Периоперационный инфаркт миокарда что это такое

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

• 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
• 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
• 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
• 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
• 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

• трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
• интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
• субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
• субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

• «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
• «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

• правожелудочковый
• левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

• первичный
• рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
• повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:

• периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
• безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
• малосимптомную (стертую)
• комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

• стадию ишемии (острейший период)
• стадию некроза (острый период)
• стадию организации (подострый период)
• стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое

Инфаркт миокарда – это острый ишемический некроз сердечной мышцы вследствие несоответствия коронарного кровообращения потребностям миокарда при длительном спазме коронарных артерий или их закупорке (тромбозе).

Различают крупноочаговый, трансмуральный (с зубцом Q, Q-myocardial infarction) и мелкоочаговый (без зубца Q, non-Q-myocardial infarction) инфаркт миокарда.

Локализация инфаркта миокарда: передняя, боковая, задняя стенка левого желудочка, межжелудочковая перегородка и сравнительно редко – правый желудочек.

Классификация клинических типов начала инфаркта миокарда (Тетельбаум, 1960):

1. Загрудинно-болевой (классический status anginosus) тип; 50%

2. Периферический тип; 25%

3. Абдоминальный тип; 5%

4. Церебральный тип; 10%

5. Безболевой тип; 10%

6. Аритмический тип.

7. Астматический тип.

8. Комбинированный тип

Формы периферического типа по локализации боли: леволопаточная, леворучная, верхнепозвоночная, нижнечелюстная, гортанно-глоточная.

Абдоминальный тип по клиническим признакам похож: на острую брюшную катастрофу по типу прободной язвы, желудочного кровотечения, кишечной непроходимости; на картину воспалительного процесса в брюшной полости (холецистит, панкреатит, аппендицит); заболевание пищевода.

Церебральный тип — начало инфаркта миокарда в виде обморока, гипертонического криза, гемиплегии (инсульта), токсикоинфекции.

Безболевой тип — начало инфаркта миокарда тотальной сердечной недостаточности, коллапса.

Аритмический тип – при отсутствии болевого синдрома появляются преходящие аритмии.

Астматический тип – начало инфаркта миокарда с острой левожелудочковой недостаточности (отек легких).

Периоды течения инфаркта миокарда:

1) предынфарктный (от нескольких дней до 1-3 недель),

1. Предынфарктный период характеризуется клиникой прогрессирующей, нестабильной стенокардии. Нарастает интенсивность, продолжительность, частота приступов, они возникают при меньшей физической нагрузке, медленнее проходят под влиянием покоя или нитроглицерина. В промежутках между приступами стенокардии остается тупая боль или чувство стеснения в груди (давления). Характерно появление стенокардии покоя у больного со стенокардией напряжения.

Отмечается отрицательная динамика ЭКГ: ишемическое изменение сегмента ST и зубца Т («острый коронарный» Т – остроконечный, симметричный). Изменений со стороны общего и биохимического анализов крови нет.

2. Острейший период инфаркта миокарда — время от появления первых клинических электрокардиографических признаков острой ишемии миокарда до начала формирования очага некроза (около 2–3 часов). Характеризуется чрезвычайно интенсивной, острой, «кинжальной» болью, иррадиирующей под левую лопатку, в левую руку. Боль носит волнообразный характер, может продолжаться несколько часов и даже суток, не купируется приемом нитроглицерина, сопровождается чувством страха, возбуждением.

При осмотре выявляется бледность кожи и слизистых оболочек, акроцианоз.

Пальпация области сердца выявляет смещение верхушечного толчка кнаружи и вниз, он становится низким, нерезистентным и разлитым. Пульс малого напряжения и наполнения, частый, может быть аритмичным. Артериальное давление в период болевого приступа может повыситься, затем снижается.

Перкуссия выявляет смещение левой границы относительной тупости кнаружи, расширение поперечника сердца. При аускультации наблюдаются ослабление первого тона, глухость тонов, ритм галопа, систолический шум на верхушке сердца и аорте, различные виды нарушений ритма (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).

При обследовании органов дыхания выявляется тахипноэ. При развитии острой левожелудочковой недостаточности над легкими – притупленный тимпанит в задненижних отделах, там же – ослабление везикулярного дыхания и последовательно – крепитация, мелко-, средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы, распространяющиеся на верхние отделы. При развитии отека легких — клокочущее дыхание с выделением розоватого цвета пенистой мокроты.

3. Острый период инфаркта миокарда характеризуется исчезновением боли, длится 7-10 дней. Ранее возникшие симптомы острой сердечной недостаточности и артериальная гипотензия могут сохраняться и даже нарастать. Данные объективного исследования остаются прежними.

В остром периоде инфаркта миокарда выявляются признаки резорбции некротических масс и асептического воспаления в тканях, прилежащих к зоне некроза — возникает лихорадка.

4. Подострый период инфаркта миокарда – формирование соединительнотканного рубца на месте некроза, ремоделирование левого желудочка. Продолжительность подострого периода составляет 4 — 6 недель.

Особенности проявления разных форм инфаркта миокарда.

Четкое деление периодов течения инфаркта миокарда и клинические признаки характерны для инфаркта миокарда с зубцом Q (трансмурального).

Основное клиническое проявление инфаркта миокарда без зубца Q (нетрансмурального) — болевой синдром в виде затянувшихся приступов стенокардии покоя (продолжительностью более 20–30 минут), плохо купирующихся нитроглицерином. Интенсивность боли меньше, чем при инфаркте миокарда с зубцом Q (трансмуральном). Загрудинная боль может сопровождаться общими симптомами: нарастающей слабостью, потливостью, одышкой, преходящими нарушениями ритма и проводимости, снижением артериального давления.

Инфаркт миокарда без зубца Q может проявляться неинтенсивными, но частыми приступами стенокардии напряжения.

Объективное исследование не дает специфицеских признаков, подтверждающих диагноз. При аускультации может появляться ослабление I тона, дополнительные тоны (III или IV). Возможны преходящие нарушения сердечного ритма и изменения артериального давления.

Подтвердить или опровергнуть наличие инфаркта миокарда без зубца Q может только целенаправленное лабораторное и инструментальное исследование.

Прогноз течения заболевания и вероятность летальности при остром инфаркте миокарда определяется основными клиническими признаками (степень сердечной недостаточности, аритмии), локализациейинфаркта (хуже при переднем инфаркте).

Клиническая классификация тяжести инфаркта миокарда Киллипа (Killip) основана на оценке выраженности сердечной недостаточности, является прогностической:

Класс I– без признаков недостаточности кровообращения; смертность до 5%.

Класс II– признаки недостаточности кровообращения выражены умеренно, имеются признаки правожелудочковой недостаточности (выслушивается ритм галопа, в нижних отделах легких – влажные хрипы, признаки венозного застоя – гепатомегалия, отеки); смертность 10-20%.

Класс III– острая левожелудочковая недостаточность (отек легких); смертность 30-40 %.

Класс IV– кардиогенный шок (артериальное давление менее 90мм рт.ст., констрикция периферических сосудов, потливость, нарушение сознания, олигурия); смертность более 50 %.

Общий анализ крови: в первые дни появляется нейтрофильный лейкоцитоз (до 10-12•10 9 /л), который нормализуется к десятым суткам. К восьмым-десятым суткам увеличивается СОЭ и может сохраняться несколько недель.

Биохимический анализ крови: повышение активности МВ-фракции креатинфосфокиназы, первой фракции лактатдегидрогеназы, АсАТ и АлАТ, увеличение миоглобина, тропонина. Неспецифические изменения: повышение мочевины, СРБ, фибриногена, серомукоида, сиаловых кислот, глюкозы.

Коагулограмма: увеличение АЧТВ, протромбинового индекса.

ЭКГ: изменения зависят от стадии инфаркта миокарда (ишемическая, повреждения, острая, подострая, рубцовая).

Очаг поражения миокарда при инфаркте состоит из зоны некроза, прилегающей к нему зоны повреждения, которая переходит в зону ишемии.

Ишемическая стадия продолжается всего 15-30 минут, характеризуется формированием «коронарного» зубца Т. Эту стадию не всегда можно зарегистрировать.

Стадия повреждения продолжается от нескольких часов до нескольких суток, характеризуется дугообразным подъемом или депрессией сегмента ST, который переходит в «коронарный» зубец Т и с ним сливается. Зубец R уменьшен или появился патологический зубец Q: желудочковый комплекс QR или Qr при нетрансмуральном инфаркте и QS при трансмуральном инфаркте.

Острая стадия продолжается до 2-3 недель, характеризуется увеличением глубины зубца Q. Сегмент ST приближается к изолинии, появляется отрицательный, симметричный «коронарный» зубец Т.

Подострая стадия характеризуется отсутствием зоны повреждения (сегмент ST возвращается на изолинию, «коронарный» зубец Т — отрицательный, симметричный сохраняется или даже увеличивается, сохраняется «патологический» зубец Q (более 1/4 величины зубца R). Окончание подострой стадии — отсутствие динамики зубца Т.

Рубцовая стадия характеризуется стойким сохранением «патологического» зубца Q. Сегмент ST на изолинии, зубец Т положительный, сглаженный или отрицательный, динамики его изменений нет.

Топическая диагностика инфаркта миокарда:

— для инфаркта передней стенки и верхушки характерны изменения ЭКГ в отведениях I, II, аVL и V_1–4,

— для переднебоковой стенки – в отведениях I, II, аVL ,V_5–6,

— для передней части межжелудочковой перегородки в отведениях V3,

— для заднедиафрагмальной стенки III, II, аVF,

— для заднебоковой –III, II, аVF, V_5–6,

— для задней стенки (распространенный) – III, II, аVF, V_5-7.

Осложнения инфаркта миокарда:

Нарушения ритма (экстрасистолия, параксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, блокады); острая недостаточность кровообращения (обморок, коллапс, кардиогенный шок, отек легкого, сердечная астма); перикардит; тромбоэндокардит; аневризма сердца; тромбоэмболии; тампонада сердца; постинфарктный синдром Дресслера (пневмонит, плеврит, перикардит); острые эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта; желудочные кровотечения; паралитическая кишечная непроходимость; парез мочевого пузыря; хроническая недостаточность кровообращения.

Лечение неосложненного инфаркта миокарда.

Больные инфарктом миокарда доставляются на носилках или каталке в реанимационное кардиологическое отделение.

Лечебная программа включает: купирование болевого приступа, восстановление магистрального коронарного кровотока и предотвращение дальнейшего тромбообразования, ограничение размеров инфаркта миокарда, предупреждение развития аритмий.

Болевой синдром купируется наркотическими аналгетиками (морфин), нейролептаналгезией.

Для восстановления коронарного кровотока используются тромболитические, антитромботические лекарственные средства (стрептокиназа однократно, антикоагулянты 3-5 суток через 24 ч после введения стрепокиназы, ацетилсалициловая кислота).

С целью ограничения размеров инфаркта миокарда применяют нитраты внутривенно с переходом на пролонгированные нитраты, ß-адреноблокаторы.

По показаниям: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты кальция.

Физическая реабилитация больных осуществляется под контролем врача с учетом класса клинической тяжести инфаркта миокарда.

Хирургическое и интервенционное лечение ИБС. Оптимальное лечение стенозирующего атеросклероза — восстановление адекватного кровоснабжения в зоне ишемии. В настоящее время используются аортокоронарное шунтирование и различные интервенционные методы (чрескожная транслюминальная ангиопластика, стентирование, атерэктомия, лазерная ангиопластика). Выбор метода хирургического лечения определяется данными клиники и коронарной ангиографии.

Аортокоронарное шунтирование с использованием сосудистых трансплантатов позволяет получить длительный эффект ликвидации зоны ишемии. Однако метод травматичен (торакотомия), требует дорогостоящей специальной аппаратуры (экстракорпоральное кровообращение).

Интервенционные методы внутрисосудистых вмешательств позволяют получить продолжительное сохранение результата, многократно выполненить эндоваскулярные процедуры с низким риском осложнений.

При проведении стентирования коронарных артерий в участках значительного сужения их просвета применяется имплантация в коронарную артерию металлического стента, стента с лекарственным покрытием (препараты, нарушающие деление клеток), проводника с источником радиоактивности (антипролиферативное влияние ионизирующего излучения), лазерного проводника. Стентирование сочетается с выполнением предилатации (расширение баллоном) стеноза. Стентирование проводится, в том числе, экстренно при остром инфаркте миокарда.

Атерэктомия — удаление гиперплазии эндотелия или атеросклеротической бляшки, образующих стеноз, с помощью лезвий, буров.

Недостатком всех эндоваскулярных методов, в том числе чрескожной транслюминальной ангиопластики (в большей степени) и стентирования, атерэктомии и лазерной ангиопластики, является процесс рестенозирования.

Дембеле А. 1 , Пастухова Н.К. 2

1 Аспирант, 2 Доктор медицинских наук, Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет, Россия.

ПЕРИОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ АОРТОКОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ДЛИТЕЛЬНОСТИ ПЕРИОДА ОТ НАЧАЛА ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

Аннотация

В статье рассматриваются – периоперационные осложнения аортокоронарного шунтирования (АКШ), выполненного в разные периоды от начала инфаркта миокарда.

Ключевые слова: Аортокоронарное шунтирование (АКШ), осложнения.

Dembele A. 1 , Pastukhova N. C . 2

1 Postgraduate student, 2 Doctor of Medical Sciences, Saint-Petersburg State Pediatric-Medical University.

STUDYING OF PERIOPERATIVE COMPLICATIONS OF CORONARY ARTERY BYPASS GRAFTING (CABG) DEPENDING ON THE LENGTH OF TIME BETWEEN THE ONSET OF AN ACUTE MIOCARDIAL INFARCTION (AMI) AND THE SURGICAL INTERVENTION

Abstract

This article analyses the perioperative complications of coronary artery bypass grafting (CABG), depending on the length of time between the onset of an acute myocardial infarction and the surgical intervention.

Keywords: Coronary artery bypass grafting (CABG), Complications.

Введение

В настоящее время аортокоронарное коронарное шунтирование (АКШ) остается самым распространенным видом кардиохирургического вмешательства во всем мире. АКШ может выполняться в различные сроки от начала инфаркта миокарда. К сожалению, частота осложнений, возникающих в периоперационном периоде, не уменьшается. Факторами риска являются пожилой возраст, инсульт в анамнезе, сахарный диабет, гипертоническая болезнь и женский пол и др.

Послеоперационная фибрилляция предсердий является самым распространённым осложнением после АКШ. Она наблюдается у 20% – 50% пациентов и четырехкратно увеличивает риск развития инсульта и трехкратно риск наступления кардиогенной смерти. Не исключена вероятность развития острого нарушения мозгового кровообращения от 1,4% до 3,8% [5]. Изолированная фибрилляция предсердий обычно прекращается спонтанно в течение 6 недели после операции [4].

Системная воспалительная реакция может быть не значительной, но может прогрессировать до полиорганной дисфункции. Факторами ее развития чаще всего являются контакт крови с экстракорпоральным кругом кровообращения, эндотоксемия, ишемия и реперфузионное повреждение после снятия аортального кросс-зажима. Случаи острой почечной недостаточности (ОПН) после АКШ встречаются в 2- 3%, из них около 1% пациентов нуждаются в диализе. Причинами ОПН являются: уже имеющаяся почечная патология, низкий сердечный выброс при хронической сердечной недостаточности (ХСН) или шоке, сахарный диабет (СД), пожилой возраст, чернокожая раса, женский пол [3]. Кратковременные когнитивные изменения наблюдаются у 30% пациентов после АКШ с применением аппарата искусственного кровообращения (АИК). Послеоперационный делирий встречается у 10% пациентов. Факторами риска являются уже имеющиеся цереброваскулярные заболевания, патология центральной нервной системы и др. [5]. Кроме того, у 10%-20% пациентов страдающих хроническим обструктивным бронхитом (ХОБЛ), СД, ожирением после АИК описаны нозокомиальные инфекции [1].

Для уменьшения частоты периоперационных осложнений необходимо тщательно планировать не только тактику оперативного вмешательства, но и обеспечить эффективную предоперационную подготовку и лечебные мероприятия в раннем послеоперационном периоде.

Цель исследования. Изучить осложнения периоперационного периода и их частоту при выполнении АКШ в разные сроки от момента развития острого инфаркта миокарда.

Материалы и методы исследования

Изучено 63 пациента. Их них 41 мужчин, 22 женщин, в возрасте 61,3±1,62 лет. В зависимости от длительности периода от дня дебюта ОИМ пациенты разделены на три группы (рис.1).

• 1 группа: АКШ проведено в первые 10 дней от момента развития ОИМ – 20 пациентов.
• 2 группа: АКШ проведено от 10-ого до 30-го дня от начала ОИМ − 20 пациентов.
• 3 группа: АКШ проведено в интервале от одного до пяти месяцев от начала ОИМ – 23 пациента.

Рис.1 Структура исследования

Причинами выполнения АКШ в эти сроки явились:

1. Признаки критического стеноза или окклюзии магистральных коронарных артерий на коронарографии.
2. Диффузное поражение сосудов коронарного русла.
3. Кальциноз коронарных артерии, в сочетании с сердечной недостаточностью.
4. Ранняя постинфарктная стенокардия.
5. Нестабильная стенокардия.

Чем раньше возникали эти проблемы, тем ранее выполнялось АКШ.

У 48 (76%) больных АКШ осуществлялось с помощь аппарата искусственного кровообращения (АИК), у 15 (24%)–без АИК (рис.2).

Рис.2 Применение АИК

В 1 группе АИК у 19 пациентов (95%), без АИК – 1 пациент (5%), во 2 группе АИК у 11 пациентов (55%), без АИК – 9 пациентов (45%), в 3 группе АИК у 18 пациентов (78%), без АИК – 5 пациентов (22%).

Результаты и обсуждение

Мы определили длительность АИК и пережатия аорты и сравнили эти параметры в группах (таб.1).

Таблица 1 – Длительность АИК и пережатия аорты по группам

В 1 группе длительность АКШ, как и длительность пережатия аорты были наименьшими по сравнению с другими группами. В 3 группе искусственное кровообращение продолжалось дольше всех – 99,35 мин, как и пережатие аорты 71,2 мин.

У пациентов всех групп на 2-е сутки послеоперационного периода отмечено нарастание количества лейкоцитов, которое по группам достоверно не отличалось, однако у пациентов первой группы количество лейкоцитов увеличилось на 29%, у второй группы на 46%, а у третьей на 40% (таб. 2).

Таблица 2 – Сравнение уровня лейкоцитов в послеоперационном периоде по группам

Увеличение лейкоцитов вероятнее всего связано с кардиотомным синдромом.

Зарегистрированы следующие периоперационные осложнения, кроме того, наблюдалось сочетание нескольких осложнений (таб.3).

Таблица 3 – Распределение осложнений при АКШ по группам

Таким образом, пароксизмальная фибрилляция предсердий после АКШ наблюдалась у 5(25%)пациентов в 1 группе и у 4(20%) пациентов во 2 группе. В 3 группе у 3(13%) пациентов.

Рис.3. Послеоперационная фибрилляция предсердий

• Отрыв хорд митрального клапана и смерть выявлены в группах 1 и 3.
• Острая сердечно-сосудистая недостаточность, ТЭЛА, ОНМК, а также интраоперационная фибрилляция желудочков – только в группе 1.
• Послеоперационный делирий и аневризма ЛЖ – только в группе 3.
• Острая левожелудочковая недостаточность с развитием отёка лёгких во всех 3 группах.
• ОНМК в нашем исследовании зарегистрировано у 1 пациента первой группы. Оно же и стала непосредственной причиной смерти.
• Послеоперационный делирий наблюдался в 3 группе у 1 из 23 пациентов.
• Инфицирование стернальной раны с несостоятельностью швов зарегистрировано во 2 группе у пациентки страдающей сахарным диабетом 2 типа, на фоне ожирения 1 степени (ИМТ=31.16 кг/м 2 ) и бронхиальной астмы. Операция у нее была выполнена с применением АИК (длительность АИК=54 мин., пережатие аорты – 37 мин.). Поскольку в этом случае продолжительность применения АИК и пережатия аорты невелики, вероятнее всего, развитие инфекционного процесса связано с наличием СД и ХОБЛ.
• Хроническая сердечная недостаточность, посткардиотомный синдром, лёгочная гипертензия, острая левожелудочковая недостаточность выявлены во всех трёх группах, с разными степенями встречаемости.

Выводы:

1. В 1 группе пациентов АКШ чаще всего (95%), проводилось с АИК, однако ее длительность, а также длительность пережатия аорты наименьшее. Несмотря на это в этой группе наиболее часто встречаются жизне – угрожающие периоперационные осложнения: ТЭЛА, ОНМК, острая сердечно-сосудистая недостаточность, чаще возникает фибрилляция желудочков, интроперационный ОИМ. При этом в дальнейшем пациентов с хронической сердечной недостаточностью меньше чем в 2 и 3 группе.
2. . Во 2 группе количество пациентов с АИК наименьшее 56%, а 44% операций проводится без АИК. В этой группе зарегистрированы отёк лёгких и инфицирование стернальной раны и, хотя летальных исходов не отмечалось, тем не менее, все пациенты страдали в дальнейшем хронической сердечной недостаточностью.
3. В 3 группе чаще всего возникают когнитивные нарушения и делириозный синдром, по видимому за счет длительного периода искусственного кровообращения, но меньше количество случаев пароксизмальной фибрилляции предсердий и легочной гипертензии.
4. Риск развития послеоперационных инфекций увеличивается на фоне ХОБЛ, сахарного диабета, ожирения и при длительном применении АИК.

Литература