражением гепатоцита. Задержка желчи (холестаз) может наблюдаться как на уровне гепатоцита, когда нарушается метаболизм компонентов желчи, так и на уровне желчных ходов. При этом имеется билирубинемия, а выделение уробилиновых соединений с мочой и калом понижено. Энзимопатические желтухи возникают при наследственных пигментных гепатозах, при которых нарушается та или иная фаза внутрипеченочного обмена билирубина, а функции печени, не связанные с обменом билирубина, нарушены незначительно.

Присутствие в крови солей желчных кислот обусловливает появление всех симптомов, описанных при холемии (кожный зуд, брадикардия, понижение артериального давления и др.).

Разрушение печеночных клеток способствует переходу образовавшегося прямого билирубина из желчных капилляров в кровь. Параллельно увеличению прямого билирубина в крови возрастает уровень и непрямого, так как повреждаются ферментативные процессы (понижается активность глюкуронилтрансферазы) в клетках печени, которые обеспечивают транспорт непрямого билирубина и его превращение в прямой. При этом в отличие от механической желтухи соотношение составных частей прямого билирубина нарушается в сторону увеличения билирубинмоноглюкуронида (рис. 73, В).

Читайте также:  Удаление тромбированного геморроидального узла

Гемолитическая желтуха. Возникает при усиленном гемолизе эритроцитов, повышенном образовании билирубина и переходе его в кровь. Причинами, приводящими к такому состоянию, могут быть кроворазрушающие яды (фенилгидразин, мышьяковистый водород, змеиный яд и др.), врожденные аномалии эритроцитов и гемоглобина, повреждение эритроцитов различными токсинами и микроорганизмами, переливание несовместимой группы крови. Освобождающийся при гемолизе гемоглобин превращается в билирубин, который образуется в таком большом количестве, что не успевает выделиться печенью.

Однако желтуха гемолитического происхождения не может быть вызвана только повышенным образованием билирубина. Установлено, что удаление даже 95% печени у обезьян и собак не приводило к развитию гемолитической желтухи. Для ее возникновения необходимо еще понижение секреторной способности печени.

Известно, что непрямой билирубин является токсическим веществом. Накопление его в большом количестве в крови может вызвать поражение печеночных клеток и тем самым снизить секреторную желчеобразовательную способность печени.

Гемолитическая желтуха характеризуется накоплением в крови большого количества непрямого билирубина, который не переходит в мочу. В кишечник выделяется много прямого билирубина; соответственно больше уробилиногена и стеркобилиногена выделяется с мочой и калом.

При гемолитической желтухе не происходит накопления в крови желчных кислот и холестерина (рис. 73, Г).

К группе гемолитических желтух относят желтуху новорожденных (icterus neonatorum). Различают две формы желтухи новорожденных. Физиологическая форма характеризуется гипербилирубинемией и сопровождается появлением желтушной окраски кожи и слизистых оболочек в первые дни жизни ребенка. Кал и моча имеют обычную окраску. Желчные пигменты в моче не определяются. Состояние детей при этой форме желтухи не нарушается и обычно к 10-му дню жизни желтуха исчезает.

Патологические формы желтухи включают гемолитическую болезнь новорожденных. Возникновение этого заболевания объясняется тем, что во время беременности эритроциты плода, содержащие резусположительный фактор (Rh +) иммунизируют резусотрицательную мать и вызывают у нее накопление в крови резус-антител против резус-фактора. Последние проникают через плаценту в организм плода, вызывают агглютинацию и разрушение его эритроцитов.

§ 301. Образование желчных камней

Желчные камни, образующиеся в желчном пузыре и желчных протоках, являются причиной желчнокаменной болезни.

Виды и состав желчных камней. Желчные камни по составу можно разделить на несколько видов.

    Радиарные холестериновые камни состоят из холестерина. Он является основным материалом, из которого образуются камни печени и желчного пузыря. Выпадению холестерина из раствора желчи способствует снижение холато-холестеринового коэффициента (желчные кислоты/холестерин), который в норме у человека составляет в среднем 25 и не превышает 40. Изменение указанного коэффициента может возникнуть в результате застоя желчи, сгущения ее, повышения концентрации холестерина и понижения содержания желчных кислот, что и создает благоприятные условия для выпадения холестерина. При этом ослабляется растворимость не только холестерина, но и жирных кислот, фосфорнокислых и углекислых солей кальция, труднорастворимых билирубинатов кальция. Вначале происходит слияние капелек эмульсии холестерина. Затем он кристаллизуется и образующиеся сферолиты представляют собой зачаток камня, к которому в дальнейшем присоединяются новые кристаллы холестерина.

Обычно в желчном пузыре встречается один камень круглой или овальной формы. На разрезе периферическая часть камня имеет грубую радиарную исчерченность. В центре перекладины расположены менее правильно и могут иногда перекрещиваться вокруг кристаллизационного центра, состоящего из пигмента и солей извести. Однако чаще всего кристаллизационный центр отсутствует.

  • Сложные холестериново-пигментно-солевые камни возникают в результате воспаления желчного пузыря и желчных путей. При воспалительном процессе происходит снижение растворимости и коагуляция белков, которые переходят в желчь из распадающихся клеток слизистой оболочки желчного пузыря. Образуются камни с холестериновым ядром и концентрическими кругами, состоящими из белковых и других абсорбированных соединений. Обычно с белками выпадает значительное количество билирубината кальция. Такие камни чаще всего встречаются в большом количестве. Величина их различна: от нескольких миллиметров до 1-2 см в поперечнике. Поверхности их нередко отшлифованы вследствие взаимного трения. Такие камни часто называют фасетчатыми. На разрезе видна рыхлая центральная часть, состоящая из пигмента с примесью обрывков эпителия, или слизи, или сгустков крови; далее следует накопление холестерина в виде плотной массы с примесью пигментов и солей.
  • Пигментные камни образуются при процессах гемолиза, связанных с застоем желчи. Они небольшой величины, темного цвета и состоят главным образом из билирубина и примеси различных смесей.
  • Относительно редко встречаются известковые и пигментно-известковые камни. Известковые камни — белые, твердые, бугристые. Они развиваются при воспалении в результате пропитывания известью клеток и белковых масс.
  • Пигментно-известковые камни черно-зеленого цвета. Они состоят из белковой основы, желчных пигментов, извести и примеси меди. Зачатки этих камней образуются во внутрипеченочных желчных ходах в виде так называемых микролитов.

    § 302. Печеночная кома

    Печеночная кома — токсическое повреждение мозга вследствие тяжелых повреждений печени. Характеризуется расстройствами психики, сознания, нервной регуляции движений. Обусловлена накоплением в крови токсических веществ, образующихся в кишечнике в результате разложения белка ферментами бактерий. У здоровых людей эти вещества, к числу которых принадлежат аммиак, амины, фенолы, всасываясь в кровь, обезвреживаются в печени. В случае повреждения печени их концентрация в крови сильно возрастает.

    Накопление аммиака играет ведущую роль в токсическом повреждении мозга, т. к. он способствует угнетению клеточного дыхания. Аммиак в митохондриях нервных клеток взаимодействует с α-кетоглютаровой кислотой с образованием глютаминовой кислоты. В результате этого α-кетоглютаровая кислота "изымается" из цикла трикарбоновых кислот, что и ведет к угнетению дыхания в мозге. Специальное нейротоксическое действие аммиака обусловлено также тем, что аммиак и ионы аммония подавляют деятельность хлорного насоса в мембране нервных клеток, что нарушает процессы синаптического торможения и приводит к судорогам.

    Определение уровня билирубина в крови проводится при выявлении нарушения функционирования печени и желчевыводящих протоков, а также анемии (малокровия). Высокий уровень билирубина – важный диагностический показатель, указывающий на ряд серьёзных патологий. При этом каждая из этих патологий требует подбора определённых методов лечения. Важно не только установить факт наличия заболевания, но и как можно быстрее дифференцировать его. Прогноз исхода во многом зависит от того как быстро был поставлен правильный диагноз.

    Сначала следует разобраться в том, что такое билирубин и откуда он берётся?

    Что такое билирубин в крови и его норма у взрослых

    Билирубин – жёлто-коричневый пигмент, который образуется в результате распада белков содержащих гем (гемоглобин в эритроцитах, миоглобин и цитохром). Пигмент окрашивает в соответствующий цвет желчь, мочу и кал.

    Функции билирубина до конца не изучены. По версии основной гипотезы он выполняет функцию сильнейшего антиоксиданта. Его роль сводится к торможению процесса окисления, которому подвергаются естественные продукты жизнедеятельности человека и питательные компоненты, поступающие в организм вместе с едой. Считается, что антиоксиданты способны замедлять процесс старения за счёт активации процессов обновления клеток.

    Общая фракция пигмента подразделяется на прямой и непрямой билирубин. В крови преобладает непрямая фракция (до 96 %) – ромбические кристаллы, соединённые с простыми белковыми молекулами (альбуминами). В случае присоединения в печени сахаросодержащих веществ (глюкуроновой кислоты) образуется прямой (связанный) билирубин, его концентрация в норме не превышает 4 % от общей фракции. Прямая форма билирубина в отличие от непрямой фракции растворима в воде и может выделаться с мочой после фильтрации почками.

    Читайте также:  Как проверить давление без тонометра по пульсу

    Норма билирубина у взрослых значительно отличается от детей, поэтому крайне важно учитывать возраст при интерпретации результатов анализа. Следует отметить, что величина показателей нормального уровня билирубина идентична для пациентов обоих полов.

    Возраст Допустимые значения
    Общий билирубин, мкмоль/л
    Новорождённые до двух дней 55 – 200
    От 2 до 7 дней 25 – 210
    От 1 недели до 1 месяца 5 – 25
    Старше 1 месяца 5 – 20
    Прямой билирубин, мкмоль/л
    Для всех возрастов 0 – 5

    Величина непрямой фракции определяется расчетным путём вычитания значения прямой фракции от общего содержания билирубина.

    Основные этапы метаболизма билирубина

    Гемоглобин распадается до билирубина в клетках ретикулоэндотелиальной ткани. Визуально наблюдать процесс можно при трансформации оттенка подкожных кровоподтёков (синяков). До 4 суток поражённое место имеет багрово-синий или тёмно-синий цвет. Через 4-7 дней на месте синяка происходит образование биливердина и вердоглобина зелёного цвета. Спустя 4 недели кровоподтёк приобретает грязно-жёлтый цвет за счёт синтеза билирубина.

    Продукты распада гемоглобина (непрямая фракция) поступают в системный кровоток человека. Дальнейший метаболизм реализуется в печени и состоит из 3 стадий:

    • поглощение из крови непрямой фракции эпителиальными клетками паренхимы печени;
    • связывание непрямой фракции с сахаросодержащими веществами в эндоплазматической сети (ЭПС) клетки;
    • выделение прямого билирубина из ЭПС в желчь.

    Отмечено, что большая концентрация непрямой фракции обладает токсичными свойствами.

    За счёт высокой степени сродства к органическим соединениям непрямая фракция способна растворятся в липидной составляющей клеточной мембраны. После проникновения в клетку она внедряется в митохондрии, нарушая процесс дыхания и окислительного фосфорилирования. Кроме этого, происходит сбой нормального биосинтеза пептидных молекул и ионного транспорта через клеточную мембрану. Подобные нарушения негативно влияют на состояние нервной системы человека, провоцируя развитие неврологических симптомов.

    Непрямой фракция способна проникать сквозь гемато-энцефалический барьер между нервной и кровеносной системами, индуцируя органическое поражение головного мозга. Подобные серьёзные патологии объясняют важность нормального протекания процесса трансформации непрямой фракции в прямую.

    Симптомы повышения билирубина

    Выраженность симптомов напрямую зависит от степени повышения общего билирубина в крови. Клиническая картина при повышенном билирубине на начальном этапе характеризуется появлением желтушного оттенка склеры глаз (желтуха). Впоследствии симптом распространяется на ротовую полость, а при критических повышениях величины пигмента – на всё лицо, стопы ног, ладони и различные части тела. Нередко поражённые участки сильно зудят.

    Следует отметить, что подобная картина характерна и для нарушения метаболизма каротина и чрезмерного употребления овощей (томатов, моркови). Однако в этом случае белки глаз не окрашиваются.

    Нередко повышенный билирубин является причиной боли и тяжести в подреберье справа, изменения окраски каловых масс и мочи.

    Направление на анализ может выписать врач общей практики, гастроэнтеролог, гематолог, эндокринолог или инфекционист. Показания для назначения:

    • подозрение на патологию печени и желчевыводящих протоков;
    • необходимость обследования грудничков с желтухой;
    • желтуха у взрослых;
    • наследственная желтуха (синдром) Жильбера;
    • признаки гемолитической анемии;
    • диагностика пациентов, злоупотребляющих спиртными напитками;
    • необходимость раннего выявления побочных эффектов лекарственных препаратов с гепатотоксическими или гемолитическими свойствами;
    • хронический гепатит в анамнезе;
    • патологии печени (цирроз, печеночная недостаточность, камни в желчевыводящих протоках).

    Билирубин общий повышен- что это значит у взрослого как лечить?

    В случае если билирубин прямой повышен незначительно (не более 5 мкмоль/л) назначается повторное исследование через 3-5 суток с целью исключения внутренних и внешних факторов, влияющий на результат. Например, суточное колебание всех лабораторных показателей крови или пренебрежение обследуемым правил подготовки к сбору биоматериала.

    Так, билирубин в крови – 3 считается незначительным отклонением в меньшую сторону, которое может быть вызвано недавним употреблением алкоголя, большого количества кофе или лекарственных препаратов.

    Лечение любой патологии – задача врача. Самодиагностики и самостоятельный выбор методов терапии может привести к ухудшению состояния заболевания, вплоть до летального исхода.

    Причины, по которым билирубин общий повышен, различны и всегда носят патологический характер. Особое значение при дифференциальной диагностике имеет то, какая именно фракция превышает норму.

    Что это значит, если у взрослого повышен прямой билирубин?

    К причинам повышения величины общего билирубина в крови преимущественно за счёт прямой фракции относят:

    • холидохолитиаз – патологическое состояние, возникающее при желчекаменной болезни. Проявляется в виде формирования камней, закупоривающих просвет желчевыводящих протоков. Важность раннего выявления обусловлена частыми осложнениями. Отсутствие адекватного лечения способствует развитию цирроза, панкреатита или панкреонекроза. Предпочтительный метод лечения – эндоскопическое или липароскопическое удаление камней. Рецидив в 25 % случаев в течение 5 лет. Повторная операция сопровождается удалением желчного пузыря;
    • гепатит С – инфекционное заболевание, провоцирующее воспаление печени. Согласно статистике 150 млн человек заражены вирусом гепатита С. Его называют «ласковый убийца», поскольку пациент длительное время может не знать о заражении. Больной может жить до 40 лет без проявления серьёзных патологических признаков. Прогноз зависит от наличия сопутствующих заболеваний. Так, ВИЧ-положительный статус значительно повышает риск развития цирроза или рака печени;
    • первичный склерозирующий холангит – довольно редкая патология, при котором воспаляются и разрастаются ткани желчных протоков. Исход – билиарный цирроз, сопровождающийся нарушением иммунной регуляции. При этом иммунная система начинает разрушать собственные нормальные клетки желчных протоков, воспринимая их как генетически чужеродный материал (антигены);
    • злокачественные новообразования в поджелудочной железе;
    • синдром Дабина – Джонсона – нерушение процесса высвобождения связанной фракции из клеток печени, в результате происходит её аномальное движение в обратную сторону. Иначе говоря, билирубин не выделяется из печени, а наоборот – поступает из желчевыводящих протоков в неё. Патология носит генетический характер и проявляется в виде хронической желтухи. Прогноз заболевания крайне благоприятный, поскольку оно никак не влияет на продолжительность жизни;
    • синдром Ротора – аналогичен предыдущей болезни, однако, имеет менее выраженную степень выраженности;
    • алкогольное поражение печени – нарушение нормального функционирования клеток печени в виду длительной (более 10 лет) интоксикации спиртом и продуктами его распада. Возможные последствия: алкогольный гепатит, цирроз, рак и жировая инфильтрация печени.

    Повышение общего билирубина за счёт непрямой фракции

    Список заболеваний, сопровождающихся высоким уровнем непрямого билирубина в крови:

    • аутоиммунная гемолитическая анемия — возникает в результате выработки аутоиммунных тепловых антител (вступают в реакцию при температуре выше 37° С). Может быть следствием приёма лекарств или лейкоза;
    • анемия гемолитическая характеризуется усилением процесса разрушения красных кровяных клеток с избыточным выделением непрямой фракции в кровь;
    • мегалобластная анемия – недостаток витамина В 12 приводит к депонированию незрелых эритроцитов. При этом значительно увеличивается содержание гемоглобина, и, как следствие, продуктов его распада;
    • наследственный микросфероцитоз – изменение белка мембраны эритроцитов, приводящие к нарушению её целостности и усилению процессов деградации;
    • анемия Кули – мутация полипептидных цепей гемоглобина. Дефектные гены, повышающие билирубин — HBA1, HBA2 и HBB. Характерны тяжёлые изменения строения черепа, носа и зубов. Хроническая желтушность, увеличение селезёнки и печени. Ранняя манифестация заболевания приводит к умственному и физическому недоразвитию;
    • синдром Жильбера (негемолитическая семейная желтуха) – пигментное доброкачественное заболевание печени, при котором нарушается внутриклеточный транспорт несвязанной фракции к месту присоединения сахаросодержащих веществ. Несмотря на хроническое течение на протяжении всей жизни не влияет на её продолжительность;
    • врождённый синдром Криглера-Найяра – злокачественное заболевание, сопровождающееся хронической желтухой и патологиями нервной системы. Желтуха возникает в результате сбоя трансформации непрямого билирубина в прямой из-за отсутствия/ недостатка необходимых ферментов;
    • малярия – инфекционное заболевание, в жизненном цикле возбудителя которого присутствует фаза размножения в эритроцитозах. После созревания, паразитический плазмодий высвобождается из эритроцитов, запуская активный процесс их разрушения. Одно из осложнений – возникновение хронической почечной или печёночной недостаточности.
    Читайте также:  Отек головного мозга что это такое последствия

    Что значит, если фракции повышены в равных долях?

    Причинами повышения общего билирубина в крови, при этом прямая и непрямая фракция повышена в равных долях, считаются:

    • гепатит вирусной или токсической (алкоголем или лекарственными препаратами) природы;
    • цирроз печен;
    • заражение вирусом герпеса 4 типа, для которого характерно повышение температуры тела, поражение печени и селезёнки, а также изменение клеточного состава крови;
    • поражение печени ленточным червём (эхинококкоз). Попадая в печень, личинки начинают формировать эхинококковые кисты в виде пузырей, достигающие размеров до 20 см. медленный рост кист затрудняет ранее выявление заражения, а в случае их разрыва происходит распространение личинок по всему организму;
    • абсцесс печени – формирование полости с гноем в органе, является следствием аппендицита, желчекаменной болезни или сепсиса. В 90 % случаев при грамотном подходе к лечению удаётся достичь полного выздоровления.

    Подводим итоги

    • прямой взаимосвязи между степенью тяжести патологии и повышением величины билирубина не выявлено;
    • повышение любой из фракций билирубина всегда является признаком патологии и требует немедленного уточнения диагноза. Пациенту назначается комплексное обследование с применением методов УЗИ и дополнительных анализов;
    • важно правильно подготовиться к сдаче биоматериала, поскольку многие факторы искажают точность полученных результатов. Так, за 1 сутки до исследования не должно проводиться введение внутривенного контрастного препарата. Следует учитывать, что УФ и жирная пища снижают концентрацию билирубина в крови. А к повышению приводят физические или эмоциональные перегрузки, а также никотин. Минимум за 3 суток нужно отказаться от применения любых лекарственных препаратов, так как многие из них оказывают прямое влияние на метаболизм билирубина.

    Юлия Мартынович (Пешкова)

    Дипломированный специалист, в 2014 году закончила с отличием ФГБОУ ВО Оренбургский госудаственный университет по специальности "микробиолог". Выпускник аспирантуры ФГБОУ ВО Оренбургский ГАУ.

    В 2015г. в Институте клеточного и внутриклеточного симбиоза Уральского отделения РАН прошла повышение квалификации по дополнительной профессиональной программе "Бактериология".

    Лауреат всероссийского конкурса на лучшую научную работу в номинации "Биологические науки" 2017 года.

    Обмен желчных пигментов

    Откуда же в организме появляется это соединение? Когда заканчивается срок службы эритроцита, он должен разрушиться, а гемоглобин из него – утилизироваться. Гемоглобин – это сложный белок, состоящий из атома железа (гема) и белковой части (глобина). Под действием нескольких ферментов он подвергается сложному превращению в клетках селезенки – сначала отщепляется атом железа, чтобы его можно было вновь использовать для нужд организма, а затем глобин изменяется до биливердина и билирубина. Такой билирубин называется свободным, несвязанным или непрямым (так как дает непрямую реакцию с реактивом Эрлиха).

    Непрямой билирубин не растворяется в воде, поэтому не может быть отфильтрован почками и выведен из организма с мочой. Он хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер (особая мембрана, отделяющая кровеносные сосуды от нервной ткани) и токсичен для головного мозга. При повышении его уровня до 300 мкмоль/л и выше наблюдается поражение особых структур – ядерная желтуха. В крови непрямой билирубин связывается специальными белками-альбуминами, что снижает его токсичность.

    Циркулирующий в крови комплекс с альбумином улавливается клетками печени – гепатоцитами. С их помощью молекула билирубина отделяется и связывается с глюкуроновой кислотой, превращаясь в билирубиндиглюкуронид. Такой билирубин называется связанным или прямым. Эта форма транспортируется в желчь и в её составе попадает в двенадцатиперстную кишку. Часть соединения выводится в окисленном виде с каловыми массами, а часть всасывается через кишечную стенку и повторно оказывается в крови. Прямой билирубин не токсичен, хорошо растворяется в воде, поэтому в несколько измененном виде (уробилин, уробилиноген) выводится с мочой.

    Причины неблагополучия

    В сыворотке крови здорового человека есть и прямой, и непрямой билирубин. Их сумма должна составлять 8 – 20,5 мкмоль/л, причем прямой билирубин составляет 25%, а непрямой – 75%. Вследствие тех или иных заболеваний в организме может нарушаться образование, превращение и выведение этого желчного пигмента. Превышение его допустимого уровня в крови и, следовательно, в тканях вызывает их окрашивание в желтушный цвет. Возможны три вида желтухи:

    1. Гемолитическая (надпеченочная) вызвана массивным разрушением эритроцитов и высвобождением большого количества гемоглобина. В крови оказывается избыток непрямого билирубина, так как печень не успевает его утилизировать. При этом не повышен прямой билирубин.
    2. Печеночная объясняется воспалительным повреждением гепатоцитов – гепатитом. Чаще всего это состояние вызвано вирусами, но также возможно бактериальное поражение (бледная спирохета), паразитарные болезни (эхинококк, лямблии), токсический гепатит (тяжелые металлы, лекарственные препараты). Клетки вследствие воспаления не способны утилизировать непрямой билирубин с должной скоростью, поэтому его уровень в крови растет. Гепатоциты увеличиваются в размере и не могут отдавать прямой билирубин в желчные ходы, в таком случае он подвергается обратному всасыванию в кровь, что вызывает повышение прямого билирубина.
    3. Механическая (подпеченочная) желтуха вызвана перекрытием желчного протока каким-либо препятствием (камнем, опухолью и др.). Давление желчи в замкнутом пространстве желчных путей повышается, и запускается механизм обратного всасывания прямого билирубина из желчи в кровеносное русло. Непрямой билирубин при этом также выше нормативных показателей, т.к. гепатоциты не могут в этих условиях по-прежнему эффективно связывать свободный билирубин.

    Повышение уровня прямого и непрямого билирубина – что это значит?

    Очевидно, что по одному лишь биохимическому анализу крови нельзя установить точный диагноз. Если в анализах обнаружено повышение, понадобятся консультации специалистов:

    • терапевта;
    • инфекциониста;
    • гастроэнтеролога.

    В крупных городах представлены и более узкие специалисты – гепатологи. Врач проведет осмотр и назначит необходимые обследования для уточнения диагноза. Среди них могут быть:

    • общий анализ крови;
    • общий анализ мочи;
    • развернутый биохимический анализ крови;
    • общий анализ кала;
    • анализ крови на вирусные гепатиты;
    • анализ на антитела к эхинококку и лямблиям;
    • УЗИ органов брюшной полости;
    • ФЭГДС (фиброэзофагогастродуоденоскопия).

    К тем же специалистам стоит обратиться, если появилась желтизна кожи, глаз или слизистых оболочек (например, десен и внутренней стороны щек). Обязательно сообщите врачу, если отметили изменение цвета физиологических отправлений: при многих болезнях печени и желчевыводящих путей наблюдается потемнение мочи («цвет темного пива») и обесцвечивание кала.

    Вспомните, какие лекарственные препараты вы принимали, как долго и в какой дозировке. Обратите внимание на наличие кровоподтеков и синяков на коже, периодические боли в животе, проблемы со сном. Все это поможет доктору поставить максимально точный диагноз и подобрать правильное лечение. Повышение прямого и непрямого билирубина – далеко не окончательный диагноз. Это состояние, которое требует подробного обследования. Причиной может быть заболевание печени, желчнокаменная болезнь, онкологические проблемы в брюшной полости или другие факторы.

    ЗАДАТЬ ВОПРОС ДОКТОРУ

    Последние вопросы специалистам:

    Комментарии

    1. Елена Петровна () Только что
      Спасибо Вам огромное! Полностью вылечила гипертонию с помощью NORMIO.
    2. Евгения Каримова () 2 недели назад
      Помогите!!1 Как избавиться от гипертонии? Может какие народные средства есть хорошие или что-нибудь из аптечных приобрести посоветуете???
    3. Дарья () 13 дней назад
      Ну не знаю, как по мне большинство препаратов - полная фигня, пустатая трата денег. Знали бы вы, сколько я уже перепробовала всего.. Нормально помог только NORMIO (кстати, по акции бесплатно можно получить). Пила его 4 недели, уже после первой недели приема самочувствие улучшилось. С тех пор прошло уже 4 месяца, давление в норме, о гипертонии и не вспоминаю! Средство иногда снова пью 2-3 дня, просто для профилактики. А узнала про него вообще случайно, из этой статьи..

      P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.
    4. Евгения Каримова () 13 дней назад
      Дарья, киньте ссылку на препарат!
      P.S. Я тоже из города ))
    5. Дарья () 13 дней назад
      Евгения Каримова, так там же в статье указана) Продублирую на всякий случай - официальный сайт NORMIO.
    6. Иван 13 дней назад
      Это далеко не новость. Об этом препарате уже все знают. А кто не знает, тех, видимо давление не мучает.
    7. Соня 12 дней назад
      А это не развод? Почему в Интернете продают?
    8. юлек36 (Тверь) 12 дней назад
      Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала получили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
    9. Ответ Редакции 11 дней назад
      Соня, здравствуйте. Средство от гипертонии NORMIO действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день оригинальный препарат можно заказать только на специальном сайте. Будьте здоровы!
    10. Соня 11 дней назад
      Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
    11. александра 10 дней назад
      чтобы капли помогли? да ладно вам, люди, не дошла еще до этого промышленность
    12. Елена (Сыктывкар) 10 дней назад
      Случайно набрела на эту статью. И что я вижу!! Рекламируют наш NORMIO! Ну не в смысле мой, а в том плане, что я мужу его покупала. Он не знает, что я здесь пишу, но все-таки поделюсь. Это ж и моя радость, скорее даже полностью мое счастье! Короче, я вот тоже читала отзывы, смотрела как и что и заказала это средство. А то мой муж уже весь отчаялся, уже много лет было давление 180 на 110! Таблетки разные пил от этого у него с желудком проблемы были, а давление все равно было высокое. Решали чего дальше делать. А тут в общем начал NORMIO пить и теперь ура! Никаких проблем у него, давление в норме, всегда бодр и активен!
    13. Павел Солонченко 10 дней назад
      Подтверждаю, этот препарат действительно помогает! Вылечил свою гипертонию всего за 4 недели! До этого 4 года мучался от постоянного давления, головных болей и т.д. Спасибо большое!
    14. Юлия Л 10 дней назад
      С трудом верится... но столько людей говорит что работает, должно работать. Я завтра начинаю!
    15. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
      Хочу постараться избавиться от гипертонии побыстрее, а главное как-нибудь попроще и безболезненно, посоветуйте что-нибудь.
    16. Дмитрий (врач Кардиолог) 8 дней назад
      Валерия, лучший вариант - обратиться к врачу! Но если нет времени на поход в поликлинику, подойдет и NORMIO, который уже советовали выше. В последнее время многим его назначаю, результаты очень хорошие! Выздоравливайте.
    17. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
      Спасибо огромное за ответ, заказала!
    18. Наташа 5 дней назад
      У мужа гипертония, бегаем по врачам вместе. Люблю его, жизнь отдам за него, но никак не могу облегчить его страдания. Ладно, теперь Вы со своей историей появились, для нас появилась надежда. А то уже все перепробовали.
    19. Валера () 5 дней назад
      Совсем недавно хотел снова обратиться к врачам, уже к хирургу решился пойти, кругленькую сумму приготовил, но сейчас мне это не нужно! 2 месяца – и я здоров, прикиньте. Так что, народ, не дурите, никакие таблетки не по-мо-гут! Только это природное средство, других способов я не знаю, да и не хочу знать уже

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован.

    Adblock detector