Нарушение внутрипредсердной проводимости на экг

Изменение внутрисердечной проводимости, внутрипредсердная или внутрижелудочковая блокада – типы затруднения или прекращения прохождения электрического импульса.

На экг заболевание проявляется как широкий зубец Р до 0, 13 с и шире. Сам зубец может иметь зазубренную или расщепленную форму.

Его амплитуда часто бывает минимальной. Если предсердия просто перегружены, форма Р нормализуется со временем.

Нарушение внутрипредсердной проводимости

Такая полная блокада поражает сердце редко, это состояние опасно, так как левое и правое предсердие начинают функционировать независимо друг от друга, появляются два независимых предсердных ритма.

Состояние вызывается прекращением передачи импульса через пучок Бахмана. Состояние больного характеризуется внутрижелудочковым синусовым ритмом с добавление отрицательного зубца Р, вызванного перевозбуждением лп.

Предсердный синусовый ритм пп сочетается с мерцательной аритмией левого предсердия и его тахикардией.

• ишемия;
• инфаркт миокарда;
• кардиосклероз атеросклеротический;
• пороки сердца;
• миокардиты.

Также причиной серьезного состояния может стать передозировка лекарственных средств, для лечения аритмии, отравление наперстянкой, нарушение электролитического баланса в результате недостатка или избытка калия.

Виды межпредсердных затруднений протекания сигнала:

• замедление прохождения импульса;
• непостоянное блокирование сигнала, идущего к лп;
• диссоциация предсердная.

Симптомы

На протяжении длительного времени заболевание не дает о себе знать, не выявляется на электрокардиограмме. Человек без проблем занимается спортом и физической работой.

Проблемы появляются, когда частота пульсаций снижается до пятидесяти. Появляется боль в груди, головокружения, нарушения сна, потоотделение.

Симптомы связаны с начинающейся кислородной недостаточностью внутренних органов.

Лечение

Терапия заключается в восстановлении проводимости сердца и гемодинамики организма. Пожилого человека с подозрением на блокаду госпитализируют в стационар, особенно при развитии синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса.

Медикаментозная терапия острых состояний:

• Прием холинолитиков: платифилин, атропин, глюкоза.
• Для усиления симпатического влияния на систему, проводящую импульс назначают норадренолин, эфедрин, алупент, изадрин.
• Для снятия воспаления, отеков, снижения содержания калия в зоне прохождения сигнала используют гидрокортизон.
• Помогает снизить содержание калия лазикс.

При неэффективности медикаментозной помощи медики устанавливают электрод в правый желудочек. Показана кардиостимуляция при инфаркте миокарда с полной блокировкой сигнала.

Остановка внутрижелудочковой проводимости

Система этой проводимости состоит из двух ножек пучка Гиса, левой и правой. Правая ножка представляет собой широкое мускульное образование, уходящее в ткани пж.

Левая ножка состоит из двух ветвей, передней и задней, уходящих в мускулатуру задней стенки лж и представляющих собой сеть Пуркинье.

При затруднении прохождения импульса по этим проводникам развивается блокада внутрижелудочковая.

Однопучковые: передняя левая ветвь пучка Гиса; задняя левая ветвь пучка Гиса;

• правая ножка.
• Двухпучковые (бифасцикуляр): левая ножка пучка Гиса и передняя, левая ветвь.
• Трехпучковые ( трифасцикуляр).

Классификация по протеканию расстройства прохождения импульса:

• устойчивые;
• перемежающиеся;
• альтеринирующие.

Заболевания, вызывающие затруднения проводимости желудочков:

• ишемия;
• инфаркт;
• кардиомиопатия;
• блокада пГ;
• токсическое поражение сердечной мышцы;
• АВБ.

Симптомы

Различные типы блокад дают разные признаки, но есть несколько основных симптомов:

• частое сердцебиение;
• стенокардия;
• частые обмороки;
• одышка;
• головокружение.

Симптоматика неспецифического нарушения прохождения импульса:

• лихорадка;
• головокружение;
• хроническая усталость;
• эмоциональная лабильность;
• нарушение памяти;
• повышенная тревожность, связанная со страхом смерти.

Очаговая внутрижелудочковая блокада

Это нарушение прохождения импульса, распространившееся дальше главных ответвлений нпГ, оно затрагивает волокна Пуркинье, а также сократительный миокард, задние, нижние отделы лж или передние верхние.

На ЭКГ проблему видно как расширенный комплекс QRS с деформированным окончанием. В большинстве случаев очаговое нарушение диагностируется вместе с блокадой задней или передней ветки лнпГ.

При этом ЭКГ показывает сильное отклонение левой оси и широкий QRS комплекс.

Причины очаговой остановки прохождения электрического импульса:

• инфаркт миокарда;
• гиперкалиемия;
• фиброз миокарда диффузный;
• рубец на миокарде.

Терапия заключается в предупреждении полной блокады с приступом Морганьи—Адамса—Стокса, для этого пациентам рекомендуют установку ритмоводителя.

Нарушение внутрисердечной проводимости. Общие принципы функционирования путей электрической проводимости. Терапия

Орган, дающий команду к сердечному сокращению, называется синусовый узел или водитель ритма. Водитель ритма работает с определенной частотой для того, чтобы миокард сокращался синхронно.

Функцию проведения сердечного импульса выполняют клетки, способные принимать и передавать сигнал. Нарушение передачи сигнала через эти клетки называется блокадой.

Делятся на внутрисердечные, которые бывают:

• Синоатриальная (проблема передачи сигнала связана с синусовым узлом);
• предсердно-желудочковая (проблема с сигналом от предсердия к желудочку);
• внутрижелудочковая (импульс не проходит через желудочки).

Что приводит к прекращению проведения электрического сигнала:

• замедляется внутрисердечная проводимость из-за высокого тонуса парасимпатической нс;
• рубцовое или воспалительное нарушение тканей;
• передозировка лекарственных средств.

Для диагностики проблемы кардиологи направляют пациентов на ЭКГ суточное по Холтеру, ЭКГ, нагрузочные тесты.

Терапия заключается в лечении основных болезней, лечение соматического заболевания, вызвавшего заболевание; нормализация тонуса вегетативной нервной системы, имплантация ритмоводителя.

Внутрисердечные блокады при беременности

В период вынашивания ребенка нарушения проводимости связаны с различными сердечными болезнями. Проблемы проводимости синоарикулярные вызываются слабостью СССУ, причину которого не всегда удается установить.

Беременность не мешает установке кардиостимулятора в случае необходимости. В терапии беременных существуют некоторые ограничения, им не назначают атропин и препараты его содержащие.

Родовспоможение ведется естественным путем, если нет тяжелых сопутствующих заболеваний.

АВ первой и второй степени не сказываются на состоянии женщины, при выпадении из ритма каждого второго и третьего сокращения, лечится основное заболевание.

При нарушениях, вызывающих тяжелые симптомы, под наблюдением врача беременная принимает глюкокортикоиды, не более 40 мг.

Возникновение полной блокады требует мер по срочной госпитализации женщины для проведения реанимационных мероприятий. Временный эффект (до установки кардиостимулятора) в таких случаях дают препараты: алупент, атропин, эфедрин, изадрин.

Нарушение сердечной проводимости у детей

Блокада сердца у ребенка имеет такую же клиническую картину, как и у взрослого человека, но терапия и прогноз имеют свои особенности. Нарушение сердечной проводимости диагностируют у детей в любом возрасте, у новорожденных и у плода в период внутриутробного развития.

Причинами изменения проводимости у детей могут стать: угнетение функции синусового узла и включение дополнительных путей, проводящих электрический сигнал.

Вызывают проблему синусового узла:

• склероз миокарда;
• воспаление миокарда;
• нарушение электролитического баланса;
• изменение клеточного метаболизма.

У новорожденных большую роль в возникновении блокад имеют такие неблагоприятные обстоятельства:

• внутриутробное инфицирование;
• неблагоприятная беременность матери;
• недоношенность;
• малый вес при рождении.

Эти факторы приводят к неправильной закладке и аномальному функционированию сердечнососудистой системы.

Повреждения плода во время рождения также могут привести к различным формам блокад, это связано с нейровегетативными путями.

У таких детей дополнительно диагностируются сопутствующие проблемы: психовегетативные; дисплазия соединительнотканная, нарушения моторного развития, неврологические.

При продолжительных, но не тяжелых блокадах лечение детям не назначают. Терапия производится при появлении болезненных симптомов:

• Лечение основного заболевания антибиотиками или гормонами.
• Реанимационные меры при остром инфаркте миокарда, эндокардите инфекционном.
• Диагностируемый острый миокардит лечится антибиотиками и глюкокортикостероидами.
• При сердечной недостаточности в хронической форме назначают дигиталис и мочегонные лекарственные препараты.

Некоторые лекарства блокируют проведение импульса через ножку Гиса, в таком случае их отменяют или снижают дозировку.

Хронические сердечно-сосудистые заболевания, постоянные воспалительные процессы, а также интоксикации приводят к нарушениям электролитного баланса и обменных процессов в миокарде. Именно концентрация ионов калия, натрия, магния и функциональная активность каналов обеспечивают нормальную передачу импульса по внутрисердечным путям. Нарушение электрического возбуждения в любом отделе проводящей системы ведет к неадекватному кровообращению и перебоям в работе сердца.

Описание, причины и виды

Проводящая система сердца состоит из нескольких отделов. Электрический импульс производится в синоатриальном узле, в месте впадения полых вен в правое предсердие. Сигнал передается по волокнам пучков Бахмана, Тореля и Венкебаха внутри миокарда предсердий (сначала левого, потом правого) к атриовентрикулярному узлу. Возбуждение предсердных клеток обеспечивается преимущественно функционированием пучка Бахмана. На миокард желудочков сигнал передается по пучку Гиса и волокнам Пуркинье.

Адекватное прохождение импульса с сохранением интервалов и пауз соответствует систолической и диастолической фазам сердечного цикла.

Иногда в одном из отделов проводящей системы замедляется проведение электрического сигнала (блокада). Этот процесс называется нарушением проводимости. Патофизиологически блокада развивается по двум причинам: недостаточная активность нервных волокон и их низкая чувствительность к медиаторам.

Выделяют два варианта патологии:

• Неполная – импульс проходит из правого предсердия в левое за более длительный промежуток времени.
• Полная – обе камеры работают независимо друг от друга. Чаще всего ритм желудочков обеспечивает синусовый узел, а левого предсердия – эктопические очаги.

Нарушения чаще всего связаны с передозировкой сердечных гликозидов и других антиаритмических средств. Также они возникают на фоне хронической ишемической болезни сердца, кардиомиопатиии, ревматического поражения эндокарда.

У беременных аритмию могут вызвать: увеличение количества эстрогенов и хорионического гонадопропина, повышенная чувствительность адренергических рецепторов и накопление жидкости в организме.

Осмотр и инструментальная диагностика

Замедление внутрипредсердной проводимости характеризуется неспецифическими симптомами нарушений ритма:

• ощущение перебоев в работе сердца – дополнительных внеочередных сокращений;
• внезапные приступы усиленного сердцебиения;
• «замирание» в груди;
• одышка – в случае длительного прогрессирования патологии.

Возникновение патологии всегда связано с органическим поражением миокарда, поэтому при клиническом осмотре пациента на первый план выходят симптомы основного заболевания:

• вегетососудистая дисфункция – потливость, покраснение лица;
• пульс аритмичный с удовлетворительными характеристиками наполнения и амплитуды;
• лабильность артериального давления;
• при ультразвуковом исследовании – участки гипокинезии, значимое расширение полости левого предсердия.

Диагноз «внутрипредсердная блокада» определяют по результатам электрокардиографии (ЭКГ). Критерии:

• удлинение зубца Р более 0,12 с в II, III, aVR;
• изменение формы зубца – расщепление, двухфазность, уплощение.

В зависимости от данных кардиограммы выделяют степень (1, 2, 3) патологии. Первая степень наиболее часто сопровождается другими нарушениями ритма – атриовентрикулярной или внутрижелудочковой блокадами, эктрасистолией.

Методы коррекции и лечение: что и когда делать

Изолированное нарушение проведения импульса по межпредсердным волокнам, которое не сопровождается клиническими симптомами, не требует лечения. Медикаментозная терапия назначается при развитии аритмий с нарушениями гемодинамики: фибрилляция предсердий, экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии.

Используемые группы препаратов:

• антиаритмические: «Пропонорм», «Кордарон», «Этацизин», «Бисопролол».
• сердечные гликозиды: «Дигоксин»;
• мочегонные: «Эплеренон», «Спироналоктон», «Торасемид».

Внутрипредсердные блокады высокой степени, которые вызывают симптомы сердечной недостаточности, требуют установки кардиостимулятора (искусственного водителя ритма). Установка электродов в оба предсердия позволяет синхронизировать работу миокарда.

Выводы

Нарушение проведения электрического импульса из правого предсердие в левое вызвано различными диффузными патологиями миокарда ревматического, коронарогенного или неустановленного происхождения. Изолированные внутрипредсердные блокады не вызывают расстройств гемодинамики и клинических признаков сердечной недостаточности, однако могут быть причиной дальнейшего возникновения аритмий высокой степени. Лечение патологии проводится в зависимости от основного заболевания и имеющихся симптомов и подразумевает использование фармпрепаратов или установку искусственного водителя ритма.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Замедление внутрипредсердной проводимости означает, что уменьшается скорость электрического импульса, передающегося от синусового узла к желудочкам и камерам, по которым качается кровь. Иными словами, обычный ритм сокращений нарушается, что может не иметь особых последствий для общего состояния сердечно-сосудистой системы, но также есть риск наличия серьезных патологий.

Особенности патологии

Замедление внутрипредсердной проводимости нередко путают с нарушением передачи импульса в сердце. Это абсолютно два разных понятия со свойственной им различной симптоматикой. Нарушение процесса означает несвоевременность подачи сигнала сердечной мышце о том, что ей пора сокращаться. Сбой такого рода, как правило, является результатом мозговой деятельности и прочих нейронных сочетаний. А при замедлении сбивается такт сердцебиения по причине задержки сигнала от синусового узла. Некоторые участки сердца получают его позже на несколько миллисекунд. Такое, казалось бы, незначительно нарушение уже дает повод для дестабилизации сердечно-сосудистых функций.

Бывают ситуации, когда задержка проводимости – это нормальная реакция на повышенные физические нагрузки, пробежки, скачок температуры тела и т. п. Тогда скорость движения крови возрастает вдвое или втрое по сравнению с нормальным режимом перекачивания. Это указывает на то, что не всегда внутрипредсердная проводимость замедляется в силу негативных факторов, нарушений функционирования клапанов или миокарда.

Но если данное явление наблюдается в состоянии покоя пациента, то здесь уже необходимо пройти обследование, которое выявит возможные заболевания, прямо или косвенно влияющие на скорость передачи электрического импульса в сердце. Существует вероятность прединфарктного состояния: разрыва миокарда, если показатель имеет значительное отклонение от нормы. Причиной является нарушенный ритм, когда происходит чрезмерное напряжение одной части мышцы, а мозг пытается сократиться и расслабиться одновременно. Данный процесс длится всего лишь какие-то доли секунды, но из-за этого транспортировка крови к органам кардинально меняется не в лучшую сторону. Кардиоблокада будет худшим исходом в этом случае, а образующийся сигнал будет аномальным, либо его вообще не будет.

Происхождение болезни

Отвечая на вопрос, замедление внутрипредсердной проводимости: что это такое и как оно возникает, можно определить несколько причин, а именно:

• хроническая гипертония;
• порок сердца;
• повышенная концентрация гликозидов;
• интоксикация;
• физиологический износ сердечных клапанов.

Замедление проводимости диагностируют у каждого второго человека пенсионного возраста. А все потому, что клапаны сердца с возрастом изнашиваются, сердечная сумка теряет эластичность. Но замедленную проводимость в некоторых случаях может сопровождать ишемическая аритмия, это уже хуже. Тогда человек очень близок к инфаркту, в таком состоянии ему категорически противопоказаны физические нагрузки и эмоциональное напряжение.

Стадии замедления проводимости могут быть разные:

1. Незначительное замедление, не сказывающееся на кровообращении. Иногда может совсем немного нарушаться ритмичность сокращений сердца.
2. Более выраженное, с некоторым увеличением давления внутри миокарда. Здесь основную опасность представляет переход к следующей стадии.
3. Замедление кардинально изменяет циркуляцию крови по сосудам, оно чревато инфарктом и патологической остановкой сердца.

Часто вторую и третью степени замедления сопровождает мерцательная аритмия — несвоевременные импульсы, передающиеся в сумбурном порядке.

Сердце начинает работать вхолостую, а причины этого следующие:

• мощная гипертония;
• избыток гликозида;
• миокардит;
• ревматическая лихорадка;
• приобретенные и врожденные пороки сердца.

Замедленная внутрипредсердная проводимость иногда провоцирует интоксикацию организма. Ей больше подвержены люди, злоупотребляющие табакокурением и алкоголем. При развитии процесса до третьей стадии возникает сильная брадикардия, дополняемая одышкой даже в покое. В этом состоянии проявляются признаки гипертонии: постоянная головная боль и частые беспричинные потери сознания. В итоге нарушается внутрижелудочковая проводимость, когда заблокированы несколько возбуждающих узлов. Часть сердечной мышцы перестает сокращаться, вызывая тем самым чрезмерный рост давления внутри.

Сигнал может замедлиться также из-за некоторых инфекций, воздействующих на нейронную систему, скажем, как при ДЦП. Прежде всего, требуется устранение первопричины замедления проводимости.

Симптомы замедленной проводимости

При незначительном расстройстве симптоматика не проявляется, но при спаде пульса до отметки 50 ударов в минуту возникает опасность. Ощущаются постоянные перепады в сердечном ритме, что свидетельствует о блокировке какого-либо участка миокарда. Признаки в данном случае таковы:

• слабо выраженные болевые ощущения;
• дискомфорт в грудной клетке (ощущение бульканья);
• активное потоотделение;
• регулярное головокружение;
• нарушение сна.

Все это говорит о нехватке органам кислорода. Чрезвычайно замедленная проводимость снижает зрение.

Третья степень замедления провоцирует брадикардию и приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Пациент быстро устает, часто теряет сознание на несколько секунд, его клонит в сон, постоянно выступает холодный пот, появляются одышка даже без особой нагрузки, головная боль и головокружение. Обычным делом являются судороги нижних конечностей по причине кровяного застоя. Без видимых причин в грудине возникает тупая резкая боль.

Методы диагностики и лечения

При обнаружении похожих симптомов человеку необходимо обратиться к кардиологу или аритмологу, чтобы определить ход обследования и решить, понадобится ли в данном случае лечение.

Исследовательские меры сводятся к нескольким процедурам:

1. ЭКГ-мониторинг по Холтеру – наиболее точная диагностика замедления проводимости, осуществляемая в разное время суток.
2. ЭКГ с нагрузкой – занятия на беговой дорожке или велотренажере с подключенными электродами для выявления связи данных нарушений с физическими нагрузками.
3. Эхокардиография (УЗИ сердца) – показывает анатомию сердечной мышцы, помогает диагностировать болезни сердца, оказывает помощь в оценке функций миокарда.

Если все вышеперечисленные методы не выявили присутствия совокупного заболевания, то для питания сердечной мышцы врач назначает витамины, «Предуктал», тромболитики, антикоагулянты, блокаторы кальциевых каналов.

Замедление внутрипредсердной проводимости первой стадии не требует фактического лечения. При второй степени пациент будет наблюдаться у кардиолога какое-то время. Третья стадия заболевания требует оперативного вмешательства. Ощутимое замедление проводимости, сопровождающееся брадикардией, ставит вопрос об установке кардиостимулятора. Он подает нужный сигнал узлу в определенный момент.

При диагнозе «синдром ВПВ» и укороченном PQ с выраженными признаками тахиаритмии иногда проводят РЧА – радиочастотную абляцию, внедряя через артерии в полость сердца аппаратуру для разрушения дополнительных пучков проведения. Происходит своего рода спайка участка, где был обнаружен сбой в передаче импульса.

Блокирование какой-либо части сердца требует симптоматического лечения. Устранить проблему невозможно, так как здесь имеется связь с мозговой деятельностью и нервной системой. Обострение проблемы влечет за собой смерть в 70% случаев. Это происходит из-за недостатка питательных веществ, которые должны поступать вовремя. Вдобавок картину усугубляет кислородное голодание некоторых участков мозга. При полной блокаде наблюдаются такие признаки:

• длительное головокружение;
• шумы в области сердца;
• нарушение кардиограммы.

Часто задаваемый людьми вопрос о замедлении внутрипредсердной проводимости, что это такое и насколько опасен недуг, получает совершенно четкий ответ: передача электрического импульса в сердце поддается диагностике только на последней стадии. В связи с этим для предупреждения непоправимых последствий нужно проходить регулярное обследование у кардиолога дважды в год. В первую очередь это относится к пациентам группы риска.