Субдуральная гематома головного мозга лечение

Субдуральная гематома
Субдуральная гематома (обозначена стрелкой) со значительным смещением срединных структур.
МКБ-10	I 62.0 62.0 , P 10.0 10.0 , S 06.5 06.5
МКБ-9	852.2 852.2 (травматическая); 432.1 432.1 (нетравматическая)
DiseasesDB	12614
MedlinePlus	000713
eMedicine	neuro/575
MeSH	D006408

Субдуральная гематома (СДГ) или субдуральное кровоизлияние — тип гематомы, обычно ассоциированный с черепно-мозговой травмой. При СДГ кровь изливается между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками, как правило, вследствие разрыва мостиковых вен, залегающих в субдуральном пространстве, что приводит к повышению внутричерепного давления с компрессией и возможным повреждением вещества головного мозга. Острые СДГ часто являются жизнеугрожающим состоянием. Хронические СДГ, при адекватной терапии, имеют лучший прогноз.

Содержание

Классификация [ править | править код ]

Субдуральные гематомы разделяют на острые, подострые и хронические, в зависимости от скорости их формирования [1] . Острые СДГ травматического генеза представляют собой наиболее распространённую причину летальности от ЧМТ и имеют высокий уровень смертности в отсутствие своевременного лечения — хирургической декомпрессии [2] .

Острые кровотечения часто обусловлены высокоскоростными травмами ускорения-замедления, тяжесть их коррелирует с размером гематомы. Наиболее тяжёлыми являются СДГ, сочетающиеся с ушибом мозга [3] . Венозное кровоизлияние при острых СДГ развивается значительно быстрее по сравнению с хроническими, однако эпидуральные гематомы, обусловленные артериальным кровоизлиянием, обычно развиваются ещё быстрее. Несмотря на это, показатели смертности от острых СДГ превышают смертность от эпидуральных гематом и диффузных повреждений мозга, так как травма ускорения-торможения, достаточная по силе для развития СДГ, влечет за собой и другие тяжёлые повреждения [4] . Уровень смертности при острых СДГ составляет 60 — 80 % [5] .

Хроническая субдуральная гематома формируется на протяжении нескольких дней или недель в результате меньшей по силе травмы, при этом в 50 % случаев пациенты не могут указать на травму в анамнезе [6] . Хроническая СДГ может оставаться нераспознанной в течение месяцев или даже лет после травмы, до наступления клинических проявлений [7] . Кровотечение при хронических СДГ обычно медленное либо представлено несколькими эпизодами незначительных кровоподтёков, и обычно останавливается самопроизвольно [8] [9] . Небольшие хронические СДГ толщиной до 1 см имеют значительно лучший прогноз, чем острые СДГ; так, в одном из исследований указывалось, что лишь 22 % пациентов при таких хронических гематомах имели худший исход, чем «хорошее» или «полное восстановление» [3] . Хронические СДГ распространены в пожилом возрасте. [7] .

Отличия от эпидуральных гематом [ править | править код ]

Тип гематомы	Эпидуральная	Субдуральная п • о • р
Локализация	Между костями черепа и твёрдой мозговой оболочкой	Между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками
Травмированный сосуд	Височно-теменная область (наиболее вероятно) — средняя менингеальная артерия Лобная область — передняя решетчатая артерия Затылочная область — поперечный или сигмовидный синусы Область свода — верхний сагиттальный синус	Мостиковые вены
Симптомы (в зависимости от тяжести) [10]	Светлый промежуток, за которым следует утрата сознания	Постепенно нарастающая головная боль и беспокойство
КТ-проявления	Двояковыпуклая линза	Серповидная форма

Клинические проявления [ править | править код ]

Клиническое манифестирование субдуральной гематомы имеет более медленное начало, чем при эпидуральной гематоме, в связи с меньшей скоростью венозного кровотечения по сравнению с артериальным. Классического для эпидуральной гематомы чётко ограниченного «светлого промежутка» может не наблюдаться, сроки манифестации симптомов крайне различаются — как непосредственно после травмы, в течение нескольких минут [11] , так и отсроченно, через две недели [12] . Помимо этого, в отличие от классического «светлого промежутка», изменение состояния сознания при СДГ чаще волнообразно и постепенно [13] .

При объёме кровоизлияния, достаточном для компрессии мозга, появляются признаки внутричерепной гипертензии или очаговая неврологическая симптоматика, обусловленная повреждением мозгового вещества [3] Клиническая картина СДГ крайне вариабельна. Помимо объёма гематомы, её локализации и др., имеет значение механизм травмы ускорения-торможения с противоударом, что нередко влечёт за собой двустороннее повреждение головного мозга [13] .

Нарушение сознания при СДГ, в противоположность проявлениям эпидуральной гематомы, чаще развивается не по стволовому, а по кортикальному типу, и может иметь аментивные, онейроидные проявления, возможно развитие «лобной» симптоматики со снижением критики, нелепостью поведения и т. д.. Характерно психомоторное возбуждение, типична волнообразная головная боль с менингеальным оттенком или гипертензионного характера, усиление головной боли сопровождается рвотой. Встречаются эпилептические припадки, чаще генерализованные. В половине случаев наблюдается брадикардия. Отмечаются застойные явления на глазном дне, при хронической СДГ — с элементами атрофии соска зрительного нерва. Сочетание СДГ с тяжёлым ушибом мозга может сопровождаться такими стволовыми нарушениями, как расстройства дыхания и гемодинамики, диффузные изменений мышечного тонуса и рефлекторной сферы [13] .

Этиопатогенез [ править | править код ]

Субдуральные гематомы, обусловленные травмой, носят название «травматических». Субдуральные гематомы значительно чаще, чем эпидуральные, обусловлены импульсными, диффузными травмами ускорения-торможения в силу приложения различных по направленности ротационных или линейных сил [3] [8] , при этом встряска внутричерепных структур способствует растяжению и повреждению мелких мостиковых вен [6] . Субдуральное кровоизлияние является классической находкой при синдроме детского сотрясения, для которого также характерно развитие интра- и преретинальных кровоизлияний, вызванных этим же механизмом воздействия. Помимо этого, субдуральные гематомы типичны у пожилых лиц и алкоголиков с признаками атрофии мозга. Атрофия мозга сопряжена с удлинением мостиковых вен, что повышает вероятность разрыва последних при импульсной травме. Также образованию субдуральной гематомы может способствовать снижение ликворного, и, соответственно, субарахноидального давления, что приводит к расхождению твёрдой и арахноидальной мозговых оболочек, натяжению и разрыву мостиковых вен. СДГ чаще наблюдается у пациентов, принимающих антикоагулянты и антиагреганты (варфарин, аспирин).

Факторы риска [ править | править код ]

Детский и пожилой возраст повышают вероятность развития СДГ. По мере возрастного уменьшения объёма мозга, субдуральное пространство расширяется, мостиковые вены становятся более длинными и подвижными. Этот фактор, в совокупности с хрупкостью стенок сосудов у пожилых людей, делает их более подверженными СДГ [6] . У маленьких детей субдуральное пространство также шире, чем у молодых взрослых, что повышает вероятность развития у них СДГ [3] ; этим обусловлено типичное формирование СДГ при синдроме детского сотрясения. У молодых лиц фактором риска СДГ является наличие арахноидальных кист [14] .

В числе других факторов риска — приём антикоагулянтов, алкоголизм и деменция.

Патофизиология [ править | править код ]

Скопление крови в субдуральной гематоме может осмотически притягивать дополнительную воду, что приводит к увеличению объёма гематомы, компрессии головного мозга и может провоцировать повторные кровоизлияния из-за разрыва новых кровеносных сосудов [6] . Кровь в СДГ также может формировать собственную капсулу [15] .

В некоторых случаях возможны разрывы паутинной оболочки, таким образом в расширении интракраниального пространства и повышении внутричерепного давления участвует не только кровь, но и ликвор [8] .

Из СДГ могут высвобождаться вещества-вазоконстрикторы, снижающие кровоток, что обуславливает дальнейшую ишемию вещества мозга под субдуральной гематомой [9] . При снижении мозговой перфузии, запускается ишемический биохимический каскад, приводящий к гибели клеток мозга.

Кровяной сгусток постепенно реабсорбируется и замещается грануляционной тканью.

Диагностика [ править | править код ]

Важно отметить, что при любой травме головы необходимо получение медицинской помощи, включающей полное неврологическое обследование. В диагностике субдуральных гематом используются методы компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Наиболее часто субдуральные гематомы наблюдаются вокруг верхних и боковых поверхностей лобных и теменных долей головного мозга [3] [8] . Также СДГ могут встречаться в задней черепной ямке, по ходу серпа мозга и намёта мозжечка [3] . В отличие от эпидуральных гематом, ограниченных швами черепа, субдуральные гематомы могут широко распространяться в полости черепа вдоль поверхности головного мозга, повторяя её форму и останавливаясь лишь в области отростков твёрдой мозговой оболочки.

При компьютерной томографии субдуральные гематомы имеют классическую серповидную форму, однако, могут выглядеть и линзовидно, особенно в начале кровотечения; это может вызвать затруднения в дифференциальной диагностике субдуральной и эпидуральной гематом. Более достоверным признаком субдуральной гематомы является её относительно большая распространённость по ходу полушария головного мозга с преодолением швов черепа, в отличие от эпидуральной гематомы. Субдуральная гематома также может выглядеть как «наслоение» повышенной плотности по ходу намёта мозжечка; такая гематома может быть хронической и стабильной, и косвенными минимальными признаками кровоизлияния могут служить сглаженность прилегающих борозд и медиальное смещение границы между серым и белым веществом.

Хронические гематомы при компьютерной томографии могут не дифференцироваться из-за своей изоденсивности мозговому веществу (иметь плотность вещества мозга), что затрудняет их выявление.

Лечение [ править | править код ]

Лечение субдуральной гематомы зависит от её размера и степени увеличения в динамике, возраста пациента, анестезиологического риска. Некоторые небольшие субдуральные гематомы могут подвергаться самостоятельной резорбции под тщательным динамическим наблюдением. Другие небольшие СДГ подлежат дренированию через тонкий катетер, проведённый через трепанационное отверстие в кости черепа. При больших или манифестированных гематомах проводится краниотомия, вскрытие твердой мозговой оболочки, удаление кровяного сгустка, выявление и контроль за местами кровотечения [16] [17] . Послеоперационно возможно развитие внутричерепной гипертензии, отёка мозга, нового или повторного кровоизлияния, инфекционного процесса и судорожного синдрома. В редких случаях, при отсутствии шансов на восстановление или у пациентов старческого возраста, применяется паллиативная терапия [18] .

При хронической субдуральной гематоме без судорожного синдрома в анамнезе, не существует однозначного мнения о целесообразности или вреде применения антиконвульсантов [19] .

Под субдуральной гематомой понимается кровоизлияние либо излитие кровянистой жидкости в пространство между твердой и субарахноидальной оболочками головного мозга.

На долю субдурального приходится примерно 40 % всех внутричерепных кровоизлияний. В этиологии заболевания преобладает травматический аспект, а его частота напрямую зависит от тяжести полученной пострадавшим черепно-мозговой травмы и в случае тяжелой ЧМТ составляет от 9 до 11%

Среди пациентов превалируют мужчины в возрасте после 40 лет, встречается данная патология также у новорожденных и пожилых.

Отличительные черты

Как и при других внутричерепных кровоизлияниях, при субдуральной гематоме (СГ) первостепенны признаки общего и локального сдавливания головного мозга. Клинически она схожа с эпидуральной (ЭГ), однако встречается чаще и имеет от последней ряд существенных отличий:

1. При субдуральном типе кровь распространяется между субарахноидальной и твердой оболочками. Эпидуральная гематома локализована в просвете между твердой мозговой оболочкой и черепными костями.
2. Субдуральное кровоизлияние происходит обычно в результате травматического разрыва впадающих в синусы твердой мозговой оболочки мостиковых вен. Источник кровотечения при ЭГ – артериальные сосуды (чаще средняя менингеальная артерия и ее ветви), реже синусы (сигмовидный, верхний сагиттальный).
3. Постепенное нарастание симптоматики, характерное для СГ, объясняется венозным типом кровотечения и достаточной площадью для излития крови. В свою очередь, эпидуральное пространство ограничено. Клинически этот тип кровоизлияния характеризуется светлым промежутком и, как правило, более бурным течением.
4. Для ЭГ присуща односторонняя локализация, для субдуральной нередко двусторонняя, как в месте удара, так и на противоположном полюсе.
5. Различна КТ-картина: кровоизлияние между черепными костями и твердой мозговой оболочкой имеет вид двояковыпуклой линзы, между паутинной и твердой – серповидную форму.

Классификация образований

В зависимости от количества излившейся крови гематомы делят на:

• малые – до 30 мл;
• средние – от 30 до 90 мл;
• большие – более 90 мл.

По отношению к долям головного мозга:

Клинически обусловлено деление субдуральных гематом в зависимости от времени возникновения и темпа нарастания симптомов.

Острые проявления кровоизлияния

Тип субдуральной гематомы головного мозга, клинические признаки при котором проявляются в течение первых трех суток после воздействия провоцирующего фактора.

Возможные варианты течения:

1. Классический – редкий, обычно сопутствует среднетяжелым повреждениям, характеризуется этапностью: потеря сознания в момент нанесения травмы; светлый промежуток, продолжительность которого вариабельна (от минут до нескольких суток), в этот период жалобы незначительны и очаговая симптоматика обычно отсутствует; выключение сознания повторно, с предшествующим этому разворачиванием клиники.
2. Со слабо выраженным периодом относительного благополучия – сопровождает тяжелые ЧМТ. Первоначально тяжелое коматозное состояние, развернутая общемозговая и очаговая симптоматика объясняется повреждением вещества мозга в результате ушиба. После частичного восстановления сознания, сопровождаемого четкой клиникой, наступает повторная его утрата.
3. Без присутствия светлого промежутка – этот тип наиболее распространен. Изначальная кома на фоне тяжелых травм не претерпевает изменений вплоть до операции либо смерти пациента.

Подострая гематома

Клиника разворачивается в период от 4 до 14 суток после получения травмы.

Первоначальная симптоматика нарастает медленно, нередко напоминает интоксикацию алкоголем, менингит, субарахноидальное кровоизлияние. В этой связи диагностика бывает затруднена.

Различают три варианта течения:

1. Классический – также характеризуется трехфазностью (утрата сознания, период относительного благополучия, нарушение сознания повторно), однако в отличие от острой гематомы симптомы нарастают не так бурно, а светлый промежуток выражен четче.
2. Без первоначальной утраты сознания.
3. Со стертым периодом относительного благополучия.

Хроническая форма течения

Хроническая субдуральная гематома обнаруживается по истечении двух недель от момента травмы. Ее главной особенностью, помимо слабой выраженности клинических проявлений в сравнении с острой и подострой гематомами, является образование капсулы вокруг излившейся крови.

Наиболее прогностически благоприятный тип кровоизлияния.

О причинах образования гематом

В этиологии заболевания преобладает травма головы, полученная в ДТП, при падении либо направленном ударе. Возможны и более редкие причины нетравматического характера:

1. Синдром детского сотрясения – патологическое состояние, возникающее при подбрасывании маленького ребенка и сотрясении нефиксированной головы. Разрыв мостиковых вен при данном синдроме связан с их значительной растянутостью вследствие большей ширины субдурального пространства у детей.
2. Применение в родоразрешении приборов для извлечения ребенка щипцов, родовые травмы.
3. Вероятность разрыва венозных сосудов повышена у страдающих алкоголизмом, а также у пожилых. У них расширение пространства между субарахноидальной и твердой мозговыми оболочками происходит вследствие атрофии мозга.
4. С возрастом возрастает риск субдурального кровоизлияния на фоне артериальной гипертензии, атеросклеротических поражений сосудов и их повышенной хрупкости.
5. Снижение давления ликвора (например, при спинномозговой пункции) в редких случаях также может привести к расширению субдурального пространства и разрыву мостиковых вен.
6. Наличие кист субарахноидальной оболочки головного мозга.
7. Прием ряда лекарственных препаратов, снижающих свертываемость крови (антикоагулянты, антиагреганты), заболевания, связанные с дефицитом витамина К.

Патомеханизм нарушения

Субдуральная гематома может развиться на фоне травмирования разной степени. При значительном повреждении, сопровождающимся переломом черепных костей, возникает картина острой гематомы, подострое и хроническое течение возможно при менее тяжелых травмах.

Как правило, под воздействием причинного фактора происходит разрыв впадающей в синус твердой мозговой оболочки мостиковой вены. Зияющий просвет сосуда становится местом излития крови. Накапливаясь, она провоцирует сдавливание и отек вещества мозга, дислокацию его структур.

При односторонней (гомолатеральной) гематоме травматического характера область приложения силы невелика, а голова в момент травмы неподвижна. Этим объясняется ограниченность повреждения сосудов и местный ушиб мозга.

Контрлатеральное повреждение мозговых структур связано с более серьезной травмой, полученной во время столкновения подвижной головы о твердый предмет (например, при падении с высоты). Смещение и ушиб мозга, разрыв сосудов на противоположной стороне возможны также при значительной площади приложения силы на неподвижную голову (к примеру, удар падающим деревом).

Кроме того, непрямое воздействие, как в случае резкой перемены направления либо скорости движения, также может быть причиной разрыва мостиковых вен и формирования гематомы.

Более редкий механизм нарушения – непосредственное ранение синусов и вторичные кровоизлияния на фоне дистрофии, некроза либо ангионевротических изменений сосудов.

Клиническая картина

Симптоматика заболевания имеет в каждом конкретном случае свои особенности и во многом зависима от локализации, объема и темпов нарастания гематомы. Значительно влияют на характер клинических проявлений сопутствующий ушиб и повреждение мозга, возраст пациента.

Доминируют в клинике:

1. Полная потеря сознания вплоть до комы – в случае тяжелого течения острой гематомы. Оценка сознания производится в баллах (от 0 до 15) на основании шкалы ком Глазго.
2. Симптомы вклинения ствола мозга (триада Кушинга) – брадикардия, гипертензия и утрата сознания.
3. Стволовые симптомы – колебания артериального давления, расстройство дыхания, гипертермия, нарушение тонуса и рефлексов.
4. Качественные нарушения сознания, психические расстройства – делириозные и онейроидные, утрата памяти, лобное поведение, эйфория, отсутствие критики к собственному состоянию.
5. Психомоторное возбуждение, развитие генерализованных клонико-тонических судорог.
6. Головная боль – носит обычно распирающий характер, иррадиирует в глазные яблоки, затылок, может сопровождаться многократной рвотой, светобоязнью, снижением зрения.
7. Менингеальные знаки (ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского).

• расширение зрачка (мидриаз) на стороне кровоизлияния со снижением реакции на свет, нередко сопровождаемое птозом (опущением века) и нарушением подвижности глазного яблока;
• двигательные расстройства конечностей на противоположной кровоизлиянию стороне тела (парез, плегия);
• фокальные судороги;
• патологические рефлексы (Бабинского, рефлексы автоматизма);
• в зависимости от области поражения мозга – расстройства чувствительности, речи (моторная, сенсорная афазия), обоняния (гипоаносмия), выпадение полей зрения и т.д.

Диагностические методы

Диагноз заболевания основан на тщательном изучении анамнеза (характер и давность полученной травмы), жалоб пациента (время возникновения, прогрессирование симптомов). В случае бессознательного состояния пострадавшего проводится опрос очевидцев.

Обязателен общий осмотр, обнаруживающий следы травмы на черепе (ссадины, кровоподтеки, дефекты кости), отоликворею.

Неврологическое обследование позволяет диагностировать отклонения в неврологическом статусе, появление патологических рефлексов, классической очаговой симптоматики (мидриаз, гемиплегия и т. д.), кровянистый ликвор при спинномозговой пункции. Выявление при осмотре признаков дислокации и вклинения структур мозга становит противопоказание к выполнению процедуры.

Со стороны органа зрения может наблюдаться застой на глазном дне, отек диска зрительного нерва, его атрофия (зависимо от тяжести и давности травмы).

В диагностике кровоизлияний неотъемлемы инструментальные способы исследований:

1. КТ головного мозга – наиболее достоверный метод в остром периоде заболевания, позволяет на ранних стадиях выявить в проекции мозга гиперэхогенный участок серповидной формы. В случае хронической гематомы позволяет диагностировать признаки повышения внутричерепного давления и смещения мозговых структур.
2. МРТ – варианты с введением контраста применяются в сомнительных ситуациях и в дифдиагностике с кистами и гигромами.
3. ЭЭГ – выявляет срединное смещение структур мозга.
4. Рентгенография черепа – выполняется с целью выявления переломов основания и свода черепа.

Что предлагает медицина?

Тактика ведения пациентов зависит в первую очередь от объема гематомы и ее нарастания в динамике.

Консервативное лечение возможно при небольшом (до 25 мл) кровоизлиянии, при условии стабильного состояния пациента и возможности динамического контроля (нейровизуализация методом КТ, МРТ). Оно также проводится как элемент предоперационной подготовки. Основная цель в этом случае – снижение внутричерепной гипертензии, предупреждение вклинения.

Основные методы и способы:

• правильное положение пациента с приподнятым головным концом в пределах 30-45º, облегчающее отток венозной крови из полости черепа;
• противоотечная терапия — осмотические (Маннитол) и петлевые диуретики (Фуросемид), метаболические препараты;
• кислородотерапия;
• искусственная вентиляция легких при нарастании дыхательной недостаточности и угнетении сознания (по шкале ком Глазго менее 9 баллов);
• поддержание сердечно-сосудистой системы (систолическое давление в пределах 110-120 мм рт ст).

Хирургическое вмешательство показано в следующих ситуациях:

• отрая субдуральная гематома (объемом более 25 мл), провоцирующая смещение структур мозга;
• кровоизлияние меньшего размера в случае прогрессирующего ухудшения состояния пациента;
• подострая либо хроническая гематома значительного объема, провоцирующая клиническую симптоматику.

Суть операции заключена в наложении трепанационных фрезевых отверстий, дренировании излившейся крови через полученный дефект кости, а также проведении тщательного гемостаза. Вследствие наружного опорожнения гематомы происходит декомпрессия мозга и устранение внутричерепной гипертензии.

Острая субдуральная гематома головного мозга, безусловно, жизнеугрожающее состояние, которое характеризуется высокой вероятностью летального исхода, в том числе после своевременно проведенного оперативного лечения.

Прогноз отягощается такими осложнениями, как смещение мозга, его вторичная ишемия и отек. Профилактика заключена в предупреждении травматизма, как бытового, так и на рабочем месте.

Субдуральная гематома возникает вследствие черепно-мозговой травмы, последствия которой могут быть весьма серьезными. Это скопление крови в области между твердой и арахноидальной (паутинной) оболочкой мозга, последствия которого могут закончиться смертельным исходом.

Субдуральная гематома головного мозга классифицируется в зависимости от скорости развития клинических симптомов.

Классификация

Различают такие типы гематом:

• Острая субдуральня гематома — диагностируется в случае возникновения симптомов на протяжении трех дней после получения травмы. Причиной обычно становится повреждение черепа, которому нередко сопутствует ушиб мозга. Например, дорожно-транспортные происшествия или сильный удар головой о твердую поверхность.
• Подострая субдуральная гематома — в этом случае симптомы могут возникнуть через промежуток времени от четырех дней до двух недель после получения повреждения. Возникает вследствие незначительного повреждения головы, при котором образуется медленное кровоизлияние.
• Хроническая субдуральная гематома — симптомы проявляются спустя длительный период времени. Такая гематома может образоваться через несколько недель, месяцев или даже лет после получения травмы. Характеризуется медленным кровотечением в субдуральную область из поврежденных вен. В некоторых случаях, когда кровоподтек незначительного размера, возможно самостоятельное рассасывание.

Кровоизлияние может быть как нетравматическим, так и травматическим с глубоким ранением, либо без него.

Механизм возникновения

К образованию субдуральной гематомы чаще приводит разрыв вен в субдуральном пространстве из-за черепно-мозговой травмы. В некоторых случаях причиной возникновения могут послужить сосудисто-церебральные патологии — аневризм, мальфации артерий или вен и др., а также нарушения свертывания крови. Особенной чертой субдуральной гематомы является возможность двухстороннего возникновения.

Такое повреждение не всегда может быть по причине механического воздействия на череп. Внутреннее кровоизлияние может возникать при резком изменении направления или остановке. В таком случае происходит резкое встряхивание черепа, в ходе чего происходит смещение полушарий мозга с разрывом интракраниальных вен. Кровоподтёк, который возникает от незначительной площади повреждения и располагается с той же стороны где и повреждение, называется гомолатеральным.

Иногда такой травме подвержены дети (синдром детского сотрясения). Причиной может стать подбрасывание ребёнка или сотрясение нефиксированной головы. Достаточно распространенным явлением является шейк-синдром, или синдром встряхнутого ребенка. В таком случае мостиковые вены чрезмерно растягиваются, что приводит к их разрыву и кровоизлиянию в субруральное пространство. Иногда данное повреждение может образоваться у ребенка посредством неправильного принятия родов. В таком случае травма приобретается в ходе извлечения плода при помощи специальных инструментов, например, вакуума или акушерских щипцов.

Если же субдуральная гематома головного мозга находится на противоположной стороне от локализации ранения, она называется контрлатеральной. Причиной возникновения чаще становится сильный удар головой о большой и малоподвижный или неподвижный объект. При контрлатеральном типе кровоподтека обычно повреждаются вены, впадающие в сагиттальный венозный минус. Иногда повреждению подлежат артерии и вены непосредственно коры головного мозга.

В случае тяжелой степени черепно-мозговой травмы возникает острое внутреннее кровоизлияние, требующее немедленного хирургического вмешательства. Если ЧМТ легкой или средней тяжести, это может привести к подострому, а также хроническому кровоподтеку. Хроническая субдуральня гематома заключается в капсуле, возникающей через некоторое время после получения травмы, чему способствует активация фибробластов располагающихся в твердой мозговой оболочке.

Признаки

Субдуральные гематомы имеют общие основные симптомы:

• помутнение сознания;
• психические расстройства;
• головная боль;
• тошнота с порывами рвоты.

Существует три стандартных этапа нарушения сознания:

1. Потеря сознания после травмы;
2. Временное просветление;
3. Повторная потеря сознания.

Но чаще образование субдурального кровотечения сочетается с другими повреждениями, например ушибом головного мозга. В таком случае временное просветление слабо выражено, или его может вообще не быть.

Период временного просветления бывает различным:

• Несколько минут или часов — при остром субдуральном кровоподтёке;
• Несколько суток — если наблюдается подострый вид;
• Несколько недель или месяцев (иногда лет) — когда диагностируется хроническая субдуральная гематома.

Чаще при этой травме возникают такие расстройства сознания:

• аменция (тяжелая форма помрачения сознания);
• делирий (психическое расстройство);
• онейроид (психопатологический синдром);
• сумеречное состояние.

Также у пострадавшего можно наблюдать нарушения памяти и нелепое поведение с внезапными приступами эйфории. Возможно психомоторное возбуждение.

Если пациент находится в сознании, то при осмотре могут быть жалобы на сильные головные боли, головокружение, светобоязнь, частичную потерю памяти. Хроническая субдуральная гематома нередко приводит к частичной потере зрения.

Острые субдуральные гематомы имеют такие симптомы:

• артериальная гипотония;
• гипертензия;
• нарушения дыхания;
• нарушенная координация;
• плохая реакция рефлексов.

Субдуральная гематома часто сопровождается очень важным симптомом — разный размер зрачков. При этом в шестидесяти процентах случаев с острым видом таких повреждений, расширение зрачка (мидриаз) происходит по той же стороне, где и повреждение. Если же кровоподтёк сочетается с ранением противоположного полушария мозга, то расширения зрачка будет на противоположной стороне от кровоподтёка. Если у пациента подострая или хроническая гематома, реакция зрачков на световые лучи сохраняется, когда в случае острой гематомы реакция снижена, или вовсе отсутствует.

При симптомах субдуральной гематомы, лечение должно быть своевременным и квалифицированным. Последствия таких травм могут быть весьма печальными, вплоть до летального исхода. Если были обнаружены признаки такой травмы, необходимо немедленно обратиться в больницу для дальнейшего осмотра и диагностики повреждения.

Постановка диагноза

Определить точную клиническую картину при субдуральном кровоизлиянии очень сложно. Осматривая пациента, врач-невролог должен учитывать большое количество признаков:

• характер повреждения;
• наличие и длительность периода просветления;
• динамику помутнения сознания;
• психические расстройства;
• реакцию рефлексов.

По прибытию в больницу, каждый пациент с симптомами этой травмы должен обязательно пройти рентгенографию черепа. Чтобы диагностировать хронический тип повреждения, часто необходимо прибегнуть к офтальмоскопии. В таком случае на дне глазного яблока можно наблюдать частичную атрофию зрительных нервов. Также проводится ангиографияцеребральных сосудов.

Если после ЧМТ прошел длительный период времени (до шести недель), зона кровоподтёка может не отличаться от других окружающих тканей. В таком случае повреждение диагностируется по смещению латеральных мозговых отделов и сдавливании бокового желудочка.

При проведении магнитно-резонансной томографии, острые гематомы характеризуются сниженной контрастностью зоны поражения. Если же это подострый или хронический кровоподтек, то их характеризует гиперинтенсивность в Т2 режиме. МРТ помогает в трудных случаях диагностирования. Капсула гематомы создает накопление контраста, благодаря чему ее можно отличить от арахноидальной кисты или гигромы. Последствия зависят от того, как быстро было диагностировано повреждение и каким был дальнейший курс лечения.

Лечение

Если у пострадавшего не наблюдается нарушение сознания, а кровоподтёк имеет толщину меньше одного сантиметра со смещением церебральных структур менее трех сантиметров, назначается консервативная терапия. Также консервативное лечение с проведением наблюдения посредством МРТ и КТ назначается пострадавшим, которые находятся в коме.

В ходе лечения применяются следующие препараты:

• антифибринолитические средства;
• нифедипин;
• маннитол;
• симптоматические лекарства.

Если диагностирован острый или подострый тип гематомы, которому сопутствует сдавливание головного мозга, очаговая симптоматика или внутричерепная гипертензия, то необходимо проводить операцию. В таком случае проводится трепанация черепа, и через фрезевое отверстие ликвидируется кровоподтек. Для хронических гематом хирургические мероприятия применяются, если отмечается увеличение кровоподтека в размере, и возникают застойные диски, которые можно обнаружить, проведя офтальмоскопию. Операция заключается в установке дренажа.

Тяжелые последствия гематомы:

• неврологические расстройства;
• размозжение нервных тканей;
• повреждение головного мозга.

Независимо от типа внутричерепного кровоизлияния, оно обязательно нуждается в квалифицированном лечении на территории стационара. При своевременном устранении кровоподтека, который создает давление на головной мозг, большинство нарушений могут быть обратимы, и пострадавший вскоре вернется к обычному образу жизни.