Аортокардиосклероз что это такое и как лечить

Суть патологии: почему эта болезнь вторична

Вторичность заболевания подразумевает его несамостоятельность и зависимость от других патологических процессов, спровоцировавших его развитие. То же самое и при кардиосклерозе – он никогда не возникает первым, его всегда вызывает какое-либо другое нарушение. Причин для этого много, но в основе их лежит дефицит питательных веществ. Постепенно это приводит к замещению мышечной ткани на соединительную. И хотя коллагеновые волокна выполняют очень важную опорную функцию, они никогда не смогут полностью заменить кардиомиоциты. В дальнейшем из-за этого будет снижаться сократительная способность сердца, будет падать выброс крови и развиваться застойные явления в малом и большом круге кровообращения.

Виды кардиосклероза

Заболевание более свойственно пожилым людям, однако, может встречаться в молодом и даже в детском возрасте. Кардиосклероз делится в соответствии с характером своего распространения на 2 основных типа:

• Очаговый кардиосклероз;
• Диффузный кардиосклероз.

Особенности диффузного процесса

Диффузный кардиосклероз – это равномерное распределение рубцовых изменений по всей сердечной мышце. Как правило, этот тип патологического процесса наблюдается у пожилых людей, страдающих от хронической ишемии миокарда. Поначалу диффузный кардиосклероз протекает незаметно, но постепенное замещение миокарда участками склероза приводит к развитию нарушения ритма. Большинство проявлений заболевания могут иметь тяжелые последствия, особенно если не заниматься соответствующим лечением.

Особенности очагового процесса

Фокальная форма проявляется в виде миокардиальных рубцов, сильно отличающихся по площади и размерам. Очаговый кардиосклероз, как правило, является проявлением успешно перенесенного инфаркта миокарда или миокардита.
В зависимости от размеров очага склероза принято также выделять широкофокусные и мелкофокусные типы заболевания:

• В первом случае формирование большого склеротического очага связано с закупоркой крупного коронарного сосуда и с последующей массивной гибелью кардимиоцитов. Этот тип кардиосклероза в основном характеризуется разрастанием крупных участков коллагеновых волокон и других соединительнотканных элементов на месте инфаркта. В результате полного замещения миокарда образуется шрам, способствующий появлению аневризмы сердца.
• Мелкофокусный кардиосклероз – слабовыраженное изменение мышечной ткани сердца, сопровождаемое образованием белых прослоек соединительной ткани, расположенных внутри миокарда. Мелкофокусный кардиосклероз возникает при дефиците кислорода в стенках камер сердца. В дальнейшем это приводит к уменьшению и гибели кардиомиоцитов и формированию на их фоне коллагеновых волокон.

Когда патология становится опасной?

Наибольшую угрозу для больного представляет сформированная аневризма сердца. Она появляется после крупноочагового инфаркта, когда происходит массивный некроз миокарда. На фоне высокого внутрисердечного давления, некротически измененная стенка камеры сердца начинает выбухать, растягиваться и истончаться. В итоге остается лишь участок соединительной ткани, лишенный каких-либо признаков сократительной деятельности. Главную опасность в этом случае представляет разрыв аневризмы, последующее кровотечение в полость перикарда и развитие тампонады сердца. Если вовремя не провести оперативное вмешательство, то с 100% вероятностью можно утверждать, что такой пациент погибнет.

Основные причины возникновения

Как было сказано ранее, кардиосклероз может поражать сердечнососудистую систему детей и пожилых, но причины, провоцирующие этот процесс, в каждой возрастной группе имеют свои особые черты. Например, при детском кардиосклерозе в миокарде наблюдаются признаки воспалительных или инфекционных заболеваний. Это начало процесса замещения сердечной мышцы.
У взрослых причины формирования склеротических очагов более обширны и могут включать в себя метаболические нарушения, миокардит и ишемию. На формирование кардиосклероза могут влиять следующие заболевания:

• Воспалительные процессы, возникающие в сердечной мышце (миокардит);
• Ишемическое заболевание сердца, характеризуемое нарушением кровотока;
• Атеросклероз, нарушающий поступление кислорода и питательных веществ в миокард;
• Миокардиодистрофия – непосредственное поражение сердечной мышцы, связанное с нарушением метаболических процессов миокарда.

Дистрофический кардиосклероз может сформироваться на фоне следующих патологических процессов:

• При гемосидерозе. Это заболевание, в ходе которого железо начинает откладываться в сердечных тканях;
• При амилоидозе сердца. Это системное заболевание, проявляемое диффузным отложением белково-полисахаридного комплекса (амилоида) в миокарде;
• При авитаминозе;
• При развитии анемии различной степени;
• При регулярных интоксикациях: наркотики, алкоголь;
• При переедании или несбалансированном питании;
• При малоподвижном образе жизни: отсутствие физических нагрузок, сниженный мышечный тонус;
• Регулярный стресс. Даже небольшие психоэмоциональные нагрузки имеют последствия, негативно влияющие на сердечнососудистую систему.

Таким образом, все вышеперечисленные причины способствуют уменьшению количества поступающего кислорода в мышечную ткань сердца. Из-за кислородного голодания нормальный здоровый миокард постепенно увядает и заменяется участками склероза. Разрастание соединительной ткани приводит к снижению работоспособности этих участков сердца, поэтому соседние здоровые кардиомиоциты берут на себя часть нагрузки.

Таким образом, происходит заместительная гипертрофия мышечных волокон, позволяющая на некоторое время компенсировать органические нарушения. Если патологический фактор продолжает негативно влиять на миокард, то этот процесс постепенно переходит в декомпенсацию и развивается сердечная недостаточность.

Всегда ли бывают симптомы?

Клинические проявления кардиосклероза зависят от характера повреждения миокарда. Они могут быть маленькими диффузными, или крупными, протекающими сквозь всю толщу сердечной мышцы. Вне зависимости от объема повреждения, кардиосклероз будет отрицательно влиять на работу сердечнососудистой системы, но, как правило, этот процесс протекает медленно и незаметно. Типичными симптомами при кардиосклерозе являются:

• Одышка, возникающая при обычных физических нагрузках;
• Быстрая утомляемость при двигательной активности;
• Головокружение и боль в области грудной клетки;
• Чувство сильного сердцебиения, отмечаемое во время отдыха;
• Чувство нехватки воздуха при нахождении в лежачем положении;
• Отечность нижних конечностей, наиболее возникающая в вечернее время.

При обнаружении у себя подобных симптомов, для исключения кардиосклероза или другой сердечной патологии, необходимо проконсультироваться со специалистом. На ранних стадиях с заболеванием намного легче бороться, поэтому своевременное обращение к доктору – это залог успешного выздоровления.

Все вышеуказанные симптомы характерны для начальной стадии заболевания и в ходе дальнейшего развития выраженность проявлений будет только усиливаться. При прогрессировании кардиосклероза на первый план выходят следующие симптомы:

• Одышка, появляющаяся даже во время отдыха;
• Частые признаки удушья, возникающие по ночам;
• Сильное сердцебиение, сопровождающееся болью в грудной клетке;
• Отечность нижних конечностей начинает усугубляться;
• Из-за правожелудочковой недостаточности, возникают застойные явления в печени, что проявляется в виде тяжести, дискомфорта и боли в правом подреберье.

Дальнейшее обострение ситуации приводит к развитию стенокардии или сердечной недостаточности. Большая фокальная форма способствует формированию аневризмы, которая в основном протекает бессимптомно, но может угрожать разрывом сердца.

Подобная клиника более характерна для крупных участков кардиосклероза. Диффузный или мелкоочаговый тип патологии в течение длительного времени присутствует в организме без каких-либо симптомов. В таких случаях, определение изменений миокарда потребует определенных диагностических тестов.

Диагностика кардиосклероза

Основывается на клинических проявлениях и проведении лабораторных исследований. В самом начале, доктор детально изучает историю жизни и заболевания пациента. Это позволяет выявить основную причину, появления кардиосклероза. Особое значение в диагностике больного имеет электрокардиография (ЭКГ), с помощью которой удается зафиксировать любые нарушения сердечной деятельности. Если есть недуг, то ЭКГ будет отображать нарушения в виде:

• Сниженного вольтажа комплекса QRS;
• Аномалий интервала ST;
• Увеличения правых отделов сердца.

После ЭКГ может потребоваться назначение рентгенографии грудной клетки в двух проекциях. Как правило, патология выражается в виде сглаженности талии сердца, расширения камер сердца и увеличения кардиоторакального индекса.

Симптоматика кардиосклероза характеризуется недостаточным наполнением желудочков, а также патологическими изменениями в трехстворчатом и митральном клапане. Если признаки заболевания имеют сложный характер, то возникает обратный заброс крови из желудочков в предсердия. Чтобы определить это отклонение, а также оценить состояние сердечных клапанов, назначают эхокардиографию.

Насколько эффективно лечение

Лечение кардиосклероза проводится только после установки диагноза. Чтобы избавиться от признаков заболевания, необходимо превратить соединительную ткань обратно в мышечную, но к сожалению, сделать это невозможно. Единственный выход в этой ситуации – поддерживать функционирование миокарда всеми доступными методами, чтобы остановить дальнейшее распространение участков склероза.

Доктору доступны следующие методики лечения:

• диета;
• модификация образа жизни;
• фармакологические препараты;
• оперативное вмешательство.

Особенности диеты

Особенности питания играют важную роль в улучшении трофики участков миокарда:

• Замена жиров животного происхождения (сливочное масло) на растительные (подсолнечное, оливковое). Это позволяет снизить количество холестерина в крови и предотвратить формирование новых атеросклеротических бляшек;
• Ограничение потребление соли. Сокращает объем циркулирующей жидкости и снижает нагрузку на сердце;
• Замена простых углеводов (макароны, белый хлеб, сахар) на сложные (овощи, крупы);
• Употребление биодобавок или сортов рыбы, содержащих омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты.

Видео: Диета при сердечнососудистых заболеваниях

Медикаментозная поддержка

Применение фармакологических препаратов играет важную роль в улучшении самочувствия больных, страдающих от атеросклероза. Медикаментозная поддержка не позволяет устранить дистрофические процессы, протекающие в миокарде, но с ее помощью удается снизить нагрузку на сердце и повысить продолжительность жизни пациентов.

Лечение включает в себя:

• β-блокаторы – снижают давления, сокращают пульс, восстанавливают сердечный ритм;
• Дигоксин – один из последних представителей класса сердечных гликозидов. Как правило, назначают при тахиформе фибрилляции предсердий;
• Диуретики – позволяют уменьшить объем жидкости в организме и снизить нагрузку на миокард.
• Гиполипидемические препараты – направлены на предотвращение формирования новых и стабилизацию уже имеющихся атеросклеротических бляшек.

Хирургическое лечение

Оперативные вмешательства при этом заболевании направлены на устранение осложнений или лечение первичной патологии, спровоцировавшей развитие кардиосклероза. При выраженной ишемии миокарда, вызванной закупоркой коронарных артерий, назначается стентирование. Если проведение этой манипуляции не является возможным, то кардиохирург выполняет аортокоронарное шунтирование.

Прогноз

Если кардиосклероз является следствием естественных возрастных изменений в коронарных сосудах, то течение такого заболевания, как правило, благоприятное. Если формирование соединительнотканных участков обусловлено перенесенным инфарктом миокарда, то кардиосклероз такого типа в большинстве случаев сопровождается нарушением сердечного ритма и развитием недостаточности. Грамотно составленная фармакологическая терапия в более чем 80% случаев позволяет полностью или частично устранить симптомы заболевания, а также улучшить качество и продолжительность жизни пациентов.

Заключение

Кардиосклероз – это распространенная вторичная патология сердца, тяжесть которой зависит от объема замещенного миокарда и общего состояния организма больного. При обнаружении у себя симптомов заболевания необходимо как можно быстрее обратиться к доктору для назначения терапии и предотвращения дальнейшей прогрессии дистрофических изменений.

П атологии сердечнососудистой системы считаются одними из основных среди состояний, влекущих за собой смерть пациентов по всему миру. С незначительными изменениями печальная статистика сохраняется на планете.

Вследствие многих состояний указанного профиля возникают необратимые органические трансформации мышечных волокон: собственно функциональных тканей.

Кардиосклероз — это процесс замещения нормальных клеток, миоцитов на рубцовые. Вторые не способны к сокращению или же спонтанному возбуждению. Отсюда падение функциональной активности сердца вообще. Снижается сократимость, кровяной выброс, возникает ишемия тканей.

Процесс необратим, но возможно поддержание состояния на стабильном уровне на протяжении длительного времени. Пациенты с кардиосклерозом проходят пожизненное медикаментозное лечение под контролем кардиолога.

Прогнозы относительно благоприятны. Существенно ухудшаются на фоне обширного поражения кардиальных структур. Восстановление проводится консервативными методами.

Механизм развития кардиосклероза

Чтобы понять, как болезнь формируется, нужно обратиться к анатомическим сведениям.

Нормальное положение вещей характеризуется функциональной активностью сердца. Орган состоит из клеток кардиомиоцитов. Они способны самостоятельно возбуждаться и проводить электрический импульс. Под воздействием фактора — сокращаться, перекачивая кровь в адекватном количестве.

Кардиосклерозу всегда предшествует то или иное состояние деструктивного плана. Это может быть инфаркт, воспалительно-инфекционная патология, прочие сердечнососудистые процессы, провоцирующие ишемию тканей.

Итогом оказывается разрушение здоровых мышечных тканей. Образуются полости, участки дегенерации. Организм стремится восстановить анатомическую целостность, но регенеративные возможности тела существенно ограничены.

Вместо новой функциональной ткани миокард заращивается рубцовой, соединительной. Она не может сокращаться, не обладает эластичностью, растяжимостью, сигнал по таким грубым структурам также не двигается. Это необратимое изменение, восстановлению не подлежит.

Классификация

Типизация процесса проводится по основанию обширности анатомических отклонений в кардиальных структурах.

Соответственно называют две формы (в некоторых источниках фигурируют три разновидности):

• Мелкоочаговый кардиосклероз. В толще миокарда образуется несколько незначительных участков замещения рубцовой тканью. Подобное состояния является следствием острого отмирания миоцитов, реже длительно текущей артериальной гипертензии. Симптоматика минимальна, лечение не требуется, не считая тяжелых случаев.
• Крупноочаговая форма. Развивается в итоге обширного инфаркта. Функциональная активность мышечного органа снижается значительно, требуется пожизненная медицинская помощь. На регулярной основе проводится плановая госпитализация. Это фактор развития инвалидности.
• Диффузный кардиосклероз. Образование рубцовых тканей по всей протяженности миокарда. Имеет неблагоприятный прогноз, требует интенсивного лечения под контролем врача. Вероятное следствие — ишемическая болезнь, которая без терапии скоро заканчивается рецидивом инфаркта.

Клиническая классификация используется для определения степени тяжести процесса, выработки диагностических и лечебных мероприятий.

Причины

Факторы развития всегда кардиальные, болезнетворные. Все пациенты с диагностированным изменением анатомии мышечных структур миокарда ранее переносили воспалительные или ишемические болезни.

Среди возможных моментов:

Гипертоническая болезнь

Постоянное или регулярное увеличение артериального давления. Рост показателя хотя бы на 10 мм ртутного столба ассоциирован с риском развития кардиосклероза в 30%.

Особенно страдают пациенты с постоянно измененным АД. Подобное наблюдается на 2-3 стадиях патологического процесса.

Кардиальные ткани испытывают постоянные перегрузки, возникает дистрофия. Здоровые структуры отмирают, но постепенно, не в один момент как при инфаркте. Они замещаются соединительными клетками. По длительности явление варьируется от нескольких месяцев до 3-5 лет и свыше.

Восстановление проводится под контролем кардиолога, при этом лечению подлежит основное состояние — гипертоническая болезнь. Остальные методы имеют поддерживающую суть, мероприятия пожизненные, постоянно проводится контроль эффективности.

Нарушение питания миокарда

В результате образования холестериновых бляшек в коронарных сосудах или же их стеноза. Формируется так называемый кардиосклероз атеросклеротический. Название указывает на этиологию процесса.

Возникают анатомические дефекты также не в один момент. По мере складывания нарушений в единую картину, формируется коронарная недостаточность . Она существует в двух клинических вариантах, наиболее опасный — инфаркт. острые приступы также вероятны.

Каждый такой эпизод приводит к отмиранию части активных тканей. Остановка процесса возможна при восстановлении нормального кровообращения.

Атеросклеротический кардиосклероз — это постепенный некроз мышечных волокон и замещение их соединительной тканью на фоне коронарной недостаточности. Распространенный вариант среди пациентов старшего возраста (после 50 лет).

Сахарный диабет

Системное эндокринное заболевание. Характеризуется снижением выработки инсулина или же невосприимчивостью тканей к нему.

Определяется генерализованными нарушениями в организме, в том числе страдает кровообращение, питание сердца.

Полное излечение невозможно, воздействие поддерживающее. Кардиосклероз возникает как итог атеросклероза, причем гормональная патология усугубляет течение основной сердечной болезни.

ИБС (ишемическая болезнь сердца)

По своей сути похожа на инфаркт, но протекает менее агрессивно. Нарушение гемодинамики нарастает постепенно, массивное отмирание миоцитов — последний этап прогрессирования патологического процесса.

Считается разновидностью коронарной недостаточности, но в отличие от атеросклероза поражает сразу несколько сосудов. Страдает вся кровоснабжающая система.

Восстановление проводится в профильном стационаре. Прогноз относительно благоприятный при ранней диагностике.

Кардиомиопатия

Также дистрофические процессы. Суть явления в нарушении анатомии мышечных волокон.

Это результат длительной гипертонической болезни, воспалений. Классический вариант — гипертрофия левого желудочка.

По мере прогрессирования компенсаторные механизмы не справляются. Возникает ишемия тканей с последующим отмиранием и образованием рубцов, собственно кардиосклероз.

Как быстро появляется подобное осложнение сказать невозможно. Зависит от возраста больного, характера основной патологии, качества лечения и его наличия.

Инфаркт

Острый некроз мышечных структур. Отмирание приводит к замещению соединительными тканями — постинфарктный кардиосклероз. Площадь зависит от объемов поражения.

Воспалительные процессы

Миокардит и прочие. Имеют инфекционное происхождение, реже аутоиммунное.

Лечение проводится в условиях стационара, до стабилизации состояния. Используются антибиотики, протекторы, витаминно-минеральные комплексы. Прогнозы благоприятные при своевременной помощи.

Ревматизм

Хроническое аутоиммунное заболевание. Имеет спорную этиологию. Лечение поддерживающее, на протяжении всей жизни. Эффективность и перспективы зависят от частоты рецидивов.

Врожденные и приобретенные пороки сердца

Выявляются объективными методами. До последнего момента не проявляются симптомами, осложняя прогноз.

Причины развития кардиосклероза всегда сердечные. Состояние может быть многофакторным. В отсутствии выявленного фактор происхождения говорят об идиопатической форме.

В такой ситуации терапия направлена только на устранение последствий рубцевания и замедление дальнейшего прогрессирования.

Сужение или заращение просвета артерий, питающих сердце (коронаросклероз), считается одной из основных причин рассматриваемого состояния.

Симптомы

Собственно симптомов кардиосклероза сердца не существует равно до тех пор, пока не наступает сердечная недостаточность.

Клиническая картина возникает только на поздних стадиях когда объем замещенных тканей составляет не менее 30%.

Признаки совпадают с таковыми при иных органических патологиях сердца:

• Боли в груди средней интенсивности. Возникают внезапно, длятся на протяжении нескольких минут. Каждый такой эпизод заканчивается полным восстановлением состояния.
• Нарушение нормального ритма сердца. По типу ускорения или неравномерности сокращений. Пациент ощущает отклонения, с течением времени симптомы деактуализируются, больной перестает обращать на них внимание.
• Тяжесть в грудной клетке. Логическое продолжение болевого синдрома.
• Одышка. В момент, когда обнаруживается признак, возникает на фоне покоя.
• Непереносимость физических нагрузок, пациент не может нормально передвигаться, выполнять обязанности по дому, трудовые функции. Это фактор развития инвалидности.
• Клинический диагноз — вторичная дыхательная недостаточность, что может закончиться смертью человека.
• Слабость, сонливость, снижение работоспособности. В результате гемодинамических нарушений.
• Головная боль. Диффузного, разлитого характера, без четкой локализации. Возникает как итог дистрофических изменений в церебральных структурах. Может закончиться инсультом.
• Вертиго. Отмечается почти всегда, на фоне запущенного кардиосклероза. При поражении мозжечка возникает невозможность ориентации в пространстве.
• Нарушения сознания. Обмороки, синкопальные состояния. Могут повторяться неоднократно. Несут большую опасность для здоровья и жизни, поскольку возникают внезапно, порой в угрожающих условиях.

Возможно наступление ишемического инсульта, инфаркта. Тогда симптомы будут выражены в существенной мере :

• Интенсивная, невыносимая головная боль.
• Нарушение высшей нервной деятельности, возникают проблемы с речью, зрением, слухом, обонянием.
• Перекос лица.
• Слабость мышц, параличи, парезы, ощущение бегания мурашек по телу.
• Озноб, тремор.

Клиническая картина неспецифична и возникает в поздний период времени. Отсюда сложности определения заболевания. Часто оно оказывается случайной находкой на эхокардиографии.

Диагностика

Обследование пациентов проводится под контролем кардиолога. Поздние, развитые стадии требуют помощи профильного хирурга. Примерная схема оценки состояния кардиальных структур:

• Устный опрос человека, сбор анамнеза. Наибольшую роль играет наличие в прошлом или течение сердечнососудистых патологий и неотложных состояний. Причинно-следственная связь становится очевидна.
• Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Показывает как результате кардиосклероза, так и его происхождение. Однако этого не достаточно.
• Суточное мониторирование. Оценка АД и ЧСС проводится на протяжении 24 часов, по мере необходимости повторяется несколько раз.
• Электрокардиография. Основная методика исследования функциональной активности сердца. Этим же способом оценивается наличие органических нарушений.
• Эхокардиография. Позволяет визуализировать кардиальные ткани. Основной путь раннего выявления очаговых или диффузных изменений.
• МРТ или КТ, по мере надобности. Если УЗИ не дало достаточных сведений. Детальные изображения позволяют уточнить характер патологии, объемы изменения тканей.
• Коронография. Исследование кровотока в артериях, питающих сердце.

В рамках расширенной диагностики возможно использование дополнительных мер. Лабораторные способы также назначаются.

Методы лечения

Терапия комплексная, с применением радикальных и консервативных путей. Нужно понимать, полного восстановления добиться не удастся.

Курация имеет поддерживающий смысл, направлена на стабилизацию состояния, оптимизацию жизненных функций и продление биологического существования.

Препараты используются для устранения симптомов, также этиотропного воздействия (на первопричину):

• Антигипертензивные средства. Ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, бета-блокаторы. Используются для нормализации артериального давления и поддержания тонуса сосудов. Классическое сочетания — Дилтиазем или Верапамил, Перинева, ее аналоги, также Моксонидин, Физиотенз.
• Кардиопротекторы. Поддерживают функциональную активность сердца, предотвращают дальнейшую деструкцию.
• Противоаритмические вроде Амиодарона. На фоне изменений частоты сокращений мышечного органа.
• Калиевые и магниевые комплексы. Нормализуют метаболические процессы.

В рамках терапии прочих состояний назначаются антибиотики (при миокардите,и инфекционно-воспалительных патологиях), кортикостероиды.

Хирургическое вмешательство требуется только при сопутствующих осложнениях. Смысла лечить кардиосклероз оперативным путем нет.

Большая роль в деле терапии отводится изменению образа жизни. На любой стадии.

• Отказ от курения, алкоголь также строго противопоказан.
• Нормальная физическая активность (минимум час ЛФК, пеших прогулок или прочих незначительных нагрузок).
• Полноценный сон. 8 ч. за ночь. Причем четверть или больше отдыха должна приходиться на период до 23.00, это наилучшее время.
• Водный режим — 2 литра в сутки, но не больше, чтобы не перегружать организм.
• Соль — не свыше 7 граммов. Полного исключения натриевого соединения быть не должно. Оно играет одну из ключевых ролей в обеспечении метаболизма.

Коррекция рациона. Строгих ограничений в питании нет, нужно минимизировать количество жирной пищи, жареного, копченого, полностью отказаться от полуфабрикатов и консервов, потому как контролировать количество соли в них невозможно.

Способы терапии не приводят к полному излечению, но дают хорошие шансы на поддержание жизненных функций на приемлемом уровне.

Возможные осложнения

Примерный перечень последствий кардиосклероза:

• Инфаркт. Наиболее вероятный сценарий. В результате длительной перегрузки, сердце начинает работать на износ. Формируются анатомические дефекты, вплоть до разрастания органа до огромных размеров.
• ИБС. Начальная стадия, рано или поздно ведет к некрозу миоцитов.
• Сердечная недостаточность.
• Остановка работы органа ( асистолия ).
• Кардиогенный шок. Летальное состояние. Вероятность фатального результата — около 90% и даже выше.
• Гипертонический криз . Резкий скачок артериального давления. Течет злокачественно, может закончиться неотложным состоянием.
• Инсульт. По сути процесс похож на инфаркт, но затрагивает церебральные структуры.
• Сосудистая деменция. Тяжелое психическое расстройство, но потенциально обратимое на ранних стадиях.

Прогностические оценки

Прогнозы разнятся, зависят от обширности поражения. Также сказывается форма процесса.

Так, атеросклеротический кардиосклероз причиной смерти оказывается в 3-6% на ранней стадии, в 17-30% на поздней. Это относительно легкая разновидность.

Отклонения на фоне инфаркта, воспаления имеют худший исход. В цифрах — летальность 40-50% в перспективе нескольких лет, риск может быть больше. При условии лечения шансы на выживание увеличиваются.

Оценка прогноза проводится специалистом, но не сразу. Нужно наблюдение. Роль играет как течение процесса, так и отклик на проводимую терапию.

В заключение

Кардиосклероз сердца — это замещение мышечной ткани рубцовой, соединительной. Никогда он не бывает первичным, всегда вторичен по отношению к основному процессу. Какому — нужно выяснять.

Лечение направлено на стабилизацию состояния и обеспечение нормального уровня жизни.

Продолжительность биологического существования неопределенно долгая, легкие формы отличаются минимальными рисками с точки зрения летальности. При условии терапии даже осложненные разновидности успешно держатся под контролем.

Кардиосклероз атеросклеротический является разновидностью ишемической болезни сердца, которая характеризуется нарушением кровоснабжения. Развивается на фоне прогрессирующего атеросклероза в коронарных артериях миокарда. Существует мнение, что данный диагноз ставится всем лицам в возрасте от 55 лет и хоть раз столкнувшимся с болями в области сердца.

Что представляет собой атеросклеротический кардиосклероз?

Как такого диагноза «атеросклеротический кардиосклероз» не существует уже давно и от опытного специалиста вы его не услышите. Данным термином принято называть последствия ишемической болезни сердца, для того чтобы уточнить патологические изменения в миокарде.

Заболевание проявляется значительным увеличением сердца, в частности, его левого желудочка, и нарушениями ритма. Симптомы недуга схожи с проявлениями сердечной недостаточности.

Прежде чем разовьется атеросклеротический кардиосклероз, больной может в течение длительного времени страдать от стенокардии.

В основе заболевания лежит замещение здоровых тканей в миокарде рубцовой, в результате атеросклероза коронарных сосудов. Происходит это из-за нарушения коронарного кровообращения и недостаточного кровоснабжения миокарда – ишемического проявления. В итоге в дальнейшем образуется множество очагов в сердечной мышце, в которых начался некротический процесс.

Кардиосклероз атеросклеротический часто «соседствует» с хроническим повышенным артериальным давлением, а также со склеротическим повреждением аорт. Часто у больного наблюдается мерцательная аритмия и атеросклероз сосудов головного мозга.

Как образуется патология?

Когда на теле появляется мелкий порез, мы всеми сила стараемся сделать его после заживления менее заметным, но на коже все равно уже не будет в этом месте эластичных волокон – образуется рубцовая ткань. С сердцем происходит аналогическая ситуация.

Рубец на сердце может появиться по следующим причинам:

1. После перенесенного воспалительного процесса (миокардита). В детском возрасте причиной тому служат перенесенные заболевания, такие как корь, краснуха, скарлатина. У взрослых – сифилис, туберкулез. При лечении воспалительный процесс стихает и не распространяется. Но иногда после него остается рубец, т.е. мышечная ткань заменяется рубцовой и уже неспособна к сокращению. Такое состояние называется миокардитическим кардиосклерозом.
2. Обязательно рубцовая ткань останется после операции, совершенной на сердце.
3. Перенесенные острый инфаркт миокарда – форма ишемической болезни сердца. Возникший участок некроза очень подвержен разрыву, поэтому очень важно с помощью лечения сформировать довольно плотный рубец.
4. Атеросклероз сосудов вызывает их сужение, за счет образования внутри холестериновых бляшек. Недостаточное питание кислородом мышечных волокон приводит к постепенному замещению здоровых тканей рубцовой. Такое анатомическое проявление хронической ишемической болезни может встретить практически у всех пожилых людей.

Причины

Главная причина развития патологии – образование холестериновых бляшек внутри сосудов. С течением времени они увеличиваются в размерах и мешают нормальному движению крови, питательных веществ и кислорода.

Когда просвет становится очень маленьким, начинаются проблемы с сердцем. Оно находится в постоянном состоянии гипоксии, в результате развивается ишемическая болезнь сердца, а затем и атеросклеротический кардиосклероз.

Находясь в таком состоянии длительное время, клетки мышечной ткани замещаются соединительной, а сердце перестает правильно сокращаться.

Факторы риска, провоцирующие развитие заболевания:

• Генетическая предрасположенность;
• Половая принадлежность. Заболеванию больше подвержены мужчины, нежели женщины;
• Возрастной критерий. Болезнь развивается чаще в возрасте после 50 лет. Чем старше человек, тем выше у него образование холестериновых бляшек и как итог — ишемической болезни;
• Наличие вредных привычек;
• Недостаточная физическая активность;
• Неправильное питание;
• Избыточный вес;
• Наличие сопутствующих болезней, как правило — это сахарный диабет, почечная недостаточность, гипертония.

Существует две формы атеросклеротического кардиосклероза:

• Диффузная мелкоочаговая;
• Диффузная крупноочаговая.

При этом заболевание подразделяется на 3 типа:

• Ишемический – возникает, как последствие длительного голодания из-за недостатка кровотока;
• Постинфарктный – возникает на месте пораженной некрозом ткани;
• Смешанный – для данного типа характерны два предыдущих признака.

Симптоматика

Атеросклеротический кардиосклероз заболевание, которое имеет длительное течение, но без должного лечения неуклонно прогрессирует. На ранних стадиях больной может не ощущать каких-либо симптомов, поэтому заметить отклонения в работе сердца можно только на ЭКГ.

С возрастом риск атеросклероза сосудов очень велик, поэтому даже без перенесенного ранее инфаркта миокарда, можно предполагать наличие в сердце множества мелких рубцов.

• Сначала больной отмечает появление отдышки, которая появляется во время физической нагрузки. С развитием заболевания она начинает беспокоить человека даже во время медленной ходьбы. Человек начинает испытывать повышенную утомляемость, слабость и неспособен быстро выполнять какие-либо действия.
• Появляются боли в области сердца, которые усиливаются в ночное время. Не исключены типичные приступы стенокардии. Боль отдает в левую ключицу, лопатку или руку.
• Головные боли, заложенность и шум в ушах говорят о том, что мозг испытывает кислородное голодание.
• Нарушен сердечный ритм. Возможна тахикардия и мерцательная аритмия.

Методы диагностики

Диагноз атеросклеротический кардиосклероз ставится на основании собранного анамнеза (перенесенный ранее инфаркт миокарда, наличие ишемической болезни сердца, аритмии), проявляющейся симптоматики и данных, полученных с помощью лабораторных исследований.

1. Больному проводится ЭКГ, где могут определяться признаки коронарной недостаточности, наличие рубцовой ткани, нарушение сердечного ритма, гипертрофия левого желудочка.
2. Проводится биохимический анализ крови, которые выявляет гиперхолестеринемию.
3. Данные эхокардиографии свидетельствуют о нарушениях сократимости миокарда.
4. Велоэргометрия показывает какова степень нарушения работы миокарда.

Для более точной диагностики атеросклеротического кардиосклероза могут быть проведены следующие исследования: суточный мониторинг ЭКГ, МРТ сердца, вентрикулография, УЗИ плевральных полостей, УЗИ брюшной полости, рентгенография грудной клетки, ритмокардиография.

Лечение

Как такого лечения атеросклеротического кардиосклероза нет, потому как поврежденную ткань восстановить невозможно. Вся терапия направлена на снятие симптомов и обострений.

Некоторые препараты прописываются больному пожизненно. Обязательно назначаются препараты, способные укреплять и расширять стенки сосудов. При наличии показаний может быть проведена операция, в ходе которой будут устранены крупные бляшки на сосудистых стенках. Основой лечения является правильное питание и умеренные физические нагрузки.

Профилактика заболевания

Для того чтобы предотвратить развитие заболевания очень важно начать следить за своим здоровьем вовремя, особенно если в семейном анамнезе уже были случаи развития атеросклеротического кардиосклероза.

Первичной профилактикой является правильное питание и предупреждение появления избыточного веса. Очень важно совершать ежедневно физическая упражнения, не вести сидячий образ жизни, регулярно посещать врача и следить за уровнем холестерина в крови.

Вторичной профилактикой является лечение заболеваний, которые могут спровоцировать атеросклеротический кардиосклероз. В случае диагностирования болезни на начальных этапах развития и при условии выполнения всех рекомендаций врача, кардиосклероз может не прогрессировать и позволит человеку вести полноценный образ жизни.