При коагулопатическом кровотечении необходимо

Читайте также: В отделение проктологии поступил больной с жалобами на кровотечение из стенок прямой кишки. Детей, находящихся в крайне тяжелом состоянии (шок, судороги, массивное кровотечение и т.д.), направляют сразу в реанимационное отделение или палату интенсивной терапии. Носовое кровотечение

Процесс свертывания крови постоянно происходит в организме, но он носит локальный, уравновешенный характер. В норме существует постоянное динамическое равновесие с фибринолитической системой. Избыточный фибриноген захватывается клетками ретикулоэндотелиальной системы.

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) — это патологическое состояние гемостаза, развивающееся в ответ на действие различных факторов.

Отличие ДВС-синдрома от локального внутрисосудистого свертывания:

1) при ДВС-синдроме происходит активация тромбоцитов и плазменных факторов всей системы крови

2) при ДВС-синдроме происходит нарушение баланса свертывающей и противосвертывающей системы во всей системе кровообращения, то есть этот дисбаланс носит генерализованный, диссеминированный характер.

ДВС-синдром – это универсальный общебиологический неспецифический синдром, характеризующийся прижизненным образованием тромбоцитофибриновых тромбов в системе микроциркуляции, развитием гипоксии и ацидоза тканей, глубоким нарушением функции и морфологии внутренних органов.

ДВС-синдром – это всегда катастрофа, при которой циркулирующая кровь исподволь или внезапно повсеместно свертывается, блокируя рыхлыми массами фибрина и агрегантами клеток микроциркуляторное русло. После чего кровь, исчерпав свой коагуляционный потенциал, утрачивает способность к свертыванию, что приводит к развитию профузных, неконтролируемых кровотечений.

ДВС-синдром всегда вторичен.

Пусковые факторы, приводящие к развитию ДВС-синдрома:

1. Тканевой тромбопластин, попадающий в общий кровоток при:

· эмболии околоплодными водами

· при развитии матки Кювеллера

· при мертвом плоде

2. Бактериальные токсины

3. Протеолитические ферменты (при панкреонекозе)

4. Гемолизированные эритроциты

5. Комплекс антиген/антитело, активирующий системы комплемента (анафилактический шок)

7. Аноксия, аноксемия.

Причины развития ДВС-синдрома в акушерстве:

1) массивная кровопотеря, геморрагический шок 3 степени

3) поздний гестоз (особенно тяжелые формы)

5) бактериально-токсический шок

– при несостоявшемся аборте (мертвый плод, находящийся в матке более 10 дней)

7) эмболия околоплодными водами

8) маточно-плацентарная апоплексия

— при преждевременной отслойке плаценты

9) острая почечная недостаточность

10) онкологические заболевания

11) наличие искусственных клапанов сердца.

Фазы течения ДВС-синдрома:

1. Фаза гиперкоагуляции

2. Фаза гипокоагуляции без активации фибринолиза

3. Фаза гипокоагуляции с активацией патологического фибринолиза

4. Терминальная фаза

В зависимости от длительности первой фазы (фазы гипокоагуляции) выделяют 3 формы ДВС-синдрома:

· длительность фазы гипокоагуляции составляет несколько минут – 5-10 минут

· развивается на фоне:

— эмболии околоплодными водами

2) Подострая форма:

· длительность фазы гипокоагуляции составляет

· развивается на фоне:

3) Хроническая форма:

· длительность фазы гипокоагуляции может составлять несколько недель.

Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.008 сек.)

Коагулопатические маточные кровотечения.

Причинами кровотечений в результате нарушения в системе гемокоагуляции могут быть дефекты в системе гемостаза (болезнь Виллебранда, гетерозиготное носительство гена гемофилии А и В, наследственные и приобретенные формы тромбоцитопатии и др.) и различные виды акушерской патологии (эмболия околоплодными водами, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, тяжелые формы гестоза, мертвый плод и др.). Коагулопатическое кровотечение может быть вторичным, как, например, при гипотонии (атонии матки), массивных кровотечениях вследствие разрыва мягких тканей родовых путей и матки, перенесенного шока и коллапса.

Так, при эмболии околоплодными водами в результате попадания околоплодных вод (тромбопластина) в кровяное русло матери запускается механизм синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), и к моменту рождения ребенка развивается коагулопатия и тромбоцитопения потребления или гипофибринолиза с возникновением в последовом и раннем послеродовом периодах массивных кровотечений.

Симптоматика при коагулопатических кровотечениях характерна: обильное кровотечение из матки, хотя матка плотная; вытекающая кровь вначале образует рыхлые сгустки, затем становится жидкой, появляются гематомы в местах инъекций, возникает кровотечение из мест уколов, появляется петехиальная сыпь на коже лица, верхних конечностей, возможно кровотечение из желудка (рвота «кофейной гущей»), из полости рта, носа, мочевыводящих путей, усиливается кровотечение из ран мягких тканей родовых путей, которое не останавливается при наложении швов. Описанной клинической картине обычно сопутствуют симптомы тяжелой недостаточности жизненно важных органов: олиго- или анурия, нарушение мозгового кровообращения, нарушение функции внешнего дыхания и др.

Весьма ценным является проведение тромбоэластограммы, определение активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ), теста спонтанного лизиса сгустка, тромбинтеста и др. Лабораторная диагностика ДВС-синдрома основывается на выявлении признаков потребления тромбоцитов и плазменных факторов свертывания крови, антитромбина III, обнаружении промежуточных продуктов превращения фибриногена в фибрин.
Врожденные дефекты в системе гемостаза следует диагностировать до и во время беременности.

Наличие плацентарной площадки с большим числом зияющих сосудов не позволяет рассчитывать на остановку кровотечения только путем коррекции гемостаза, в связи с чем показана экстирпация матки без придатков. При коагулопатическом кровотечении используют свежезамороженную плазму, «теплую» донорскую кровь, транексамовую кислоту (трансамча) в дозе 500—750 мг, оксиэтилированный крахмал (10—20 мг/кг/ч), контрикал (трасилол) в дозе 40 000-60 000 ЕД, гордокс (500 000 ЕД), альбумин, эритроцитарную массу и др.

Коагулопатия — совокупность негативных процессов, характеризующаяся нарушениями механизмов свертываемости крови. Патология может быть как приобретенной (почечная недостаточность), так и врожденной (гемофилия). Заболевание проявляется опасными длительными кровотечениями, развитием железодефицитной анемии, образованием обширных гематом на кожных покровах.

Диагностирование коагулопатии заключается в проведении лабораторных и инструментальных исследований. После изучения результатов пациентам проводится комплексное лечение, направленное на устранение причины патологии, а также ее симптоматики. В терапии заболевания используются антибиотики, гормональные препараты, витамины и микроэлементы.

Патогенез

Коагулопатия — что это такое, почему у ранее совершенно здорового человека учащаются носовые кровотечения? В основе патогенеза заболевания лежит нарушение процесса свертываемости крови под воздействием внешних или внутренних провоцирующих факторов.

Нормальная циркуляция тромбоцитов, эритроцитов и гемоглобина обуславливается особыми механизмами гомеостаза для поддержания динамического равновесия. Для того чтобы кровь сворачивалась при возникновении опасных для жизни человека ситуаций, организм запускает процесс коагуляции.

При повреждении артерии, вены или капилляра происходит кровоизлияние в расположенные рядом с сосудом участки мягких тканей.

Для восстановления целостности полого органа тромбоциты начинают притягиваться друг к другу, образуя крупный конгломерат. Такой сгусток крови быстро запечатывает деформированный сосуд, восстанавливая циркуляцию крови.

Причины коагулопатии различны, но все они провоцируют сбой механизма свертываемости крови на одном из следующих этапов:

1. После повреждения сосуда через несколько минут образуется тромб, который называется первичным.
2. Вскоре происходит укрупнение кровяных сгустков. В процессе задействованы специфические белки плазмы — фибриногены. Результатом агрегации становится вторичный тромб.
3. После восстановления целостности капилляров тромб рассасывается, а продукты его метаболизма покидают кровяное русло.

При возникновении провоцирующих коагулопатию факторов не происходит полноценной свертываемости крови. Поэтому крайне важно при диагностировании установить, на какой стадии формирования тромба и его утилизации происходят нарушения.

Виды патологического процесса

Несмотря на множественные причины коагулопатии, патология классифицируется только по способам возникновения. Специалисты подразделяют заболевание на такие виды:

• Врожденные. В данном случае сбой происходит уже на стадии гомеостаза. Снижается концентрация биологически активных веществ в кровяном русле, что непременно отражается на его качественном составе. Нарушается равновесие системы, отвечающей за тромбообразование. Врожденные коагулопатии в свою очередь подразделяются на различные формы, каждая из которых характеризуется отсутствием определенного компонента на этапе формирования кровяного сгустка.
• Приобретенные. Аномалия образуется на фоне развившегося острого или хронического заболевания. Коагулопатия является осложнением патологии, также ее можно отнести и к специфическим симптомам. Именно так выглядит клиническая картина злокачественных новообразований и тяжелых бактериальных инфекций. Фармакологические препараты для лечения системных заболеваний обладают подобным побочным действием.

Плохая свертываемость крови практически всегда диагностируется у пациентов, перенесших обильную кровопотерю, и носит транзиторный характер. Организм просто не в силах быстро восполнить запас эритроцитов и тромбоцитов, снижается продуцирование фибриногена.

К врожденным патологиям относятся все формы гемофилии. При отсутствии врачебного вмешательства человек может умереть от потери крови и остановки сердца.

Все гемофилии — виды первичных коагулопатий, обусловленных мутацией генов. Кровоизлияния могут быть обнаружены в мышцах, жировой клетчатке, в желудочно-кишечном тракте и легочной паренхиме.

Причины заболевания

Основные виды коагулопатии, независимо от их принадлежности к приобретенным или врожденным патологиям, быстро развиваются в организме человека. Спусковым крючком нарушения свертываемости крови являются провоцирующие факторы:

• аутоиммунные заболевания, протекающие на фоне повышенного образования тромбов;
• системные патологии, характеризующиеся истончением стенок мелких сосудов;
• злокачественные и доброкачественные опухоли;
• длительная терапия антикоагулянтами;
• жировая дистрофия печени, гепатиты, цирроз;
• недостаток в организме жирорастворимого витамина К;
• интоксикация ядами растительного и животного происхождения, едкими щелочами и кислотами, тяжелыми металлами;
• нарушение гормонального фона;
• реакции сенсибилизации;
• нарушение всасывания биологически активных веществ в тонком и толстом отделах кишечника.

Наследственные коагулопатии обуславливаются различными видами тромбоцитопений. Патологии обостряются при снижении сопротивляемости организма к вирусным и бактериальным инфекциям.

Особенно резко происходит нарушение гомеостаза при острой почечной недостаточности. Снижается способность парных органов фильтровать кровь, в ней накапливается значительная концентрация шлаков и токсинов.

Такое состояние часто диагностируется при беременности, когда растущая матка давит на почки и мочеиспускательный канал. Поэтому в период вынашивания ребенка некоторым пациенткам с предрасположенностью к коагулопатии гинекологи и урологи рекомендуют постельный режим.

Таким способом можно восстановить нормальную циркуляцию крови в мочевыделительной системе женщины. Коагулопатия у беременных часто лечится в условиях стационара под присмотром медицинского персонала.

Симптомы патологического состояния

Классификация коагулопатий не зависит от проявляемых симптомов, однако существуют признаки патологии, характерные именно для определенного вида. Точно диагностировать принадлежность аномалии гомеостаза может только опытный врач, но следует немедленно обратиться в лечебное учреждение при появлении такой симптоматики:

• бледность кожи, цианоз носогубной складки и кистей;
• припухлость суставов из-за кровоизлияния в полости;
• кровь не сворачивается очень долго даже после использования перекиси водорода, спиртовых растворов йода или бриллиантового зеленого;
• возникновение обширных гематом на фоне незначительных ушибов;
• повышенная кровоточивость кожных покровов и слизистых оболочек.

При длительных кровотечениях происходит значительная потеря витаминов группы В и железа. У человека крошатся зубы, слоятся ногти, наблюдается выпадение волос. Особенно опасна коагулопатия у детей: во время формирования суставов, мышц, костей и сухожилий отсутствие железа и витаминов приводит к негативным последствиям.

Диагностика

На первом этапе диагностики врач выслушивает жалобы пациента и производит оценку состояния его здоровья. Заподозрить наличие коагулопатии поможет изучение заболеваний в анамнезе. Но наиболее информативны исследования крови и мочи.

Обнаружение в урине большого количества кальция часто становится сигналом наличия злокачественных опухолей, провоцирующих кровотечения. Если урина содержит много протеинов, то проводится ультразвуковое исследование почек для оценки их функциональной активности.

Так как коагулопатия может быть симптомом или осложнением более тяжелого заболевания, возникает необходимость дальнейшей диагностики. Пациентам предписывается прохождение таких процедур обследования:

• компьютерная томография;
• рентгенологическое исследование;
• магнитно-резонансная томография;
• ультразвуковое исследование.

С помощью анализа крови определяется нарушение гомеостаза и стадия развития коагулопатии. Лабораторные признаки плохой свертываемости крови — низкая концентрация гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов в биологическом образце.

Это также указывает на низкий иммунитет и развивающуюся железодефицитную анемию. Пациентам проводятся тесты (коагулограммы) для выявления способности тромбоцитов к агрегации.

Лечение патологического состояния

Врожденные коагулопатии подразумевают определенный образ жизни — постоянный прием фармакологических препаратов и соблюдение особой диеты. Терапия приобретенных патологий носит комплексный характер и направлена на устранение причины заболевания.

Когда провоцирующим фактором стала тяжелая травма, пациент подлежит срочной госпитализации. В реанимационной палате проводится восполнение потерянной крови растворами для парентерального введения. При необходимости осуществляется переливание донорской крови.

Чтобы поддерживать свертываемость на должном уровне, для лечения используются следующие препараты:

• глюкокортикостероиды — Дексаметазон, Преднизолон;
• антибиотики — Амоксиклав, Кларитромицин, Амоксициллин;
• химиотерапевтические лекарственные средства;
• спазмолитики — Дротаверин, Спазган;
• комплексы витаминов и микроэлементов;
• препараты железа — Фенюльс, Сорбифер.

Восстановить нормальную свертываемость крови помогают плазмозаменители и (или) тромбоцитарная масса. Для остановки наружных кровотечений используется коллагеновая гомеостатическая губка или порошок. При отсутствии эффекта от лечения коагулопатии фармакологическими средствами хирурги проводят удаление селезенки.

Своевременное лечение заболеваний, прохождение ежегодного медосмотра и правильный образ жизни — вот самая эффективная профилактика приобретенной коагулопатии. Если диагностирована предрасположенность к появлению кровотечений, следует внести изменения в свой рацион. Диетологи советуют полностью исключить из меню острые, соленые, жареные продукты, ограничить употребление алкогольных напитков.