Фагоцитоз моноциты повышены что это значит

Содержание:

Моноциты (макрофаги) – иммунные клетки, которые входят в систему мононуклеарных фагоцитов. Особенностью моноцитов является способность к уничтожению крупных бактерий, недоступных для микрофагов (нейтрофилов и базофилов).

Функции

После образования моноциты находятся в крови, где на протяжении 2-3 дней выполняют следующие функции:

  • распознавание вредоносных микроорганизмов (вирусов, бактерий, простейших и грибков), поврежденных, старых и атипичных клеток с дальнейшим поглощением и удалением (фагоцитоз);
  • устранение воспалительных процессов;
  • обнаружение и устранение опухоли;
  • выделение в кровь активных веществ для стимуляции других разновидностей лейкоцитов при обнаружении патогенных микроорганизмов;
  • участие в процессе формирования крови, жировом обмене и в процессах усвоения железа;
  • повышение температуры тела;
  • выделение ряда веществ (эластаза, коллагеназа, фиброгенный фактор), способствующих выделению коллагена и быстрому заживлению повреждений.

Далее часть моноцитов выходит в ткани через стенки кровеносных сосудов, превращаясь в макрофаги. В зависимости от расположения и функций, выделяют несколько разновидностей макрофагов:

  • альвеолярные (находятся в альвеолах легких);
  • перитонеальные (в кишечнике);
  • купферовские (в печени);
  • лимфатические;
  • селезеночные;
  • дендритные (в коже и под слизистой оболочкой);
  • остеокласты (в костях);
  • гистиоциты (находятся в соединительной ткани во всех органах).

Основные функции моноцитов-макрофагов заключаются в очищении крови, которая проходит через легкие, селезенку, печень и т.д., от патогенных микроорганизмов, бактерий, вирусов и грибков, и от старых кровяных телец. Также макрофаги выполняют ряд важных функций в организме, принимая участие в следующий процессах:

  • регуляции кроветворения;
  • обмене липидов;
  • усвоении железа;
  • гомеостазе (поддержании нормального состава плазмы и всех систем организма).

Также значительное число макрофагов находится в грудном молоке, обеспечивающем новорожденному ребенку материнский иммунитет на протяжении первых шести месяцев жизни.

Норма моноцитов в крови (таблица)

Определение количества моноцитов осуществляется при помощи клинического анализа крови с лейкоцитарной формулой (включает абсолютное и относительное количество всех видов лейкоцитов в плазме).

Возраст, лет Абсолютный показатель, x10⁹/литр Относительный показатель, %
До 10 0,09-0,8 1-6
10-23 0,09-0,8 1-7
После 23 0,09-0,8 1-8

Относительный моноцитоз не имеет существенного диагностического значения, так как может быть вызван снижением других параметров лейкоцитов (в большинстве случаев, нейтрофилов).

Причины повышенных моноцитов у взрослых


Абсолютный моноцитоз является симптомом многих заболеваний, так как моноциты берут участие в клеточно-фагоцитарной защите организма, в формировании иммунного ответа, а также в процессах регенерации тканей и уничтожении опухолей.

Заболевания, которые вызывают повышенные моноциты, разделяют на следующие категории: инфекционные, аутоиммунные заболевания, гранулематозы и гематологические патологии.

Инфекционные болезни

Развитие инфекционных болезней сопровождается воспалительным процессом, который вызывает патологическое повышение моноцитов в организме.

В процессах снятия воспаления в первую очередь участвуют нейтрофилы, прибывающие к очагам поражения первыми. Спустя некоторое время, в воспаленных тканях сменяется уровень ph, среда становится кислой, и нейтрофилы теряют способность к фагоцитозу.

Появление кислой среды в организме активирует другие формы лейкоцитов, в частности, моноциты, которые скапливаются в области воспаления, уничтожая микробы, поврежденные клетки и погибшие лейкоциты.

Высокий уровень моноцитов наблюдается при многих инфекционных болезнях:

  • Инфекционный мононуклеоз – вирусное заболевание, вызванное вирусом герпеса человека 4 типа. Мононуклеоз сопровождается увеличением лимфоузлов, лихорадкой и повышенным содержанием моноцитов в периферической крови.
  • Малярия – инфекционное заболевание, которое сопровождается повышением температуры и лихорадкой, и может вызвать осложнения в виде малярийной комы. Лабораторные анализы крови во время развития малярии показывают повышение уровня моноцитов, а также наличие плазмодий малярии в эритроцитах.
  • Трихофития и другие грибковые инфекции – ряд поверхностных и системных болезней, вызванных инфицированием грибками. Наличие микозов в организме вызывает иммунный ответ в виде повышения числа моноцитов и нейтрофилов, при этом, уровень моноцитоза зависит от степени заражения грибками.
  • Лейшманиоз – заражение простейшими микроорганизмами, протекающее с кожными, слизисто-кожными или внутренними поражениями. Причинами лейшманиоза являются внутриклеточные паразиты, которые размножаются в макрофагах.
  • Подострый инфекционный эндокардит – воспаления в сердечной мышце, сопровождающиеся септическими процессами. При диагностике эндокардита у взрослого человека обнаруживается повышенное СОЭ и высокий уровень лейкоцитов, а при возникновении гнойных процессов наблюдается увеличение моноцитов в крови.

Также повышенный уровень моноцитов наблюдается в периоды выздоровления после инфекций, так как моноциты продолжают уничтожение воспаленных и погибших клеток, чем способствуют регенерации тканей.

Гранулематозы

Гранулематозы – ряд инфекционных и аллергических заболеваний, которые сопровождаются развитием гранулем — опухолевидных разрастаний, состоящих из моноцитарных фагоцитов. Образование гранулем происходит в результате повышенного количества моноцитов и макрофагов в очагах воспаления при возникновении таких болезней:

  • Туберкулез – инфекционное заболевание, вызываемое палочкой Коха, с локализацией в дыхательной, лимфатической, нервной и опорно-двигательной системах. Симптомом активного развития туберкулеза является повышенный уровень моноцитов в крови, а признаком выздоровления — снижение моноцитов и повышение количества лейкоцитов.
  • Бруцеллез — бактериальное заражение всех систем организма бактерией рода бруцеллы, вызывающей высокую температуру и общую интоксикацию. Опасность бруцеллеза проявляется в серьезных осложнениях в виде неврита, полиневрита, радикулита. Бруцеллез может вызвать нарушения работы половых органов, включая бесплодие.
  • Саркоидоз – воспалительная болезнь неинфекционной природы с образованием гранулем в лимфатических узлах, внутренних органах, на коже и на слизистой оболочке.
  • Язвенный колит – острое или хроническое воспаление прямой кишки или всего толстого кишечника. При колите наблюдаются повышенные показатели моноцитов, лейкоцитов и базофилов.

Аутоиммунные заболевания

Еще одной причиной моноцитоза могут стать аутоиммунные процессы, в результате которых происходят системные поражения соединительной ткани. Повышенные моноциты в крови и в очагах воспаления могут быть вызваны наличием антител и необходимостью фагоцитоза разрушенных клеток при таких болезнях:

  • ревматоидный артрит;
  • узелковый полиартрит;
  • системная красная волчанка.

Гематологические патологии

При нарушениях работы кроветворной системы наблюдается высокий показатель моноцитов, патологическое изменение количества, строения и функций форменных элементов крови (лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов), в результате чего моноцитарные макрофаги теряют возможность нормально функционировать. Патологический процесс проявляется при следующих гематологических заболеваниях:

  • острый монобластный лейкоз;
  • хронический миелолейкоз;
  • лимфогранулематоз;
  • лейкемия.

Также содержание моноцитов повышается в период восстановления после хирургических вмешательств и при развитии опухолей внутренних органов.

Моноциты крови — это центральное звено мононуклеарной фагоци­тарной системы (МФС), или системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ). В эту систему входят моноциты, макрофаги и их предшественники.

Моноциты — самые большие клетки среди лейкоцитов. В них выявля­ются рибосомы, полисомы, развита цитоплазматическая сеть. Много в них митохондрий, микротрубочек, фибрилл, лизосом, богатых гидролитическими ферментами. Ядро имеет разную форму. Мембрана клетки неровная, много в ней микроворсинок, под ней много пузырьков пиноцитоза.

Макрофаги разных тканей имеют различные размеры, форму, биохи­мический состав. Но общим признаком для них является наличие большого количества митохондрий, лизосом, эндоплазматических пузырьков, вакуолей и разнообразных гранул. Для моноцита и макрофага характерно единство происхождения, строения и функций.

На наружной стороне плазматической мембраны моноцитов и макро­фагов локализовано множество рецепторов, причем их число увеличивается по мере созревания моноцитов. Среди них имеются рецепторы к разным ве­ществам, которые связывают JgG и иммунные комплексы; обеспечивают способность мононуклеарных клеток к фагоцитозу бактерий и различных клеток; связывают макрофаги с эритроцитами, микробами, опухолевыми клетками при распознавании углеводных компонентов мембран этих струк­тур и т.д.

На поверхности мембраны клеток МФС выявляются также различные антигены. Среди них 3 основных вида.

Общие антигены находятся и на моноцитах, и на макрофагах (костного мозга, селезенки, лимфатических узлов).

Дифференцировочные антигены выявляются только на макрофагах по мере их созревания.

Перекрестнореагирующие с другими клетками антигены взаимодейст­вуют с эндотелиоцитами, Т-лимфоцитами, гранулоцитами.

Итак, поверхностная мембрана клеток МФС имеет сложное строение и от ее полноценности зависят многие функции мононуклеаров. Функциональ­ная активность мембраны определяется ее антигенным составом и наличием рецепторов, мембранным транспортом, интенсивностью синтеза и ее самооб­новления. В процессе пиноцитоза и фагоцитоза происходит протеолитиче-ское разрушение мембраны, целостность которой восстанавливается за счет синтеза через 6 часов. Быстрое полноценное самообновление мембраны обеспечивает восстановление функций макрофагов.

Некоторые физиологические свойства клеток МФС

1. Клетки МФС, как и нейтрофилы, обладают спонтанной (ненаправ­ленной) и хемотаксической двигательной активностью, на которую влияют различные агенты. Спонтанную миграцию усиливают альбумины, фибрино­ген и др. Хемотаксис индуцирует ряд факторов (хемоаттрактанты): продукты микробного происхождения, а также образующиеся при деградации фибрина, коллагена, клеток и, наконец, лимфокины и лекарственные препараты (ами-нокапроновая кислота, левамизол, нуклеин натрия).

Хемоаттрактанты, усиливая двигательную активность, способствуют миграции моноцитов из крови в ткани, например, при возникновении в орга-

низме очага воспаления именно в инфицированное место, в котором и накап­ливаются стимуляторы хемотаксиса.

Наряду со стимуляторами в очаге воспаления клетками МФС образу­ются и инактиваторы хемоаттрактантов, чем обеспечивается сохранение в нем мононуклеарных фагоцитов. К таким инактиваторам относят компонен­ты системы комплемента, гепарин, гиалуроновую кислоту, хондроитинсуль-фат А.

Движение их осуществляется при взаимодействии актина и миозина и сопровождается выдвижением псевдоподий, которые служат точкой опоры при перемещении фагоцита. Прикрепляясь к субстрату, псевдоподий перетя­гивает фагоцит на новое место.

Двигаясь таким образом, лейкоцит проходит через эндотелий капилля­ра: прилипая к стенке сосуда, он выпускает псевдоподии, которые пронизы­вают сосудистую стенку. В этот выступ постепенно "переливается" тело лей­коцита. После этого лейкоцит отделяется от стенки сосуда и может передви­гаться в тканях, где моноциты трансформируются в тканевые макрофаги.

2. Клетки МФС, как и нейтрофилы обладают и другим физиологиче­ским свойством — способностью к адгезии и распластыванию, обусловлен­ной особенностью их мембраны. Физиологическое значение этой способно­сти очевидно. Благодаря адгезии клетки МФС прикрепляются к эндотелию сосудов, а вследствие распластывания клетка деформируется и легко прони­кает через пористые мембраны сосудов в ткань. Эти свойства способствуют межклеточным взаимодействиям мононуклеарных фагоцитов с лимфоцита­ми, эндотелиоцитами, коллагеновыми волокнами, опухолевыми клетками. Особенно важны свойства этих цитотоксических клеток МФС в противоопу­холевом иммунитете и в реакциях гиперчувствительности замедленного ти­па. На адгезию и распластывание влияют разные агенты: одни (ненасыщен­ные жирные кислоты, лимфокин, вырабатываемый Т-лимфоцитами) угнета­ют, другие (фибронектин, протеолитические ферменты, АТФ и факторы, ак­тивирующие системы свертывания крови и комплемента, и др.) усиливают.

Функции моноцитов и макрофагов

I. Секреторная функция заключается в высвобождении активных ве­ществ, участвующих во многих процессах, происходящих в организме. Клет­ки МФС выделяют следующие агенты.

1. Простагландины и циклические нуклеотиды (цАМФ, цГМФ) участ­вуют в регуляции многих процессов (острого и хронического воспаления, ге-мопоэза, иммунного ответа), а также являются посредниками действия мно­гих гормонов и оказывают разнообразные физиологические эффекты (см. "Физиология эндокринной системы" — учебное пособие кафедры). Простаг­ландины Е и цАМФ угнетают миграцию, хемотаксис, фагоцитоз, бактери-цидность, секрецию нейтральных протеаз, противоопухолевую цитотоксич-ность мононуклеарных фагоцитов, цГМФ оказывает противоположные эф­фекты.

2. Эндогенный пироген секретируется в ответ на экзогенные пирогены бактериальной природы. Он действует на термонечувствительные нейроны центра терморегуляции и вызывает повышение базисного уровня температу­ры.

3. Монокины, вырабатываемые клетками МФС, регулируют многие процессы, происходящие в организме. Так, монокин интерлейкин-1 (ИЛ-1), который выделяется при антигенной стимуляции, усиливает пролиферацию тимоцитов, митогенный и пролиферативный ответы Т-лимфоцитов на лекти-ны, антителообразование В-лимфоцитами in vitro в ответ на Т-зависимые ан­тигены, дифференцировку цитолитических клеток, выработку ИЛ-2 стиму­лированными лимфоцитами, продукцию простагландинов, дифференцировку В-лимфоцитов в плазматические клетки. Кроме того, ИЛ-.1 стимулирует ге-патоциты, благодаря чему в крови возрастает концентрация белков-реактантов острой фазы (их содержание всегда увеличивается в острую фазу воспаления). К ним относятся фибриноген, С-реактивный белок, ot]-антитрипсин и др. Реактанты острой фазы участвуют в репарации тканей, связывают протеолитические ферменты, регулируют клеточный и гумораль­ный иммунитет. Увеличение их концентрации в острую фазу воспаления -приспособительная реакция, направленная на ликвидацию патологического процесса. Кроме того, ИЛ-1 усиливает фагоцитоз, ускоряет рост кровеносных сосудов в зонах повреждения, влияя же на терморегуляционные центры ги­поталамуса, повышает температуру тела.

4. Хемотаксический фактор для нейтрофилов и эозинофилов — важный фактор при фагоцитозе.

5.Лизоцим, гликозидазы, катепсины, эстеразы, пропердин — бактери­цидные вещества.

6. Компоненты системы комплемента участвуют в антибактериальной защите, в процессах воспаления и реакциях антителзависимои цитотоксично-сти. Стимулируют миграцию (Сз.С5), цитотоксичность (Сз), распластывание (Cs), секрецию лизосомальных гидролаз (Сз,С5), индуцируют хемотаксис мо-нонуклеаров и гранулоцитов (Q^Cs).

7. Интерферон секретируется в небольшом количестве, но под влияни­ем различных воздействий (вирусы) его продукция увеличивается в 100 и бо­лее раз. Он обеспечивает противовирусный иммунитет.

II. Фагоцитарная функция. Фагоцитоз у мононуклеарных фагоцитов протекает как у нейтрофилов: те же стадии и за счет тех же веществ (фермен­тов лизосом и активных форм кислорода — перекиси водорода, свободного гидроксила и др.).

Фагоцитоз этих клеток может протекать по механизму облегчения (оп-сонизация) при участии антител (JgGb JgG2i, JgM), комплемента, а также без опсонизации. Последний связан со взаимодействием лектинподобных рецеп­торов макрофагов непосредственно с углеводными компонентами мембран некоторых микробов и эритроцитов.

Под влиянием хемоаттрактантов при воспалении макрофаги мигриру­ют в очаг воспаления, где к ним прикрепляется объект фагоцитоза (лиганд).

После контакта фагоцита и лиганда образующиеся псевдоподии обте­кающим движением захватывают объект фагоцитоза. Вследствие слияния двух смыкающихся псевдоподий, в клетке образуется фагосома или пиноци-тозная вакуоль. Затем они сливаются с лизосомами фагоцита и возникает вторичная лизосома (фаголизосома). Захваченные фагоцитами микроорга­низмы могут:

1 — погибнуть и перевариться в фаголизосомах;

2 — погибнуть, но не перевариться;

3 — не погибнуть и длительно сохраняться;

4 — не погибнуть и сохранять способность к размножению.

Причем, в первом случае наблюдается завершенный фагоцитоз, кото­рый, как правило, превалирует, а в остальных — незавершенный. Причинами выживания микроорганизмов могут быть: способность бактерий противосто­ять действию микробицидных факторов и ферментов лизосом; выделение микробами веществ, нейтрализующих микробицидные вещества; наличие у бактерий капсулы, не поддающейся действию содержимого фагосом; выде­ление бактериями веществ, препятствующих слиянию фагосом с лизосомами клеток. Незавершенный фагоцитоз может быть при туберкулезе, гонорее, ме-нингококковой и вирусной инфекциях.

Гибель лиганда, как и в гранулоцитах, в макрофагах происходит при участии кислородзависимых и кислороднезависимых бактерицидных систем.

После гибели микробы перевариваются (но не всегда) лизосомальными гидролазами. Растворимые продукты переваривания диффундируют через мембрану фаголизосом в цитоплазму клетки, а затем выбрасываются из клет­ки путем экзоцитоза. Иногда непереваренные остатки сохраняются в фаголи­зосомах.

Моноциты и макрофаги фагоцитируют до 100 и более микробов (про­тив 20-30 нейтрофилов). В очаге воспаления они появляются после нейтро-филов и проявляют максимум активности в кислой среде, в которой нейтро-филы не активны. В очаге воспаления они фагоцитируют микробы, а также погибшие лейкоциты, поврежденные клетки воспаленной ткани, очищая очаг воспаления и подготавливая ее для регенерации. Вот почему моноциты и макрофаги называют "дворниками ", или "мусорщиками ", организма.

III. Цитотоксическая функция — это повреждение клеток-мишеней (опухолевых клеток, поврежденных и состарившихся эритроцитов). Эту функцию макрофаги осуществляют как при непосредственном контакте с чужеродной клеткой, так и на расстоянии. При этом повреждается мембрана этой клетки продуктами активации кислорода. Это, в свою очередь приводит к поступлению в клетку осмотически активных ионов (калия, натрия), осмо­тическому шоку и разрыву мембраны клетки. Благодаря этой функции мак­рофаги осуществляют противоопухолевый, противопаразитарный, противо-микробный и противовирусный иммунитет.

Цитотоксический эффект клеток МФС может быть двух видов.

Специфическая цитотоксичность связана с распознаванием антигена и происходит при участии сенсибилизированных лимфоцитов, лимфокинов (продуктов лимфоцитов) и антител. Эта разновидность цитотоксичности не уступает таковой антител и Т-лимфоцитов. В результате кооперации иммун­ных лимфоцитов с макрофагами последние проявляют специфическую цито­токсичность к опухолевым клеткам, эритроцитам.

Неспецифическая (спонтанная, естественная) цитотоксичность на­правлена против поврежденных, состарившихся и опухолевых клеток и про­является при их непосредственном контакте с мононуклеарными фагоцитами за счет того, что рецепторы фагоцитов "узнают" и связывают моно-, ди- и олигосахариды клеток-мишеней. Этот вид цитотоксичности присущ только активированным мононуклеарным фагоцитам и усиливают его вакцины бак­териальных эндотоксинов, интерферона, мико- и коринебактерий.

Иногда макрофаги действуют и на клетки здорового организма, что приводит к нежелательной реакции гиперчувствительности замедленного ти­па (РГЗТ).

IV. Участие в процессах резорбции тканей заключается в инволюции желтого тела яичников, послеродовой матки, молочных желез после лакта­ции.

V. Стимуляция пролиферативных процессов, например, пролифера­ции гладкомышечных клеток в сосудах.

VI. Участие в кроветворении, в гемостазе (продукция и секреция тромбоксана; продуктов, активирующих тромбоциты и гранулоциты; тром-бопластина; а-цепи XIII фактора) и фибринолизе (секреция активатора плазминогена).

VII. Участие в регуляции обмена углеводов (поглощение инсулина), липидов (захват липопротеинов низкой плотности, несущих холестерин к тканям), железа (макрофаги печени способствуют сохранению запаса железа, а костномозговые — еще и транспорту железа к эритробластам).

VIII. Участие в механизмах специфического иммунитета. Это обеспечивается способностью клеток МФС захватывать, расщеплять, перера­батывать антиген и после этого представлять антигенную информацию В- и Т-лимфоцитам. Этот процесс называется презентацией антигена. Кроме то­го, макрофаги продуцируют монокины, которые могут активировать и инги-бировать иммунный ответ. Антигенпредставляющая и иммуномодулирую-щая функции макрофагов обеспечивают их участие во всех формах иммун­ного ответа — в индукции клеточных РГЗТ, продукции антител, формирова­нии иммунологических памяти и толерантности.

Итак, макрофаги участники не только клеточного неспецифического, но и специфического иммунитета.

Кинетика моноцитов. Моноциты образуются в костном мозге из ство­ловой кроветворной клетки. Из нее происходят два ростка: нейтрофильный и макрофагальный. Последний дифференцируется в следующей последовательности: монобласт—-^. промоноцит——^.моноцит. Затем моноциты миг­рируют в кровь и распределяются на циркулирующий и пристеночный (мар­гинальный) пулы. Далее моноциты из крови переходят в ткани и серозные полости, где они трансформируются в макрофаги. В печень идет 56,4% мо­ноцитов, в легкие — 14,9%, в брюшную полость — 7,6%, в другие ткани -21,1%. Длительность жизни макрофагов более 60 дней, иногда может состав­лять и годы. Количество моноцитов — 2-9% (90-950 в мкл крови).

Регуляция моноцитопоэза. Продукция моноцитов регулируется ба­лансом стимуляторов и ингибиторов. Стимуляторы — моноцитопоэтины, моноцитарный колониестимулирующий фактор (КСФ-М), катехоламины, усиливающие пролиферацию моноцитов.

Тормозят моноцитопоэз простагландины Е; а- и (3-интерфероны; лак-тоферин, высвобождаемый нейтрофилами. Глкжокортикоиды (большие до­зы) препятствуют выходу моноцитов из костного мозга в кровь, хотя проли­ферация в костном мозге сохраняется, поэтому их содержание в крови и тка­нях резко снижается.

Любой очаг острого воспаления в организме усиливает моноцитопоэз, в результате число моноцитов в крови увеличивается, а через 2 суток за счет усиленной мобилизации возрастает их число в очаге воспаления. При хрони­ческих воспалительных реакциях наблюдается усиление миграции моноци­тов из крови в очаг воспаления.

Автор: Content · Опубликовано 08.12.2014 · Обновлено 17.10.2018

Содержание этой статьи:

Моноциты относятся к лейкоцитарным клеткам, основным предназначением которых является захват и обезвреживание чужеродных элементов в кровяном русле. Фагоцитарное действие этих телец позволяет поддерживать иммунную защиту человека. Если моноциты повышены, то это всегда говорит о том, что в организме происходит борьба с патогенными агентами.

Моноцитоз: норма или патология?

Моноциты составляют от 1 до 8% от всех белых клеток крови, но справляются они с крайне важными функциями:

  • очищают очаги воспаления от погибших лейкоцитов, способствуя регенерации тканей;
  • обезвреживают и выводят из организма клетки, поражённые вирусами и болезнетворными бактериями;
  • регулируют кроветворение, помогают растворять тромбы;
  • расщепляют отмершие клетки;
  • стимулируют выработку интерферонов;
  • обеспечивают противоопухолевое действие.

Дефицит белых телец означает, что иммунный статус организма истощён, и человек беззащитен перед инфекциями и внутренними заболеваниями. Но когда моноциты даже умеренно повышены – это почти всегда свидетельствует об имеющейся патологии. Допустимым считается временное превышение нормы, которое наблюдается у выздоровевшего человека, недавно перенёсшего инфекцию, гинекологическую операцию, аппендэктомию и другие виды хирургических вмешательств.

Если моноциты повышены у взрослого до 9–10%, а у ребёнка – до 10–15%, в зависимости от возраста, важно установить причины этого явления. Моноцитоз, помимо банальной простуды, может сопровождать самые серьёзные заболевания.

При каких болезнях моноциты повышены

Увеличение показателя моноцитов в крови является тревожным признаком. В первую очередь исключают инфекционный фактор, как самый легко диагностируемый. Плохой анализ на лейкоцитарную формулу могут спровоцировать вирусы, грибки, внутриклеточные паразиты, заболевание мононуклеозом.

Другие причины, по которым могут быть повышены моноциты в крови, подразделяются на несколько групп:

  1. Системные инфекционные заболевания: туберкулёз, бруцеллёз, саркоидоз, сифилис и другие.
  2. Болезни крови: острый лейкоз, хронические миелолейкоз, полицитемия, тромбоцитопеническая пурпура, остеомиелофиброз.
  3. Аутоиммунные состояния: системная красная волчанка, ревматоидный и псориатический артриты, полиартрит.
  4. Заболевания ревматологического профиля: ревматизм, эндокардит.
  5. Воспаления органов желудочно-кишечного тракта: колит, энтерит и прочие.
  6. Онкология: лимфогранулематоз, злокачественные опухоли.

Вовремя выявленное повышенное содержание клеток-фагоцитов играет важную роль в диагностике перечисленных заболеваний. Анализ, определивший моноцитоз, является поводом для глубокого обследования: если своевременно не заметить, что в крови моноциты повышены, то можно упустить развитие серьёзных осложнений. В том числе и смертельно опасных состояний.

Определение уровня моноцитов в крови

  1. абсолютном, демонстрирующем количество клеток на литр крови, при норме у взрослых до 0,08 * 109/л, у детей – до 1,1 * 109/л;
  2. относительном, показывающем, повышены ли моноциты в соотношении с другими лейкоцитарными клетками: предельным уровнем считается 12% у детей до 12 лет, и 11% – у взрослых пациентов;

Для проверки крови на содержание моноцитов назначают расширенный анализ с подробной расшифровкой лейкоцитарной формулы. Сдача капиллярной крови (из пальца) проводится в утреннее время, на голодный желудок. Пить перед анализом тоже не рекомендуется.

Гнойные и воспалительные процессы в организме – частые причины того что моноциты повышены. Если первичные анализы фиксируют, что моноциты значительно повышены при нормальном содержании лейкоцитов или падении их общего уровня, необходимо провести дополнительные исследования. Отдельно от остальных белых телец повышенные моноциты встречаются довольно редко, поэтому врачи рекомендуют повторить анализ через некоторое время, чтобы исключить ошибочные результаты. В любом случае не стоит самостоятельно расшифровывать анализ: правильно интерпретировать полученный цифры может только специалист.

Добавить комментарий