Нарушение внутрисердечной проводимости что это

Содержание:

Данная величина относительная. Может говорить как об отсутствии каких-либо последствий для сердечно-сосудистой системы в целом, так и о более серьезных нарушениях в работе сердечной мышцы. В частности, речь идет о дисфункции сокращающего фактора, который регулируется так называемым синусовым узлом, располагающимся в правом предсердии. Именно он отвечает за момент сокращения сердечных волокон.

Причины

Замедление внутрипредсердной проводимости — это нарушение нормального ритма сокращения сердца, которое возникает на фоне отсутствия в нужный момент сигнала от нервной системы о включении в работу синусового узла. Возбуждение последнего за счет подачи импульса провоцирует цепную реакцию, которая заканчивается мощным выбросом потока крови в аорту. Если сигнал подается несвоевременно, с задержкой даже в миллисекунды, циркуляция крови нарушается. Грозит это не только развитием предынфарктного состояния, но и разрывом миокарда. Дополняется это нарушением ритма работы сердца, повышением кровяного артериального давления со снижением сосудистого.

Врачи утверждают, что основные причины замедления внутрипредсердной проводимости — это нейроциркуляторная дисфункция. Если говорить простым языком, это нарушение невралгической природы блуждающего нерва. Чем это грозит здоровому человеку? Зависит от степени замедления проводимости. Всего существует 3 степени:

  1. Замедление незначительное, не имеющее влияния на работу сердечно-сосудистой системы. Может лишь частично нарушаться ритм сокращения сердца.
  2. Замедление более выраженное, сопровождается незначительным увеличением внутреннего давления на сердечную мышцу. Главный риск — переход в более высокую степень.
  3. Замедление кардинально влияет на циркуляцию крови по сосудам. Возникает риск инфаркта и патологической остановки сердца.

Вторая и третья степени замедления внутрипредсердной проводимости могут сопровождаться мерцательной аритмией. Это беспорядочные, несвоевременные импульсы, подающие сигнал о сокращении сердца. Мышца в этом случае с определенным тактом работает вхолостую. Виной тому могут быть:

  • превышение допустимого уровня гликозида;
  • ревматическая лихорадка;
  • воспаление сердечной мышцы (миокардит);
  • гипертония высокой стадии;
  • различные врожденные и приобретенные пороки сердца (в частности, клапанной системы).

Врачи утверждают, что к ним чаще всего обращаются с замедлением проводимости пациенты пенсионного возраста и дети. У первых это физиологический износ нейронных волокон и самого сердца, у вторых — врожденные патологии клапанной системы.

Симптоматика

Незначительное отклонение нормального пульса (именно по нему регистрируют количество выбросов крови в аорту за минуту) никакого влияния на организм не оказывает. Соответственно, симптоматика как таковая отсутствует. Обнаруживается отклонение преимущество случайно, при проведении кардиограммы.

При развитии третьей степени замедления могут возникать приступы Морганьи-Адамса-Стокса, наблюдается брадикардия. Больной жалуется на частую усталость, холодный пот, одышку при минимальной физической нагрузке, частую потерю сознания на несколько секунд, постоянное желание спать, головокружение, головную боль (является следствием повышенного артериального давления). Нередко у таких пациентов возникают судороги, обычно нижних конечностей, где возникает кровяной застой. Часто возникает резкая тупая боль в области грудной клетки. Причем без предшествующих факторов типа физической нагрузки, переутомления и пр. Это говорит о неуточненных хаотичных импульсах, которые подаются на синусовый узел.

Блокирование нейронного импульса не обязательно выполняется по всей площади сердца. Блокатор может занимать только небольшую площадь в несколько квадратных сантиметров. Но даже этого будет достаточно для нарушения нормального ритма сокращения сердечной мышцы. Сопровождается это ощущением, что внутри что-то булькает (именно в области сердца). Но воздуха там быть не может.

Лечение

Как уже было упомянуто выше, лечение внутрипредсердной проводимости 1 степени не выполняется. При 2 степени назначается наблюдение у кардиолога. При 3 степени требуется оперативное вмешательство и стимуляция нормальной передачи сигнала на синусовый узел. Как правило, это подразумевает установку искусственного имплантата — кардиостимулятора, который будет подавать необходимый сигнал в нужный момент на тот самый узел.

В некоторых случаях допускается проведение так называемой радиочастотной абляции. Это введение через специальное волокно устройства, с помощью которого разрушаются патологические узлы в области сердечной мышцы, приводящие к задержке подаваемого сигнала на синусовый узел. Говоря проще, выполняется запайка тех участков, где был ранее обнаружен проблемный участок с задержкой импульса.

К сожалению, если развивается полная блокада одного из участков сердца (мешочка, желудка), то любое лечение является симптоматическим. Саму проблему устранить не получится, так как она связана с работой нервной системы и головного мозга. Прогнозы также неблагоприятны. В 70% случаях наступает летальный исход при обострении проводимости. Организм попросту недополучает необходимые питательные компоненты своевременно, а еще это дополняется кислородным голоданием некоторых участков мозга. Симптомы полной блокады — это шум в области сердца помимо нормального ритма сокращения, длительное сильное головокружение, нарушение кардиограммы.

Лечение замедления внутрипредсердной проводимости 1 и 2 степени подразумевает прием витаминных комплексов, которые способствуют улучшению питания самой сердечной мышцы. К таковым относят, например, Предуктал, АТФ и их производные. Нелишним будет прием комбинированных препаратов, в составе которых есть магний, калий.

Изменение внутрисердечной проводимости, внутрипредсердная или внутрижелудочковая блокада – типы затруднения или прекращения прохождения электрического импульса.

На экг заболевание проявляется как широкий зубец Р до 0, 13 с и шире. Сам зубец может иметь зазубренную или расщепленную форму.

Его амплитуда часто бывает минимальной. Если предсердия просто перегружены, форма Р нормализуется со временем.

Нарушение внутрипредсердной проводимости

Такая полная блокада поражает сердце редко, это состояние опасно, так как левое и правое предсердие начинают функционировать независимо друг от друга, появляются два независимых предсердных ритма.

Состояние вызывается прекращением передачи импульса через пучок Бахмана. Состояние больного характеризуется внутрижелудочковым синусовым ритмом с добавление отрицательного зубца Р, вызванного перевозбуждением лп.

Предсердный синусовый ритм пп сочетается с мерцательной аритмией левого предсердия и его тахикардией.

  • ишемия;
  • инфаркт миокарда;
  • кардиосклероз атеросклеротический;
  • пороки сердца;
  • миокардиты.

Также причиной серьезного состояния может стать передозировка лекарственных средств, для лечения аритмии, отравление наперстянкой, нарушение электролитического баланса в результате недостатка или избытка калия.

Виды межпредсердных затруднений протекания сигнала:

  • замедление прохождения импульса;
  • непостоянное блокирование сигнала, идущего к лп;
  • диссоциация предсердная.

Симптомы

На протяжении длительного времени заболевание не дает о себе знать, не выявляется на электрокардиограмме. Человек без проблем занимается спортом и физической работой.

Проблемы появляются, когда частота пульсаций снижается до пятидесяти. Появляется боль в груди, головокружения, нарушения сна, потоотделение.

Симптомы связаны с начинающейся кислородной недостаточностью внутренних органов.

Лечение

Терапия заключается в восстановлении проводимости сердца и гемодинамики организма. Пожилого человека с подозрением на блокаду госпитализируют в стационар, особенно при развитии синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса.

Медикаментозная терапия острых состояний:

  • Прием холинолитиков: платифилин, атропин, глюкоза.
  • Для усиления симпатического влияния на систему, проводящую импульс назначают норадренолин, эфедрин, алупент, изадрин.
  • Для снятия воспаления, отеков, снижения содержания калия в зоне прохождения сигнала используют гидрокортизон.
  • Помогает снизить содержание калия лазикс.

При неэффективности медикаментозной помощи медики устанавливают электрод в правый желудочек. Показана кардиостимуляция при инфаркте миокарда с полной блокировкой сигнала.

Остановка внутрижелудочковой проводимости

Система этой проводимости состоит из двух ножек пучка Гиса, левой и правой. Правая ножка представляет собой широкое мускульное образование, уходящее в ткани пж.

Левая ножка состоит из двух ветвей, передней и задней, уходящих в мускулатуру задней стенки лж и представляющих собой сеть Пуркинье.

При затруднении прохождения импульса по этим проводникам развивается блокада внутрижелудочковая.

Однопучковые: передняя левая ветвь пучка Гиса; задняя левая ветвь пучка Гиса;

  • правая ножка.
  • Двухпучковые (бифасцикуляр): левая ножка пучка Гиса и передняя, левая ветвь.
  • Трехпучковые ( трифасцикуляр).

Классификация по протеканию расстройства прохождения импульса:

  • устойчивые;
  • перемежающиеся;
  • альтеринирующие.

Заболевания, вызывающие затруднения проводимости желудочков:

  • ишемия;
  • инфаркт;
  • кардиомиопатия;
  • блокада пГ;
  • токсическое поражение сердечной мышцы;
  • АВБ.

Симптомы

Различные типы блокад дают разные признаки, но есть несколько основных симптомов:

  • частое сердцебиение;
  • стенокардия;
  • частые обмороки;
  • одышка;
  • головокружение.

Симптоматика неспецифического нарушения прохождения импульса:

  • лихорадка;
  • головокружение;
  • хроническая усталость;
  • эмоциональная лабильность;
  • нарушение памяти;
  • повышенная тревожность, связанная со страхом смерти.

Очаговая внутрижелудочковая блокада

Это нарушение прохождения импульса, распространившееся дальше главных ответвлений нпГ, оно затрагивает волокна Пуркинье, а также сократительный миокард, задние, нижние отделы лж или передние верхние.

На ЭКГ проблему видно как расширенный комплекс QRS с деформированным окончанием. В большинстве случаев очаговое нарушение диагностируется вместе с блокадой задней или передней ветки лнпГ.

При этом ЭКГ показывает сильное отклонение левой оси и широкий QRS комплекс.

Причины очаговой остановки прохождения электрического импульса:

  • инфаркт миокарда;
  • гиперкалиемия;
  • фиброз миокарда диффузный;
  • рубец на миокарде.

Терапия заключается в предупреждении полной блокады с приступом Морганьи—Адамса—Стокса, для этого пациентам рекомендуют установку ритмоводителя.

Нарушение внутрисердечной проводимости. Общие принципы функционирования путей электрической проводимости. Терапия

Орган, дающий команду к сердечному сокращению, называется синусовый узел или водитель ритма. Водитель ритма работает с определенной частотой для того, чтобы миокард сокращался синхронно.

Функцию проведения сердечного импульса выполняют клетки, способные принимать и передавать сигнал. Нарушение передачи сигнала через эти клетки называется блокадой.

Делятся на внутрисердечные, которые бывают:

  • Синоатриальная (проблема передачи сигнала связана с синусовым узлом);
  • предсердно-желудочковая (проблема с сигналом от предсердия к желудочку);
  • внутрижелудочковая (импульс не проходит через желудочки).

Что приводит к прекращению проведения электрического сигнала:

  • замедляется внутрисердечная проводимость из-за высокого тонуса парасимпатической нс;
  • рубцовое или воспалительное нарушение тканей;
  • передозировка лекарственных средств.

Для диагностики проблемы кардиологи направляют пациентов на ЭКГ суточное по Холтеру, ЭКГ, нагрузочные тесты.

Терапия заключается в лечении основных болезней, лечение соматического заболевания, вызвавшего заболевание; нормализация тонуса вегетативной нервной системы, имплантация ритмоводителя.

Внутрисердечные блокады при беременности

В период вынашивания ребенка нарушения проводимости связаны с различными сердечными болезнями. Проблемы проводимости синоарикулярные вызываются слабостью СССУ, причину которого не всегда удается установить.

Беременность не мешает установке кардиостимулятора в случае необходимости. В терапии беременных существуют некоторые ограничения, им не назначают атропин и препараты его содержащие.

Родовспоможение ведется естественным путем, если нет тяжелых сопутствующих заболеваний.

АВ первой и второй степени не сказываются на состоянии женщины, при выпадении из ритма каждого второго и третьего сокращения, лечится основное заболевание.

При нарушениях, вызывающих тяжелые симптомы, под наблюдением врача беременная принимает глюкокортикоиды, не более 40 мг.

Возникновение полной блокады требует мер по срочной госпитализации женщины для проведения реанимационных мероприятий. Временный эффект (до установки кардиостимулятора) в таких случаях дают препараты: алупент, атропин, эфедрин, изадрин.

Нарушение сердечной проводимости у детей

Блокада сердца у ребенка имеет такую же клиническую картину, как и у взрослого человека, но терапия и прогноз имеют свои особенности. Нарушение сердечной проводимости диагностируют у детей в любом возрасте, у новорожденных и у плода в период внутриутробного развития.

Причинами изменения проводимости у детей могут стать: угнетение функции синусового узла и включение дополнительных путей, проводящих электрический сигнал.

Вызывают проблему синусового узла:

  • склероз миокарда;
  • воспаление миокарда;
  • нарушение электролитического баланса;
  • изменение клеточного метаболизма.

У новорожденных большую роль в возникновении блокад имеют такие неблагоприятные обстоятельства:

  • внутриутробное инфицирование;
  • неблагоприятная беременность матери;
  • недоношенность;
  • малый вес при рождении.

Эти факторы приводят к неправильной закладке и аномальному функционированию сердечнососудистой системы.

Повреждения плода во время рождения также могут привести к различным формам блокад, это связано с нейровегетативными путями.

У таких детей дополнительно диагностируются сопутствующие проблемы: психовегетативные; дисплазия соединительнотканная, нарушения моторного развития, неврологические.

При продолжительных, но не тяжелых блокадах лечение детям не назначают. Терапия производится при появлении болезненных симптомов:

  • Лечение основного заболевания антибиотиками или гормонами.
  • Реанимационные меры при остром инфаркте миокарда, эндокардите инфекционном.
  • Диагностируемый острый миокардит лечится антибиотиками и глюкокортикостероидами.
  • При сердечной недостаточности в хронической форме назначают дигиталис и мочегонные лекарственные препараты.

Некоторые лекарства блокируют проведение импульса через ножку Гиса, в таком случае их отменяют или снижают дозировку.

Что представляет собой патология?

Ведущая функция сердца и его миокарда (мышечных стенок) заключается в передаче по системе особых узлов и волокон электрических импульсов. Чтобы сердцебиение было достаточным для кровообращения, волны возбуждения должны передаваться по кардиальным отделам в определенной последовательности и с постоянной скоростью.

В норме импульсы проходят из синусового узла, синопредсердной части в атриовентрикулярную – предсердно-желудочковую. Таким образом, возбуждаются вначале верхние отделы, а затем нижние.

Проводящая система представлена особыми волокнами Пуркинье и пучком Гиса, который разделяется на три ветви. Две левые (передняя и задняя, полностью охватывают левый желудочек), и одна правая обеспечивают доставку электрических импульсов в соответствующую сторону.

Безусловно, человек задается вопросом о причине, вызывающей нарушение внутрижелудочковой проводимости. Что это может быть? Существует целый ряд предпосылок, способствующих развитию патологии:

  1. Изменения в работе сердечно-сосудистой системы, не сопровождающиеся органическими отклонениями.
  2. Перенесенные пациентом заболевания, такие как врожденный порок, ишемия, миокардит, кардиомиопатия.
  3. Влияние проведенной операции на сосуды сердца.
  4. Негативное влияние медикаментозных препаратов, побочные действия.

Сокращения сердца у детей и взрослых обеспечиваются благодаря работе сердечной мышцы — миокарда. Импульсы в сердце формируются в синусно-предсердном (синоатриальном) узле и затем направляются к пучкам Тореля, Венкебаха, Бахмана, а также в атриовентрикулярный узел.

В последней указанной точке импульс немного задерживается, чтобы предсердия нормально сократились, а кровь попала в полость левого желудочка и правого желудочка. Затем путь импульса лежит в ствол пучка Гиса, оттуда — в ножки пучка Гиса, к миокарду желудочков и пучкам Пуркинье.

В результате кровь сбрасывается в аорту и легочную артерию.

Причины

Органические: развитие соединительной ткани в зоне некроза после перенесенного инфаркта миокарда или воспалительного процесса сердечной мышцы, аномалии развития сердца, дистрофические изменения мышечных волокон вследствие патологии других органов. Такие факторы приводят к стойкому нарушению функции проводимости.

Функциональные: нарушения в результате внешних факторов, например, физической нагрузки, диеты, психоэмоционального перенапряжения, приема некоторых лекарственных препаратов (передозировка сердечных гликозидов или опиатов). Патология часто является обратимой и устраняется вместе с внешними факторами.

Недостаточная внутрипредсердная проводимость:

  • врожденные пороки сердца;
  • ревматическое поражение;
  • гипертония;
  • отравление гликозидами.

Нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца:

  • открытое овальное окно (встречается у детей);
  • ишемия сердца;
  • гипертрофия миокарда;
  • кардиомиопатия;
  • заболевания бронхов и легких;
  • пороки клапанов.

Недостаточная проводимость синусового узла:

  • гипертрофия сердца;
  • передозировка противоаритмических препаратов;
  • ишемия;
  • нейроциркуляторная дистония.

Нарушение проводимости сердца в атриовентрикулярном узле:

  • кардиосклероз;
  • острая стадия инфаркта миокарда;
  • миокардит;
  • врожденные пороки органа;
  • передозировка гормональных препаратов.

Виды нарушений

Пучок Гиса обеспечивает прохождение электрического импульса по всей желудочковой системе сердца. Поэтому нарушение его функции и приводит к развитию внутрижелудочковой блокады.

В результате импульс перестает поступать к желудочковым мышечным волокнам. На основании того, насколько утрачивается функция проводимости пучка Гиса, внутрижелудочковые блокады разделяют на виды:

  • правой ножки (ветви);
  • левой передней ножки;
  • левой задней ножки.

Если передача импульса в желудочковой системе прекращается полностью, развивается полная блокада, если импульс по отдельным волокнам проходит или проходит медленно и с нарушением, говорят о неполной блокаде пучка Гиса. Диагностика этих нарушений проводимости возможна при помощи ЭКГ.

Часто патологические процессы затрагивают сразу две или три ветви пучка, тогда говорят о двухпучковой и трехпучковой желудочковой блокаде. Диагностика сложной желудочковой патологии при проведении стандартной ЭКГ затруднительна и требует регистрации дополнительных отведений.

Если блокада пучка Гиса является неполной и затрагивает только одну ветвь, то, как правило, она не вызывает серьезных проблем у пациента и он продолжает жить с такими изменениями длительное время, принимая медикаментозную терапию.

Но в некоторых случаях заболевание прогрессирует и трансформируется в поперечную внутрижелудочковую блокаду. При этой патологии полностью утрачивается функция проводимости пучка Гиса в передаче импульса по желудочковой системе. Предсердия и желудочки начинают сокращаться независимо друг от друга.

Различают два вида поперечной внутрижелудочковой блокады:

  • Неполная поперечная блокада (Мобица). На ЭКГ периодически отмечается внеочередное сокращение предсердия. Как правило, процесс быстро переходит к следующей стадии, поэтому зарегистрировать такой вид патологии на ЭКГ удается редко.
  • Полная поперечная блокада (Трифасцикуляная). Предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга, каждый со своей частотой. Комплексы на ЭКГ, регистрирующие работу желудочковой системы, деформированы.

Предсердно-желудочковая проводимость наиболее подвержена различным патологическим изменениям. Прежде всего, они делятся на две большие группы:

  1. Укорочение атриовентрикулярной проводимости, или отсутствие АВ-задержки. Это местное нарушение, при котором одновременно сокращаются предсердия и желудочки, поэтому предсердия не могут сократиться как положено и неадекватно выбрасывают кровь в желудочки. Чаще всего при данной проблеме появляются очаговые нарушения — дополнительные пучки быстрого проведения. Нередко патология наблюдается у ребенка с ВПС.
  2. Затруднение атриовентрикулярной проводимости, или АВ-блокада. Затруднение АВ-проводимости бывает полное или частичное, функциональное или на фоне органических болезней сердца.

По классификации В. Л. Дощицина, все внутрижелудочковые нарушения проводимости делятся на:

  • моно-, би- и трифасцикулярные в зависимости от поражения одного или двух-трех пучков;
  • очаговые: локальное повреждение подтверждается не во всех отведениях ЭКГ;
  • арборизационную: локализуется в конечной части волокон Пуркинье;
  • преходящие: изменения чередуются с правильной проводимостью;
  • стойкие;
  • полные и неполные;
  • альтернирующие: выявляется то один, то другой тип блокады.

В зависимости от места прерывания импульса различают блокады:

  • монофасцикулярную (однопучковую): изолированно выявляется блок левой передней или задней, только правой ножки Гиса;
  • бифасцикулярную (двухпучковая): возможна в двух вариантах как односторонняя (левой ножки) или двухсторонняя (правой с левой передней ветвью, правой с левой задней).
  • трифасцикулярные (трехпучковые).

Разновидность блокад отражается в расшифровке электрокардиограммы. Проведение импульса из наджелудочковых узлов сердца замедляется или совершенно прерывается. Это нарушает последовательность возбуждения желудочков, влияет на биохимические процессы в миокарде, полноценность сердечного выброса.

Причины разных видов блокад отличаются друг от друга, вызывают неодинаковые изменения. Рассмотрим, как образуется нарушение внутрижелудочковой проводимости при заболеваниях миокарда.

Признаки заболевания

Заподозрить нарушение внутрижелудочковой проводимости у ребенка и взрослого можно при выявлении в самочувствии следующих проблем:

  • сердцебиение учащается — обнаружена тахикардия;
  • сердечный ритм пропускает удары;
  • сокращение сердечной мышцы хаотичное;
  • боли в сердце как при стенокардии;
  • одышка, обморок, головокружение — скудное кровоснабжение головного мозга.

Если такие симптомы беспокоят, необходимо срочно обратиться к специалисту и записаться на проверку, где диагноз может быть опровергнут или подтвержден, в зависимости от того, что показывает ЭКГ сердца и другие анализы.

Симптомы

Диагностика

Для того чтобы точно определить нарушение проходимости на первом этапе, доктора применяют электрокардиограф. Если обнаружены ритмические несоответствия, проводят холтеровское мониторирование — специализированный вид ЭКГ. Третьим этапом станет изучение локальности патологии при помощи электрограммы пучка Гисса.

Некоторые медицинские тесты, определяющие локальное нарушение внутрижелудочковой проводимости, предполагают пробы с физическими нагрузками. Благодаря им удается установить точную картину течения болезни и выяснить, какой вид блокады сердца сопровождает патологию. От того, насколько грамотно проведена диагностика, будет зависеть лечение.

При обнаружении сердечных признаков следует обратиться к врачу-кардиологу. Он опросит пациента для выяснения необходимых деталей для постановки диагноза:

  • наличие хронических заболеваний;
  • перенесенные операции;
  • наследственная предрасположенность;
  • беспокоящие симптомы;
  • принимаемые таблетки (ранее и сейчас).

Далее врач проведет осмотр пациента. Он измерит пульс, сделает перкуссию сердца (простукивание) и прослушает его с помощью стетоскопа. Затем доктор назначит электрокардиограмму и другие инструментальные методы диагностики.

Замедление внутрижелудочковой проводимости импульса на ЭКГ определяется по следующим показателям:

  • место отведений;
  • ширина зубцов и интервалов;
  • направление оси.

При блокировании ПНПГ показатели примерно такие:

  • В правых отведениях М комплексы по типу Rsr или rSR,
  • В левых отведениях широкий зубец S. QRS не превышает 0.12 с.

При блокаде ЛНПГ данные обычно следующие:

  • В левых отведениях широкие и измененные комплексы без зубца Q и с расщепленным R.
  • В правых отведениях комплексы с расщепленной вершиной S. Ширина не больше 0,12 с.

При подозрении на блокаду человеку следует обратиться к кардиологу. Пациенту показаны такие исследования:

  1. Эхокардиография позволяет увидеть строение органа и оценить состояние миокарда.
  2. Электрокардиография с нагрузкой дает возможность установить взаимосвязь между нарушением ритма и интенсивностью физической нагрузки.
  3. Суточный мониторинг электрокардиографии позволяет оценить ритм органа в разное время суток.

Основной метод обнаружения различных нарушений атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости — это ЭКГ. Обычно при патологическом изменении проводимости в АВ-узле наблюдается удлинение Р-R интервала, появление дополнительных патологических зубцов, а также прочие нарушения.

При тяжелой АВ-блокаде наблюдается блокирование множественных импульсов, при неполной блокаде — лишь единичные нарушения.

Для поиска причины заболевания следует обратиться к кардиологу с целью проведения полной диагностики. Для этого человеку могут быть назначены такие методы обследования:

  • физикальный осмотр, аускультация сердца;
  • общий анализ крови, мочи;
  • биохимия крови на уровень электролитов, холестерина, сахара;
  • анализ на гормоны щитовидной железы;
  • холтеровское мониторирование ЭКГ;
  • УЗИ сердца с допплерографией;
  • ЭФИ сердца;
  • рентгенография легких и т.д.

Для оценки тяжести и поиска детальных характеристик нарушения внутрижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости наиболее информативен метод Холтера. Он помогает оценить максимальную степень блокады, фиксирует эпизоды брадикардии, помогает связать патологию с приемом препаратов, с временем суток и прочими данными.

Поскольку патология проводимости не изолирована, а является следствием других заболеваний, прогнозирование позволительно только с учетом клинического течения, результативности лечения основной болезни.

Блокада левой ножки пучка Гиса увеличивает риск смертельного исхода в 5 раз. Блок правой ножки не рассматривается в качестве фактора риска в течении болезней сердца.

Двухпучковые нарушения предшествуют переходу в полную предсердножелудочковую блокаду ежегодно у 5% пациентов. Опасаться утяжеления проводимости следует при перемежающем типе изменений.

Лечение

Перед началом терапии проводится тщательное обследование. Подтверждается диагноз желудочковой блокады при помощи электрокардиограммы.

Помимо классической ЭКГ в 12 отведениях, может быть проведена чрезпищеводная, суточная с Холтером или ритмокардиография. Так как спровоцировать нарушение проводимости может множество заболеваний, для выявления органической патологии проводят УЗИ сердца и крупных магистральных сосудов, сканирование с контрастом или без.

Консультирует пациентов с такими нарушениями врач терапевт, кардиолог или хирург.

Специального лечения блокад пучков Гиса не существует. Устранить сбой передачи нервных импульсов возможно, только воздействуя на причину нарушения. Так, при выявлении артериальной гипертензии, стенокардии, сердечной недостаточности, врожденных или приобретенных пороков терапия будет направлена на устранение основной патологии.

Наибольшую опасность для жизни представляет полная блокада ствола и всех пучков Гиса. В таком случае для восстановления нормальной сократимости верхних и нижних отделов сердца необходимо оперативное вмешательство – установка кардиостимулятора.

Небольшой прибор фиксируется под кожей на грудной клетке, в правой подключичной области. Система специальных электродов позволяет осуществлять возбуждение сердечной мышцы, тем самым устраняя блока проводимости.

Добавить комментарий