Вегетативная дисфункция синусового узла у детей

Содержание:

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Биянов Алексей Николаевич,

Текст научной работы на тему «Дисфункция синусового узла у детей»

ДИСФУНКЦИЯ СИНУСОВОГО УЗЛА У ДЕТЕЙ

В структуре детской кардиологической заболеваемости и причин летальности ведущее место (60—70%) занимают нарушения сердечного ритма (НСР). Значимость НСР определяется их распространенностью, склонностью к хроническому течению, риском возникновения сердечной смерти, высокой частотой инвалидизации у детей [2, 4, 5].

Дисфункция синусового узла (ДСУ) является одним из наиболее полиморфных, тяжелых и сложных для диагностики нарушений ритма сердца у детей, сопряженных с риском развития синкопальных состояний. Распространенность ДСУ в детском возрасте достаточно высокая. Частота выявления этого заболевания в кардиологических клиниках у детей с нарушениями сердечного ритма составляет 4—6%, она одинакова во всех возрастных группах. Даже у практически здоровых детей синдром слабости синусового узла отмечается в 0,1% случаев [1, 2].

ДСУ — интегральное понятие, включающее в себя разнородные нарушения ритма, обусловленные снижением способности синусового узла быть центральным ведущим (доминирующим) водителем ритма [1].

По данным М. А. Школьниковой установлено, что в большинстве случаев становление синдрома слабости синусового узла (СССУ) у детей индивидуально по времени проходит последовательные стадии, при этом ДСУ и СССУ отражают разную степень выраженности нарушения пейсмекерной активности и представляют собой единый патологический процесс. Кроме того, разделение синдрома на органический и функциональный

условно, так как даже при минимальных нарушениях функции проводящей системы обнаруживаются микроорганические изменения [4].

ДСУ может быть врожденной, иногда сочетаться с другими врожденными дефектами и становиться причиной внезапной сердечной смерти и приобретенной. Нередко встречаются семейные формы синдрома [3, 4].

Приобретенная ДСУ может быть связана с поражением ткани узла при миокардитах, особенно дифтерийных, идиопатических кардиомиопатиях, ишемии и склерозе проводящей ткани сердца, при заднедиафраг-мальных инфарктах миокарда (в 5% случаев), амилоидозе, гемохроматозе, опухолях. ДСУ может быть следствием травматических повреждений при оперативных вмешательствах на предсердиях, при коррекции ДМПП, ТМС, едином желудочке сердца и других ВПС. Описаны лекарственные (токсические) ДСУ [1].

Кроме того, ДСУ может быть и функционального генеза. Она возникает при выраженной нейроциркуляторной дистонии ва-готонического типа, гипотиреозе, гипертен-зивном синдроме, инфекционно-токсичес-ких процессах, заболеваниях ЖКТ и у хорошо тренированных спортсменов.

В то же время наиболее часто в детской кардиологической практике не удается обнаружить заболевания, приводящего к нарушению функции синусового узла. В этих случаях речь идет об идиопатическом варианте ДСУ, в генезе которого большая роль отводится экстракардиальным вагусным влияниям [4].

Клинически более чем у половины детей ДСУ протекает бессимптомно, и характерные для ДСУ изменения выявляются случайно. У остальных детей поводом для обращения к врачу служат чаще всего две группы симптомов: церебральные и кардиальные. Среди церебральных часто встречаются неопределенные жалобы на утомляемость, повышенную возбудимость, лабильность настроения, забывчивость, головные боли, снижение памяти, плохую успеваемость в школе, что связано с гипоксией мозга. При прогрессировании заболевания отмечается усиление симптомов: головокружение, потемнение в глазах, нечеткая речь, предобморочные состояния и обмороки, которые могут быть без судорог или сочетаться с развернутым судорожным синдромом, который нередко расценивается как эпилептиформный, особенно при отсутствии ЭКГ или короткого периода регистрации ЭКГ. Кардиальные представлены ощущениями перебоев в работе сердца, карди-алгиями, одышкой. При одной и той же степени брадикардии возможны различные клинические проявления, поэтому оценка тяжести состояния зависит, прежде всего, от клинических проявлений ДСУ.

Данные объективного обследования являются малоспецифичными. Наиболее часто наблюдается брадикардия. Верхушечный толчок может быть усиленным. Аускультатив-но: тоны не изменены, вдоль левого края грудины выслушивается интенсивный, систолический шум изгнания, связанный с выбросом желудочками большого ударного объема крови [1, 4].

Диагностика ДСУ возможна только электрокардиографически, причем обычная ЭКГ не всегда информативна. Используются хол-теровское мониторирование ЭКГ, пробы с дозированной физической нагрузкой (вело-эргометрия), фармакологические пробы (об-зидан, атропин) [3].

В настоящее время для диагностики ДСУ проводят электрофизиологическое исследо-

вание, в частности чреспищеводную электрическую стимуляцию предсердий с частотой, превышающей базисный ритм на 10— 20 уд./мин. В результате частой стимуляции предсердий происходит угнетение синусового узла, поэтому после окончания стимуляции появляется постстимуляционная пауза — от последнего артефакта искусственного стимула до появления первого зубца Р спонтанного сердечного комплекса, отражающая время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ). Корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ) — это разность между длительностью постстимуляционной паузы и средним интервалом РР до стимуляции. Увеличение этих показателей (ВВФСУ более 1400 м/сек и КВВФСУ более 560 м/сек) свидетельствует о СССУ [1, 7].

С учетом выявленных закономерностей развития синдрома в детском возрасте и роли нарушения нейровегетативной регуляции ритма дети получают стимулирующую, рассасывающую и метаболическую терапию. У некоторых больных со II, III и IV вариантами СССУ может возникать вопрос об имплантации электрокардиостимулятора [4].

Бесспорно, что раннее выявление группы риска по развитию ДСУ, а также выявление начальных проявлений ДСУ позволяет своевременно начинать проведение профилактических и лечебных мероприятий, предотвратив, таким образом, формирование более тяжелых проявлений заболевания.

Целью нашей работы явилось изучение особенностей состояния сердечно-сосудистой системы у детей с дисфункцией синусового узла в городе Перми.

Материалы и методы

Нами было обследовано 60 детей с различными проявлениями дисфункции синусового узла. Возраст пациентов составил от 5

до 14 лет. Среди обследованных преобладали мальчики (41 человек — 68%). Все дети проходили обследование на базе городского кардиологического отделения детской городской клинической больницы № 3 г. Перми. Отбор детей осуществлялся случайным образом.

Всем пациентам было проведено комплексное клиническое и инструментальное обследование, включавшее в себя изучение анамнеза заболевания, структуру жалоб, особенностей объективного статуса пациентов. Всем детям проводились электрокардиографическое исследование, суточное монитори-рование ЭКГ, эхокардиография с допплеро-графией. В дальнейшем результаты исследования были обработаны с применением методов описательной статистики.

и их обсуждение

В ходе оценки анамнеза заболевания выявлено, что у всех пациентов длительность заболевания превышала 1 год. Они регулярно наблюдались кардиологом по месту жительства, получали базисную терапию (ноотро-пы, антиоксиданты, витамины, микроэлементы). При оценке жалоб, предъявляемых пациентами, отмечены следующие особенности: не предъявляли жалоб 18% больных с вегетативной дисфункцией синусового узла и 20% — с синдромом слабости синусового узла. Только пациенты с вегетативной дисфункцией синусового узла предъявляли жалобы на сердцебиение (3%), наиболее характерной жалобой для этих пациентов явилось наличие слабости (80%), головокружения (73%). У детей с синдромом слабости синусового узла с несколько большей частотой отмечались обмороки (20%), против 13% пациентов, страдавших вегетативной дисфункцией синусового узла. Для объективного статуса обследованных характерна высокая частота брадикардии (63%), причем несколько выше

(70%) при синдроме слабости синусового узла, чем у детей с вегетативной дисфункцией синусового узла (56%).

При проведении электрокардиографического исследования выявлены следующие изменения: миграция водителя ритма — в 25% случаев, предсердный ритм и сочетание его с миграцией водителя ритма — в 33%, у остальных детей был зарегистрирован синусовый ритм. Патологических отклонений электрической оси сердца у обследованных пациентов не отмечалось. При оценке функции проводимости отмечены следующие особенности: ускорение атриовентрикуляр-ного проведения в виде укорочения интервала PQ выявлено у 23% детей, имевших исходно синусовый ритм. Оценку длительности атриовентрикулярного проведения у детей, имевших исходно нарушение функции автоматизма в виде миграции водителя ритма и предсердного ритма, мы не оценивали. Различные варианты нарушения внут-рижелудочковой проводимости — неспецифические нарушения, неполные блокады правой ножки пучка Гиса, синдром наджелу-дочкового гребешка — отмечались у 42% обследованных пациентов. При анализе ЭКГ эктопической активности выявлено не было. Изменение процессов реполяризации в виде синдрома ранней реполяризации и особенностей сегмента ST, зубца Т отмечено у 15% пациентов.

Проведение суточного мониторирования ЭКГ у 40 пациентов позволило более точно оценить состояние функции автоматизма синусового узла в условиях естественной жизнедеятельности. Различные по своей длительности нарушения были отмечены у 75% обследованных детей: периоды миграции водителя ритма, преимущественно во время ночного сна и относительного покоя при бодрствовании,— у 32 человек; кратковременные эпизоды предсердного ритма во время ночного сна — у 35 детей; преобладание

предсердного ритма в период ночного сна над временем представленности синусового ритма — у 5 пациентов; синоатриальные блокады 2-й степени I и II типа отмечены у 20 человек; атриовентрикулярная блокада I степени во время ночного сна — у 1 ребенка; паузы ритма с длительностью свыше 1500 м/сек — у 10 детей, менее длительные паузы ритма — еще у 18 пациентов. Нарушения ритма сердца в виде экстрасистолии отмечены у 63% обследованных, при этом у 3 человек отмечалась редкая, единичная желудочковая экстрасистолия, у 18 детей — суправентрикулярная экстрасистолия, а у 4 — сочетание желудочковой и суправент-рикулярной экстрасистол. Подавляющее большинство экстрасистол не ощущались пациентами, а наличие «перебоев» в работе сердца отмечал только 1 ребенок.

По данным эхокардиографии отмечены следующие особенности: повышение конеч-но-диастолического размера левого желудочка имели 22% детей, конечно-систолического размера — 8%, а снижение последнего показателя — 5%. В 29% случаев отмечено увеличение размеров левого предсердия. Изменения со стороны ударного объема в виде его повышения были у 45% обследованных, при этом 31% пациентов имели гипокинетический тип кровообращения и 50% — гиперкинетический тип кровообращения по уровню сердечного индекса. Изменения со стороны сократительной способности миокарда в виде его снижения по показателю фракции укорочения имели 15%, фракции выброса — 22% детей. Необходимо отметить, что степень снижения сократительной способности миокарда была минимальной и клинически не проявлялась. Кроме того, нами был проанализирован показатель массы миокарда левого желудочка: его повышение было зарегистрировано в 19% случаев, а снижение — в 5%.

Проведенный анализ позволяет говорить о таких клинических особенностях течения

дисфункции синусового узла в детском возрасте, как частые жалобы на слабость, утомляемость, головокружения, довольно редкие синкопальные состояния. Стандартное 12-канальное электрокардиографическое обследование характеризуется высокой частотой выявления нарушений функций автоматизма синусового узла, высокой дефектностью функции проводимости и частым изменением процессов реполяризации в миокарде после сердечного сокращения. Однако, с точки зрения выявления эктопических нарушений ритма, стандартное 12 -канальное электрокардиографическое исследование оказалось гораздо менее эффективным, чем суточное мониторирова-ние ЭКГ, которое также позволило оценить временную представленность и степень тяжести изменений функции автоматизма основного водителя ритма. Из результатов эхо-кардиографического исследования необходимо отметить довольно высокую частоту повышения показателей размеров левых отделов сердца и наличие доклинических изменений глобальной сократительной способности миокарда легкой степени выраженности.

1. Для пациентов с дисфункцией синусового узла наиболее характерны жалобы на слабость, утомляемость, головокружения.

2. Ведущим симптомокомплексом по данным электрокардиографического исследования является наличие сочетания изменений функций автоматизма и проводимости в виде миграции водителя ритма, предсердного ритма, нарушений внутрижелудочковой проводимости.

3. Суточное мониторирование ЭКГ является инструментом для точной верификации степени нарушения функции синусового узла и позволяет оценить ее в условиях нормальной жизнедеятельности, нивелируя

стрессорную нагрузку психоэмоционального и физического плана, сопровождающую регистрацию стандартной ЭКГ.

4. У пациентов с дисфункцией синусового узла с высокой частотой отмечается увеличение размеров левых отделов сердца, преимущественно левого желудочка, сопровождающееся легким снижением показателей глобальной сократительной способности миокарда.

1. Мутафьян О. А. Аритмии у детей и подростков/О. А. Мутафьян,— СПб.: Невский диалект, 2003.— 224 с.

2. Полякова Е. Б. Клиническое значение синусовой брадикардии у детей/Е. Б. Полякова, М. А Школьникова//Российский вестник перинатологии и педиатрии.— 2006.— № 1.— С. 27—32.

3. Туев А. В. Дисфункция синусового узла/ А. В. Туев, Е. И. Ибрагимова, О. В. Соловьев.— Пермь: Изд-во Перм. универ.— 1992.— 132 с.

4. Школьникова М. А. Жизнеугрожающие аритмии у детей/М. А Школьникова.— М., 1999.— 230 с.

5. Школьникова М. А. Критерии оценки и прогноз критической синусовой бради-кардии у детей без органического поражения сердца/М. А. Школьникова, В. В. Берез-ницкая, Т. В. Чернышова, О. В. Капущак, Л. А. Калинин, Т. М. Школенко//Вестник аритмологии.—2002.—№ 30.— С. 22—28.

6. Школьникова М. А. Прогностическое значение бессимптомной синусовой бради-кардии у детей без органического поражения сердца/М. А. Школьникова, В. В. Берез-ницкая, Т. В. Чернышова, О. В. Капущак// Вопросы современной педиатрии.— 2003.— № 2.— С. 7—12.

7. Шульман В. А. Синдром слабости синусового узла/В. А. Шульман, Д. Ф. Егоров, Г. В. Матюшин, А. Б. Выговский,//СПб., 1995.- 445 с.

SINUS NODE DYSFUNCTION IN CHILDREN

Diagnostics and treatment of cardiac rhythm and conductivity disturbances among children and adolescents is actual today. Results of clinicoinstrumental investigation performed in 60 children (aged 5—14) with sinus node dysfunction including electrocardiogram, echocardiography, day monitoring of ECG are presented in the paper. It was found that the most frequent are complaints of weakness, fatiguability, giddness. Typical peculiar features of electrocardiogram are changes in automatism and conductivity functions combined in the form of migration of pacemaker, atrial rhythm, intraventricular conductivity disorders. Day monitoring of electrocardiogram allows to estimate the degree of sinus node dysfunction in conditions of electrocardiogram changes expressed by growth of sizes of the left region of the heart, predominantly left ventricle, accompanied by slight reduction of parameters of global myocardial contractility.

Keywords: sinus node dysfunction, electrocardiography, day monitoring of ECG.

Контактная информация: Биянов Алексей Николаевич, аспирант курса медицинской информатики Пермской государственной медицинской академии им. ак. Е. А Вагнера;

614000, г. Пермь, ул. Куйбышева, 39, тел. 8 (342) 248-34-63 Материал поступил в редакцию 10.02.2009

Синдром слабости и дисфункция синусового узла: причины, симптомы, лечение, приступ

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Самозарождение электричества в сердце кажется нереальным и невозможным, но так и есть – сердце способно самостоятельно генерировать электрические импульсы, и главенствующую роль в этом по праву играет синусовый узел.

Основа сокращения сердечной мышцы – перевод электрической энергии в кинетическую, то есть электрическое возбуждение мельчайших клеток миокарда приводит к их синхронному сокращению, способному с определенной силой и частотой выталкивать кровь в сосуды организма. Такая энергия возникает в клетках синусового узла, которые предназначены не для того, чтобы сокращаться, а для того, чтобы благодаря работе ионных каналов, пропускающих в клетку и из нее ионы калия, натрия и кальция, генерировать электрический импульс.

Синусовый узел — что это такое?

Синусовый узел также называется водителем ритма и представляет собой образование размером около 15 х 3 мм, располагающееся в стенке правого предсердия. Импульсы, возникающие в этом месте, передаются на близлежащие сократительные клетки миокарда и распространяются до следующего участка проводящей системы сердца – до атриовентрикулярного узла. Синусовый узел способствует сокращению предсердий в определенном ритме – с частотой 60-90 сокращений в минуту. Сокращение желудочков в таком же ритме осуществляется путем проведения импульсов по атриовентрикулярному узлу и пучку Гиса.

Регуляция деятельности синусового узла тесно связана с вегетативной нервной системой, представленной симпатическими и парасимпатическими нервными волокнами, осуществляющими регуляцию всех внутренних органов. Последние волокна представлены блуждающим нервом, замедляющим частоту и силу сердечных сокращений. Симпатические волокна же, наоборот, ускоряют ритм и увеличивают силу сокращений миокарда. Вот почему замедление (брадикардия) и учащение (тахикардия) ритма сердца возможно у практически здоровых лиц с вегето-сосудистой дистонией, или вегетативной дисфункцией – нарушением нормальной координации вегетативной нервной системы.

Если же речь идет о поражении именно сердечной мышцы, то возможно развитие патологического состояния, называемого дисфункцией, или синдромом слабости синусового узла. Данные понятия не являются практически равнозначными, но в целом речь идет об одном и том же – о брадикардии с различной степенью выраженности, способной вызвать катастрофическое снижение кровотока в сосудах внутренних органов, и, в первую очередь, головного мозга.

Причины слабости синусового узла

Ранее понятия дисфункции и слабости синусового узла объединялись, но в настоящее время принято считать, что дисфункция является состоянием потенциально обратимым и вызвана функциональными расстройствами, в то время как синдром слабости узла обусловлен органическим поражением миокарда в области водителя ритма.

Причины дисфункции синусового узла (ДСУ) (чаще встречается в детском возрасте и у подростков):

  • Возрастная инволюция синусового узла – уменьшение активности пейсмекерных клеток вследствие возрастных особенностей,
  • Возрастная или врожденная дисфункция отделов вегетативной нервной системы, проявляющаяся не только нарушением регуляции синусовой активности, но и изменением тонуса сосудов, вследствие чего имеет место понижение или повышение артериального давления.

Причины синдрома слабости синусового узла (СССУ) у детей:

  1. Амилоидоз с поражением сердечной мышцы – откладывание в миокарде патологического белка – амилоида,
  2. Аутоиммунное поражение сердечной мышцы вследствие системных процессов – системная красная волчанка, ревматизм, системная склеродермия,
  3. Поствирусные миокардиты – воспалительные изменения в толще сердечной мышцы, захватывающие правое предсердие,
  4. Токсическое влияние некоторых веществ – антиаритмические препараты, фосфороганические соединения (ФОС), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем и др) – как правило, клинические проявления исчезают после прекращения действия вещества и проведения дезинтоксикационной терапии.

Причины слабого синусового узла во взрослом возрасте (как правило, у лиц старше 50 лет) – кроме возможных перечисленных выше состояний, наиболее часто развитие заболевания провоцируют:

  • Ишемическая болезнь сердца, вследствие чего нарушается кровоток в области синусового узла,
  • Перенесенные инфаркты миокарда с последующим развитием рубцовых изменений, затрагивающих область синусового узла.

Симптомы заболевания

Клинические признаки слабости синусового узла зависят от типа и степени возникающих нарушений в его работе. Так, по типу клинико-электрокардиографических изменений выделяют:

  1. Упорную выраженную брадикардию,
  2. Синдром «тахи-бради» — чередующиеся приступы редкого и быстрого сердцебиения,
  3. Брадисистолическую форму мерцательной аритмии – это состояние, которое характеризуется тем, что функции водителя ритма на себя берут мельчайшие участки электрически активной ткани в предсердиях, но вследствие этого мышечные волокна предсердий сокращаются не синхронно, а хаотично, так еще и реже, чем должно быть в норме,
  4. Синоаурикулярную (синоатриальную) блокаду – состояние, при котором возникает блок для проведения импульсов либо в самом узле, либо на выходе из него.

Клинически брадикардия начинает проявляться, когда частота сердечных сокращений составляет менее 45 – 50 ударов в минуту. К симптомам относятся повышенная утомляемость, головокружение, резкая слабость, мелькание мушек перед глазами, предобморочное состояние, особенно при физической нагрузке. При ритме менее 40 развиваются приступы МЭС (МАС, Морганьи – Адемса – Стокса) – потери сознания, обусловленные резким снижением поступления крови в головной мозг. Опасность таких приступов в том, что в это время период отсутствия электрической активности сердца составляет более 3-4 секунд, что чревато развитием полной асистолии (остановки сердца) и клинической смерти.

Синоаурикулярная блокада I степени клинически никак себя не проявляет, а вот II и III степени характеризуется приступами головокружения и обмороками.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Синдром тахи-бради проявляется резкими ощущениями перебоев в работе сердца, чувством учащенного сердцебиения (тахикардии), а затем резким замедлением пульса, вызывающего головокружение или обморок. Подобными нарушениями проявляется и мерцательная аритмия – резкие перебои в сердце с последующей потерей сознания или без нее.

Диагностика

В план обследования при подозрении на синдром синусового узла (СССУ) включены следующие методы диагностики:

  • Стандартная ЭКГ – может быть информативной при выраженных нарушениях проводимости по синоатриальному соединению, так как, например, при блокаде I степени не всегда удается зафиксировать электрокардиографические признаки.
  • Суточное мониторирование ЭКГ и АД более информативно, однако тоже не всегда может зарегистрировать нарушения ритма, особенно если речь идет о коротких пароксизмах тахикардии с последующими значимыми паузами в сокращении сердца.
  • Запись ЭКГ после дозированной физической нагрузки, например, после проведения тредмил теста (ходьбы по беговой дорожке) или велоэргометрии (прокрутки педалей на устойчивом велосипеде). Оценивается прирост тахикардии, которая в норме должна наблюдаться после нагрузки, а при наличии СССУ отсутствует или выражена незначительно.
  • Эндокардиальное ЭФИ (эндоЭФИ) – инвазивный метод исследования, суть которого состоит во введении микроэлектрода через сосуды в полость сердца и в последующей стимуляции сокращений сердца. После искусственно вызванной тахикардии оценивается наличие и степень задержек проводимости по синусовому узлу, которые проявляются на ЭКГ паузами длительностью более 3 секунд в случае наличия синдрома слабости синусового узла.
  • Чрезпищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭФИ) – сущность метода состоит примерно в том же, только электрод вводится через пищевод в месте его анатомической близости к правому предсердию.

Лечение синдрома слабости синусового узла

Если у пациента диагностирована дисфункция синусового узла, обусловленная вегето-сосудистой дистонией, следует получить консультацию невролога и кардиолога. Обычно в таких случаях рекомендуется соблюдение здорового образа жизни и прием витаминов, седативных и общеукрепляющих препаратов. Обычно назначаются настойки валерианы, пустырника, женьшеня, элеутерококка, эхинацеи пурпурной и т. д. Также показаны глицин и магне В6.

В случае наличия органической патологии, вызвавшей развитие синдрома слабости синусового узла, особенно с опасными для жизни длительными паузами в сердечном ритме, рекомендовано медикаментозное лечение основной патологии (пороки сердца, ишемия миокарда и тд).

В связи с тем, что в большинстве случаев СССУ прогрессирует до клинически значимых блокад и длительных периодов асистолии, сопровождающихся приступами МЭС, большей части таких пациентов в качестве единственно эффективного метода лечения показана имплантация кардиостимулятора — искусственного водителя ритма.

Операция в настоящее время может быть проведена бесплатно в системе ОМС, если пациенту одобрена заявка на получение квоты.

Приступ МЭС (Морганьи Адамса Стокса) — неотложная помощь

При потере сознания (при непосредственно приступе) или резком внезапном головокружении (при эквиваленте приступа МЭС) пациенту необходимо посчитать пульс, или, если он с трудом прощупывается на сонной артерии, посчитать частоту сердечных сокращений с помощью прощупывания или прослушивания грудной клетки слева под соском. Если пульс менее 45-50 в минуту, следует немедленно вызвать скорую медицинскую помощь.

По приезду бригады СМП или в случае наличия у пациента необходимых медикаментов необходимо подкожно ввести 2 мл 0,1%-ного раствора атропина сульфата (часто такие пациенты имеют с собой все необходимое, зная, что приступ у них может случиться в любой момент). Это препарат нивелирует замедляющее частоту сердечных сокращений действие блуждающего нерва, благодаря чему синусовый узел начинает работать с нормальной частотой.

Если инъекция оказалась неэффективной, и пациент продолжает находиться без сознания более 3-4 минут, следует незамедлительно начинать непрямой массаж сердца, так как длительная пауза в работе синусового узла может перейти в полную асистолию.

В большинстве случаев ритм восстанавливается без каких-то вмешательств благодаря импульсам либо из самого синусового узла, либо из дополнительных источников возбуждения в стенке правого предсердия. Тем не менее, если у пациента развился хотя бы один приступ МЭС, следует обследоваться в стационаре и решить вопрос об установке кардиостимулятора.

Образ жизни

При наличии у пациента синдрома слабости синусового узла он должен позаботиться о соблюдении здорового образа жизни. Необходимо правильно питаться, соблюдать режим труда и отдыха, а также исключить занятия спортом и экстремальные физические нагрузки. Незначительные нагрузки, такие как ходьба пешком, не противопоказаны при удовлетворительном самочувствии пациента.

Пребывание в армии для юношей и молодых мужчин противопоказано, так как заболевание несет потенциальную опасность для жизни.

Прогноз

При дисфункции синусового узла прогноз благоприятнее, чем при синдроме его слабости, обусловленном органическим поражением сердца. В последнем случае возможно быстрое прогрессирование частоты приступов МЭС, что может закончиться неблагоприятным исходом. После установки кардиостимулятора прогноз благоприятный, возрастает потенциальная продолжительность жизни.

Синусовый узел – это узел проводящей системы сердца, тот, что регулирует душевную действие воспроизводством толчков. Когда импульсная выработка нарушается, темп сердца меняется, и сокращения сердца становятся нерегулярными.

Последствия патологии

Эта патология почаще встречается у пожилых людей, но ее диагностируют также у детей с раннего возраста и подростков в пубертатном периоде.

Слабость синусового узла вызывает следующие итоги:

  • постоянную синусовую брадикардию – душевный темп становится реже 45 ударов в минуту;
  • частое происхождение синусовых экстросистол – работа сердца блокируется на 2-3 секунды;
  • блокаду передач толчка с синусового узла на предсердия – душевные сокращения прерываются на 3 секунды;
  • частые приступы тахикардии с нестойким поправлением душевного темпа;
  • чередование приступов фибрилляции с замедлением душевного темпа;
  • трепетание предсердий.

Симптомы дисфункции синусового узла

Дисфункция синусового узла у детей и взрослых имеет различные признаки.

У взрослых это состояние вызывает следующие состояния:

  • головокружения, нарушения баланса, изредка расстройство сознания;
  • судороги;
  • чувство непрерывной слабости, стремительно возрастающей усталости;
  • неадекватность в поведении;
  • периодическое волнение;
  • нарушение статики вплотную до падения – исключительно у людей старого возраста;
  • чередования частого и редкого пульса.

У детей и подростков признаки не настоль важные. Не возникает чувства беспокойства, и усталость возрастает только позже повышенных нагрузок. Дети зачастую жалятся родителям на боль в голове – она возникает при чувствительных нагрузках.

Изменение синусового темпа у взрослых вызывают внутренние и внешние факторы:

  • Замещение здоровых клеток душевных мышц и сосудов соединительной тканью, кальциноз;
  • Ишемическая болезнь сердца – нарушение кровообращения в связи с поражением душевных артерий и инфаркт миокарда – при этом заболевании отмирают мышцы сердца;
  • Атеросклероз – сужение сосудов за счет липидных отложений в просвете;
  • Хирургические вмешательства, травматические поражения;
  • Воспалительные заболевания вне зависимости от этиологии;
  • Аутоиммунные заболевания: системная красная волчанка, склеродермия;
  • Нарушение белкового обмена – амилоидоз;
  • Гипертоническая болезнь, ее душевно-мозговая форма;
  • Обменные нарушения: гипотиреоз и гипертиреоз – недочет и избыток выработки гормонов щитовидной железы; весовые качели – метаморфозы обменных процессов организма из-за непрерывных тяготений похудеть и перехода с одной диеты на иную, отказ от ограничения питания, сахарный диабет.
  • Причины патологии

    Наиболее распространенная повод дисфункции синусового узла среди внешних факторов – это избыточное могущество парасимпатической нервозной системы на синусовый узел. Парасимпатическая система в организме – это отдел нервозной системы, отвечающий за функционирование внутренних органов.

    Такое состояние появляется в следующих случаях:

    • при травмирующих нервозную систему воздействиях: механических, химических и прочих;
    • при онкологических процессах, прогрессирующих в головном мозге;
    • во время кровоизлияния субарахноидального типа;
    • изменение и нарушение электролитного состава, которое появляется при систематическом приеме разных медицинских препаратов, почаще из групп адреноблокаторов и душевных гликозидов.

    Дисфункция синусового узла у детей вызывается такими причинами:

    • оперативными вмешательствами, которые были вызваны прирожденными патологиями: изъянами сердца, нарушениями отдельных его частей, недоразвитиями клапанов и сосудов;
    • повреждением нервозной системы – центральной и вегетативной;
    • аутоиммунными болезнями;
    • воспалительными процессами – миокардитами, протекающими в душевных мышцах.

    Наиболее частая повод, по которой предсердный узел у детей и подростков перестает контролировать душевный темп – это вегетативная дисфункция синусового узла.

    Опасна ли вегетативная дисфункция синусового узла у детей

    При ясно выраженной симптоматике состояние требует серьезного лечения и выяснения причин. Если у детей младшего возраста к тахикардии почаще приводит нагрузка, то у подростков данный синдром возникает в связи с стремительным ростом внутренних органов.

    Когда нет никаких угрожающих факторов – сердце типично развито, в анамнезе нет заболеваний, следует добавочно обследоваться на присутствие зараз.

    Стрептококки и стафилококки, находящиеся в организме в спящем состоянии, могут значительно влиять на происхождение аритмий и провоцировать воспалительные заболевания сердца и органов, с которыми оно находится во взаимодействии.

    При дисфункции синусового узла у подростков фиксировался эктопический темп, исходящий из области венечной пазухи.

    Брадикардия у младенцев вызывается нарушением мозгового кровообращения в итоге внутриутробной гипоксии, гипотиреозом – перинатальной патологией. Родители примечают ненормальное состояние ребенка по бледности кожи, плохому аппетиту, укорачиванию времени бодрствования.

    У детей постарше и подростков возникает самопроизвольная усталость, нарушение внимания.

    Если дисфункция синусного узла вызвана взрослением организма, то надобно ожидать, пока ребенок подрастет и состояние стабилизируется.

    Наиболее опасным считается состояние, когда дисфункция синусового узла приводит к частому происхождению синусовых пауз – синотариальный узел в течение довольно продолжительного временного интервала перестает стимулировать предсердия. Это вызывает долгое расстройство сознания. В это время выработку душевного темпа берут на себя другие душевные отделы – предсердия и желудочки, но на перестройку требуется время.

    К счастью, у детей это состояние встречается только при выраженных патологиях, в большинстве случаев при передозировке либо аллергии на действие лекарственных препаратов, поддерживающих душевную действие.

    Лечение синдрома слабости синусового узла

    Как и терапия всякого заболевания, лечение нарушений душевных темпов начинается с обследований для точного выяснения поводы, по которой расстраивается вегетативная действие.

    Для этого описывается семейный анамнез, припоминают, когда появились первые претензии, какие признаки показались угрожающими, пациента скрупулезно прослушивают и осматривают визуально.

    Назначаются диагностические лабораторные изыскания: они включают в себя обыкновенный и особенный обзоры мочи, кровь из пальца, биохимический обзор крови из вены, определение гормонального ранга – по обзору крови уточняется выработка гормонов щитовидной железой, проводятся фармакологические пробы.

    Проводятся аппаратные обследования: ЭКГ, КТ, МРТ и другие.

    Медикаментозное лечение заключается в применении препаратов, которые купируют последующие метаморфозы синусового узла и появление осложнений – частых обмороков.

    При серьезных патологиях может потребоваться хирургическое ввязывание.

    Для профилактики ухудшения состояния нужно исполнять следующие правила:

  • Придерживаться тезисов разумного питания – в случае с детьми контроль режима дня должны на себя взять взрослые, подростки неудовлетворительно ответственно относятся к собственному здоровью. В рационе должно быть довольно продуктов с повышенным оглавлением калия и магния – основных микроэлементов, поддерживающих работоспособность сердца;
  • Физическая активность должна быть регулярной, нагрузки устанавливаются в зависимости от состояния здоровья;
  • Нужно постараться исключить психоэмоциональные нагрузки. Дабы их купировать, желанно применять настоящие средства, на основе растительного сырья;
  • Нужно контролировать ярус сахара в крови и следить за комплектом веса у взрослых и физиологическим становлением детей и подростков.
  • Нельзя бесконтрольно принимать медицинские препараты – даже самые безвредные из них могут усугубить состояние душевно-сосудистой системы и нарушить проводимость вегетативной нервозной системы.

    Если при волнующих его изменениях душевного темпа больной обращается к врачу сразу же, то состояние поддается корректировке.

    Добавить комментарий