Содержание:
В 1875 г. Галлер (A. Haller) для обозначения очагов отложения жировых масс в стенке артерий предложил термин «атерома». В 1883 г. Лобштейн (I.F. Lobstein) ввел понятие «артериосклероз», включавшее различные по своей этиологии и патогенезу процессы, общими для которых были склеротические изменения, утолщения и дезорганизация сосудистой стенки. Термин «атеросклероз» был предложен в 1904 г. Маршаном (F. Marchan). Этот термин получил широкое распространение, так как удачно подчеркивал сочетание изменений, происходящих в сосудистой стенке: отложение кашицевидных масс и развитие соединительной ткани в стенке артерий. С введением этого термина и после экспериментальных работ Н.Н. Аничкова и С.С. Халатова (1913 г.) атеросклероз выделен в самостоятельную форму из собирательного понятия «артериосклероз».
Облитерирующие заболевания артерий конечностей занимают одно из первых мест среди заболеваний, вызывающих временную или стойкую утрату трудоспособности. Разнообразные по этиологии и патогенезу поражения периферических артерий можно разделить на три группы:
1. Облитерирующие заболевания вследствие общей системной патологии: атеросклероз, тромбангиит, аортоартериит.
2. Заболевания артерий вследствие вторичных изменений сосудов — после эмболии, тромбозов, травм, наружного сдавления, перевязки сосуда.
3. Врожденная патология — атрезия, аплазия, извитость.
Наиболее частой причиной хронической артериальной недостаточности конечностей является атеросклероз. Среди хронических окклюзионных поражений артерий атеросклероз занимает ведущее место; им страдает около 90% больных. Болезнь сопровождается дистрофическим процессом в интиме крупных сосудов с образованием отложений липидов (атером, бляшек). В зависимости от проявлений, видимых невооруженным глазом, атеросклеротические поражения можно разделить на три типа: липидные пятна, фиброзные бляшки, сложные поражения. Первым доказательным признаком атеросклероза являются липидные пятна. Для них характерно накопление липидов в интиме и клеточная пролиферация. Обычно эти изменения чисто местного характера и долго не приводят к значительному сужению просвета сосуда. Клинические признаки появляются при развитии фиброзных бляшек или сложных поражений сосудистой стенки. Фиброзные бляшки растут в просвет сосуда, вызывая постепенное его сужение с нарушением кровоснабжения того или иного органа или участка человеческого тела. Атеросклеротические бляшки образуются в первую очередь в местах бифуркации артерий. Существует гипотеза, согласно которой на области деления сосудов приходится более выраженный гемодинамический удар тока крови, приводящий к механическому повреждению целости эндотелиального слоя с последующими дегенеративными изменениями в сосудистой стенке.
На протяжении более 100 лет предлагались разные теории развития атеросклероза. По теории Рокитанского (К. Rokitansky, 1850 г.), первопричиной всех изменений являются отложения фибрина в сосудистой стенке и на ее поверхности. К ней вернулись в 50-е годы XX в. Дугайд (J.B. Dugwid, 1946 г.), Мейер (W. Meyer, 1949 г.) и Брет (Н. Brett, 1969 г.) признают первоначальным не нарушение липидного обмена, а ранние изменения сосудистой стенки. Липиды при этом рассматриваются только как индикаторы склеротического процесса в стенке артерий. Теория Тома (D. Thome) объясняет атеросклероз как компенсаторно-приспособительное явление на утрату артериями мышечного тонуса и эластических свойств. И.В. Давыдовский относит атеросклероз не к медицинским, а к биологическим проблемам возрастной эволюции организма. Эту проблему он считает «геронтологической». Большинство клиницистов такую концепцию не разделяют. Обнаружение фиброзных бляшек у лиц 18-20 лет вряд ли можно расценивать как проявление старения.
Согласно инфильтрационной теории Пейджа (J. Poge, 1954 г.), при атеросклерозе происходит нарушение прохождения липопротеидов через сосудистую стенку, задержка их во внутренней оболочке с последующим высвобождением липидов, преимущественно холестерина. Причина этого лежит в изменении состава крови (гиперхолестеринемия), увеличении количества некоторых липопротеидов и нарушении проницаемости самой артериальной стенки (проникновение как больших, так и малых молекул через эндотелий артерий внутрь ее стенки, через межклеточные промежутки или щели, которые открываются при растяжении артерии во время систолы). Электронно-микроскопическое исследование эндотелия артерий выявило, что при атеросклерозе происходят значительное набухание и удлинение межклеточных перемычек и чрезмерное открытие межклеточных щелей, что приводит к увеличению фильтрации веществ из крови в стенку артерий и обусловливает проникновение через эндотелий крупных молекул, включая липопротеиды, хиломикроны, лейкоциты. Если скорость фильтрации липидов превышает скорость их вымывания из артериальной стенки, то формируется атерома. Раскрытие межклеточных промежутков может происходить также в результате повышенного внутрисосудистого давления, некроза эндотелиальных клеток при действии комплекса антиген-антитело, а также под влиянием аминов, кининов и различных ферментов.
Новой теорией явилась теория Фредриксона (D.S. Fredrickson, 1968 г.), согласно которой патогенетическая роль отводилась нарушениям обмена липидов.
Несмотря на множество работ последних лет, до сих пор не удалось разработать не только универсальную, но и более или менее приемлемую теорию атеросклероза. В частности, широко известна гипотеза Дугайда, которая привлекает своей простотой и ясностью. Он считает, что наиболее важным фактором в развитии атеросклероза является разрастание фиброзной соединительной ткани в интиме. По его мнению, увеличение соединительной ткани происходит в результате тромбоза. Пристеночный тромб в артерии покрывается эндотелием и проходит разные ступени организации. Гиалиновый материал, по Дугайду, — это измененный фибрин. Наибольшей тромбопластической активностью обладает интима, затем медия и адвентиция. В интиме фибринолитическая активность отсутствует, что создает тенденцию к отложению фибрина, особенно на поверхности интимы. Образование отложений фибрина создает барьер для питания нижележащих слоев сосудистой стенки, вызывая гипоксию и дегенеративные изменения.
В настоящее время считают, что атеросклероз — полиэтиологическое заболевание, т.е. целый ряд эндогенных и экзогенных факторов способствует возникновению и развитию патологического процесса. Это, скорее всего, «риск-факторы», способствующие возникновению, прогрессированию и клиническому проявлению заболевания:
- наследственный, генетический фактор;
- гиперхолестеринемия;
- артериальная гипертония;
- эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипофункция щитовидной железы, дисфункция половых желез);
- социальные факторы, стрессы;
- низкая физическая активность;
- ожирение;
- табакокурение;
- национальность и различные этнографические зоны жизни человека;
- нарушения в системе гемостаза.
В различных отделах артериальной системы липидные пятна появляются в различном возрасте. Некоторые артерии предрасположены к развитию атеросклероза. Аорта в наибольшей степени поражается в брюшном отделе. Площадь, занятая атеросклерозом, к тридцати годам в среднем достигает 20% поверхности интимы у мужчин и 30% — у женщин, тогда как в других сосудах не превышает 4-5%. В результате разрушения эластического каркаса просвет аорты может расшириться диффузно или на отдельных ее участках с образованием аневризмы.
Коронарные артерии поражаются чрезвычайно неравномерно, и корреляция с возрастом выражена слабее, нежели в аорте. Липоидоз в коронарных артериях выражен слабо, и его площадь не превышает 3-4% поверхности внутренней оболочки. Для них более характерен кальциноз, и он играет значительную роль в развитии коронарной недостаточности.
Сосуды головного мозга, согласно данным А.Н. Колтовер, значительно чаще и тяжелее поражаются во внечерепной зоне. Особенно часто поражаются сонные и позвоночные артерии.
При поражении почечных артерий наибольшие изменения возникают в области устий артерий. Основным типом изменений являются фиброзные бляшки. Площадь, занятая ими, обычно невелика.
Данные о возрастной эволюции получены на основании изучения патолого-анатомических материалов, так как никакие другие методы не дают возможности определить начало атеросклеротического процесса. Атеросклеротические изменения в брюшной аорте имеются у всех умерших старше 10 лет. В возрасте 16-19 лет примерно в 16% случаев обнаруживаются фиброзные бляшки, а после 50 лет фиброзные бляшки в аорте встречаются в 95-99% случаев. Липидные пятна в возрасте 10-19 лет занимают 9,9% внутренней оболочки аорты у лиц мужского и 17,1% — женского пола. Наиболее тяжелый атеросклероз наблюдается у лиц, страдавших гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом в возрасте старше 50 лет. Редко выявляется атеросклероз у больных тиреотоксикозом, циррозом печени, хронической пневмонией, хроническим туберкулезом. Значение возраста в развитии атеросклероза у человека весьма велико, но не может быть определяющим признаком. Заболевание в тяжелой распространенной форме встречается даже у молодых (30-35 лет) лиц.
Согласно взглядам современной школы исследователей, сосуды представляют единое, необычайно мощное интерорецептивное поле. Сигналы интерорецепторов сосудистой стенки доходят до коры головного мозга, информируя о своем состоянии. Там, где имеются нарушения кортикальных механизмов регуляции, неминуемо должны наступить стойкие и глубокие функциональные нарушения сосудов конечностей. «Эпидемии» сосудистых заболеваний возникают под влиянием переутомления, психических травм, ведущих к нервным срывам, истощению клеток коры головного мозга. Все это ведет к извращению периферических сосудистых реакций и продолжительному спазму. Спазм vasa vasorum приводит к нарушению питания сосудистой стенки и дегенеративным ее изменениям на определенном протяжении. В результате обменные процессы, в том числе и липидный, в сосудистой стенке нарушаются. Общая реакция организма, обменные сдвиги, изменения химического состава крови в сочетании с сужением просвета сосудистого русла и уменьшением скорости кровотока способствуют тромбообразованию, служащему новым толчком для усугубления развивающегося патологического процесса.
В подавляющем большинстве случаев развитие ИБС, атеросклероза сосудов конечностей и мозга непосредственно связано с нарушением обмена липидов (Е.И. Чазов). Система транспорта липопротеидов перемещает с места на место липиды, главным образом холестерин и триглицериды. Часы пик наступают после еды, когда липиды кишечника устремляются в кровеносное русло. Поток можно уменьшить, если употреблять низкожировую пищу и препараты никотиновой кислоты, препятствующие поступлению жирных кислот в печень. Основными липидами плазмы крови являются триглицериды, фосфолипиды и эфиры холестерина. Эти соединения представляют собой эфиры длинноцепочечных жирных кислот и в качестве липидного компонента входят в состав липопротеидов, которые в организме выполняют транспортную функцию. По флотационной способности липопротеиды подразделяют на хиломикроны (ХМ), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). Большая часть холестерина плазмы крови взрослого человека (67-70%) находится в составе ЛПНП, 9-10% — в составе ЛПОНП и 20-24% — в ЛПВП. Основная функция ХМ и ЛПОНП состоит в транспорте к тканям триглицеридов, где они используются в качестве источников энергии или запасаются в виде жира. Холестерин из печени в клетки транспортируется в составе ЛПНП. Избыток этих липопротеидов способствует формированию атеросклеротических бляшек, что делает их атерогенными. ЛПВП играют важную роль в транспорте холестерина из периферических тканей в печень и в регуляции нормального метаболизма. Таким образом они обладают антиатерогенными свойствами. Жирные кислоты присутствуют в плазме также в свободной (неэтирифицированной) форме. Линолевая кислота не синтезируется в организме, а поступает с пищей и является незаменимой для человека жирной кислотой, как и продукт ее метаболизма — арахидоновая кислота. Жирные кислоты (пальметиновая, олеиновая, липоевая) откладываются в жировой ткани в виде триглицеридов. Скорость метаболизма триглицеридов определяется работой гормоночувствительной липазы, активность которой возрастает под действием некоторых гормонов — норадреналина и глюкокортикоидов. В норме свободные жирные кислоты (СЖК) в плазме составляют 0,4-0,8 ммоль/л. Большая их часть связана с альбумином. Каждую минуту утилизируется 20-40% СЖК, попадающих в плазму.
В 1976 г. Росс и Харкер предложили модификацию гипотезы Вирхова («реакции на повреждение»), в которой повреждение эндотелия считалось начальным этапом атерогенеза. Любая причина, включая гиперхолестеринемию (ГХС), может вызывать повреждение эндотелия и прилипание тромбоцитов к артериальной стенке. За этим следуют пролиферация гладкомышечных клеток средней оболочки (медии) и их миграция во внутреннюю оболочку (интиму). На основании электронной микроскопии сосудов обезьян с индуцированной ГХС-диетой обнаружено, что на эндотелиальной поверхности артерии образуются кластеры моноцитов, которые проникают под эндотелий и, накапливая липиды, превращаются в так называемые пенистые клетки, т.е. макрофаги, содержащие большое количество этерифицированного холестерина. Раньше полагали, что пенистые клетки получаются из гладкомышечных клеток, но последние работы свидетельствуют об их моноцитарном происхождении. Эндотелий, перегруженный пенистыми клетками, видимыми как липидные полосы, начинает сокращаться, и макрофаги приходят в контакт с кровью. Это вызывает прилипание тромбоцитов к эндотелию с образованием пристеночного тромба, гиперплазию мышечных клеток и превращение липидной полоски в пролиферирующую бляшку. Первая попытка использования при гиперхолестеринемии экстракорпоральных методов была предпринята в 1965 г. Д. Джениссом и сотрудниками, применившими многократный плазмаферез для лечения пациента с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией. Само по себе повышение уровня холестерина и бета-липопротеидов в крови может оказаться недостаточным условием для их выпадения в стенки сосудов. Важное значение имеет изменение коллоидной стабильности холестерина. Из разных фракций бета-липопротеидов наименее устойчивыми являются те, которые обладают наименьшей удельной плотностью, т.е. содержат большое количество триглицеридов. Частичное освобождение бета-липопротеидов от триглицеридов осуществляется липопротеиновой липазой (фактор просветления), которая расщепляет триглицериды и делает их более стабильными. Понижение активности липопротеиновой липазы может играть роль в уменьшении стабильности бета-липопротеидов и способствовать их выпадению в стенке сосудов. Торможение липопротеиновой липазы может быть вызвано недостаточным образованием ее кофактора (гепарина) или появлением ингибиторов: протамина сульфата, хлористого натрия, экстрактов печени. Отмечено благоприятное влияние гепарина на торможение развития экспериментального атеросклероза.
Ведущую роль в развитии атеросклероза представитель школы Гарвардского университета Килмер Мак Калли (Kilmer Мс Cully, 1997 г.) отводит прямому повреждению внутренней оболочки артерий гомоцистеином — веществом, образующимся в организме при утилизации аминокислоты метионина. Эту теорию в настоящее время поддерживают многие ученые ведущих клиник мира.
Существует мнение о роли антифосфолипидного синдрома, впервые описанного А.Н. Климовым и соавт. (1989 г.), в свете аутоиммунной теории развития атеросклероза (Т.Т. Березов, Б.Ф. Коровкин, 1990 г.). Согласно данной теории, в ряде случаев ЛПОНП и, возможно, ЛПНП могут обладать аутоиммунными свойствами. Как следствие, происходит образование антител против аутоантигенных ЛПОНП с формированием иммунного комплекса ЛПОНП-антитело с избытком антигена, фиксацией комплекса на внутренней эластичной мембране со всеми сопутствующими элементами иммунного воспаления.
Облитерация сосудов приводит к неадекватному снабжению тканей кислородом и нарушению его утилизации, вызывая тканевую гипоксию. При облитерирующих заболеваниях развиваются все четыре вида гипоксии: гипоксическая, гемическая, циркуляторная и тканевая.
Гипоксическая гипоксия возникает за счет снижения двигательной активности, накопления в организме кислых метаболитов и эндоксинов, нарушения диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярные мембраны.
Гемическая гипоксия — следствие накопления патологических форм эритроцитов, снижения их осмотической резистентности и нарушения связи кислорода с гемоглобином.
Циркуляторная гипоксия возникает из-за препятствия току крови облитерированных или стенозированных участков сосудистого русла.
Тканевая гипоксия обусловлена нарушениями макро- и микроциркуляции в тканях.
В патогенезе ишемии основное значение придается выключению процессов аэробного фосфорилирования. При достаточном количестве кислорода энергетический статус клеток поддерживается биологическим окислением в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). Клеточным топливом являются, прежде всего, углеводы, жирные кислоты и аминокислоты. Цель биологического окисления — получение макроэргических соединений, прежде всего АТФ. Конечным продуктом аэробного фосфорилирования являются вода и углекислота. В процессе окисления одной молекулы глюкозы в цикле трикарбоновых кислот образуются 38 молекул АТФ. Основным резервным путем поддержания энергетического статуса клеток в условиях ишемии, т.е. снижения или прекращения поступления кислорода, является анаэробный гликолиз Майергофа-Этдена. Конечным продуктом в этом случае служит молочная кислота. В процессе гликолиза из одной молекулы глюкозы образуются две молекулы АТФ.
Таким образом, анаэробное окисление не может обеспечить клетки достаточным количеством энергии для сохранения их структуры и полноценной функции. По мере развития патологического процесса содержание макроэргов продолжает снижаться, в результате снижается внутриклеточный рН, что, в свою очереди изменяет конформационные свойства белков, в том числе мембранных. Разрушается связь белков с липидами мембран, что приводит к увеличению проницаемости мембран и способствует нарушению ионного транспорта, выходу ферментов в цитоплазму и началу процессов гидролитического расщепления белков, нуклеиновых кислот, полисахаридов, гликогена, липидов и фосфатидов. Ишемия и гипоксия тканей активируют перекисное окисление липидов (ПОЛ). Реакция ПОЛ происходит и в норме, но тогда она контролируется и регулируется антиоксидантами и прооксидантами. В условиях гипоксии снижается уровень антиоксидантов как за счет повышения потребления, так и за счет снижения синтеза в результате нарушения всех трофических процессов. Поэтому ПОЛ становится неуправляемым и прогрессивно нарастает, что приводит к резкому увеличению редокс-потенциала клеток и нарушению кальциевого обмена. Формируется так называемая кальциевая триада: 1) кальций накапливается в цитоплазме из дезэнергизированных митохондрий и из внеклеточного пространства; 2) кальций способствует поступлению свободных жирных кислот (СЖК) внутрь органелл клеток; 3) кальций блокирует мембраны, что нарушает нормальный транспорт аминокислот.
Приверженцы перекисной теории атеросклероза считают нарушение обмена липидов и холестерина следствием, а не причиной развития атеросклеротического процесса. Суть спора решит время.
Исходя из существующих в настоящее время представлений об атеросклерозе, можно сделать заключение, что атеросклероз — заболевание нервно-метаболическое, складывающееся из постепенных нарушений нервной и нервно-эндокринной регуляции липидного, углеводного и гормонального обменов (О.Ш. Ойноткинова, Ю.В. Немытин, 2001 г.). Его вызывают те условия жизни современного человека, которые отрицательно действуют на нервную систему и приводят к неадекватным реакциям той ее функции, которая имеет отношение к липидному и углеводному метаболизму и трофике сосудистых стенок.
Патогенез процессов, происходящих в тканях в результате окклюзии артерий, можно представить следующей схемой.
Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина
(или ишемическая болезнь нижних конечностей) – заболевание, характеризующееся формированием атеросклеротических бляшек в артериях нижних конечностей, сужением просвета сосудов, нарушением кровообращения и ишемии конечностей при нагрузке, а потом и в покое. Является ведущей причиной окклюзии артерий нижних конечностей у лиц старше 40-50 лет. Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей развивается главным образом у мужчин.
Факторы риска: высокое артериальное давление, высокий уровень холестерина в крови, курение, малоподвижный образ жизни, ожирение, отягощенная наследственность.
Патогенез: при развитии атеросклероза происходит сужение или полная закупорка атерий, что приводит к значительному уменьшению поступления крови к ногам.
Основным симптомом: этого заболевания являются боли в мышцах нижних конечностей (мышцы бедер и икроножные мышцы) и чусвтво усталости в мышцах при ходьбе. Это связано с повышенной потребностью мышц нижних конечностей при физической нагрузке в артериальной крови, которая доставляет к тканям кислород. При ходьбе обычным шагом или беге суженные артерии не могут удовлетворить потребность тканей в артериальной крови. Это приводит к кислородному «голоданию» и вызывает интенсивные боли в мышцах. На начальных стадиях заболевания при прекращении физической нагрузки боли быстро проходят. Таким образом, получается, что пациент проходит определенную дистанцию обычным шагом. При этом постепенно появляются и нарастают боли в ногах. После остановки, в течение нескольких минут, боли проходят. В медицине этот феномен называется болями по типу перемежающейся хромоты – это основной клинический симптом облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей. Если боли возникают в мышцах бедер – боли по типу высокой перемежающейся хромоты, если в икроножных мышцах – боли по типу низкой перемежающейся хромоты. Следует отличать эти боли от болей при очень распространенных в пожилом возрасте заболеванияхсуставов нижних конечностей (артрозах). Для артрозов нижних конечностей также характерны боли при физической нагрузке. Однако боли при артрозах локализуются, в основном, не в мышцах, а в суставах и при этом носят «стартовый» характер. То есть наибольшая интенсивность болей в начале движения. Затем больной «расхаживается» и боли немного ослабевают. Раздница в температуре кожи между конечностями (страдающая нога прохладнее, чем здоровая.
Классификация тяжести недостаточности артериального кровотока конечности:
I стадия клинически бессимптомна. Боли появляются при тяжелой физической нагрузке. Дистанция безболевой ходьбы более 1000 м. Отмечается отсутствие пульса на сосудах конечности, при ангиографии — сужение или закупорка сосуда;
IIа стадия — ишемическая боль при физической нагрузке в ягодичной области и икроножных мышцах (перемежающаяся хромота), на артериограмме — сужение бедренно-подколенного или аортоподвздошного сегмента с достаточным развитием коллатералей. Дистанция безболевой ходьбы 250-1000 м
II6 стадии — Дистанция безболевой ходьбы 50-250 м
III стадия — Дистанция безболевой ходьбы менее 50 м. На этой стадии появляются боли в мышцах нижних конечностей в покое, преимущественно по ночам. Больные, как правило, опускают ногу с кровати для улучшения кровонаполнения тканей. Часто это действительно приводит к ослаблению болей.
IV стадия — значительная боль в покое, физическая нагрузка практически невозможна; выраженные трофические нарушения, некрозы на пальцах и стопе, развитие гангрены.
Выделяют 3 основные локализации атеросклеротической окклюзии: тазовая (аортоподвздошный тип), бедренная (бедренно-подколенный тип), периферическая.
Периферический тип: боль и парестезии на стопе и пальцах, плохо поддающиеся лечению межпальцеаые микозы, длительное заживление ран после травм пальцев. Пульсация на бедренной и подколенной артериях сохраняется, но на артериях стопы отсутствует.
Бедренно-подколенный тип: пульс на бедренной артерии определяется, но на подколенной и артериях стопы резко ослаблен или отсутствует. При сужении сосуда с резким нарушением гемодинамики в зоне окклюзии и тотчас ниже можно выслушать систолический шум. Необходимо ангиографическое исследование.
Аортоподвздошный тип: возникает перемежающаяся хромота с болью в области ягодиц и задней поверхности бедра, позднее — боль в покое и гангрена периферических отделов конечности. Обычны зябкость, повышенная чувствительность нижних конечностей к холоду; изменяется окраска кожных покровов ног. Атрофия кожи с нарушением роста волос и ногтей. Пульсация на бедренной артерии отсутствует, нередко поражение двустороннее (синдром Лериша).
Диагностика заболевания вызывает затруднения только в начальных стадиях, когда не удается распознать характерных болей по типу перемежающейся хромоты.
сосудистый хирург определяет интенсивность пульсации на артериях нижних конечностей (для облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей характерно ослабление или отсутствие пульсации артерий ниже места расположения атеросклеротической бляшки, вызывающей стеноз, который изменяет гемодинамику. При выявлении дефицита пульсации на артериях нижних конечностей врач должен обследовать и другие артерии, в частности аорту, артерии верхних конечностей, сонные артерии, так как атеросклероз является системным заболеванием, и при продолжении обследования высока вероятность выявления дефицита пульсации или систолических шумов при аускультации других отделов сердечно-сосудистой системы).
Дуплексное сканирование (двухмерное изображение сосудов с возможностью оценки состояния сосудистой стенки, характера и скорости кровотка по ним).
Рентгеноконтрастная ангиография (позволяет отпределить точное располодение сужений и закупорок сосудов, наличие атеросклеротических бляшек и их распространенность).
МРТ в ангиорежиме (позволяет получить двух- или трехмерное изображение сосудов, с/без контраста).
КТ в ангиорежиме (с введением рентгеноконтрастного вещества, позволяет определить точное место сужения сосудов).
Синдром Лериша — совокупность клинических проявлений, обусловленных хронической окклюзией в области бифуркации брюшной части аорты и подвздошных артерий. Наиболее часто встречается у мужчин в возрасте 40—60 лет.
При синдроме Лериша, обусловленном атеросклерозом, максимальные изменения наблюдаются в области бифуркации аорты и в месте отхождения внутренней подвздошной артерии. Часто имеется выраженный кальциноз стенки аорты и артерии, во многих случаях — пристеночный тромбоз
Первым симптомом синдрома Лериша обычно являются боли, которые возникают в икроножных мышцах при ходьбе. При средних и высоких окклюзиях аорты боли локализуются в ягодичных мышцах, в пояснице и по заднелатеральной поверхности бедер (высокая перемежающаяся хромота). Кроме того, больные отмечают похолодание, онемение нижних конечностей, выпадение на них волос и медленный рост ногтей. Иногда наблюдается и атрофия нижних конечностей. У 20—50% больных мужчин наступает импотенция. Течение прогрессирующее. У больных до 50 лет синдром Лериша развивается более быстрыми темпами, чем у больных старше 60 лет.
Диагноз синдрома Лериша в большинстве случаев устанавливают на основании осмотра, пальпации и аускультации, а также результатов инструментальных методов исследования. Отмечаются изменение окраски кожи нижних конечностей, гипотрофия мышц, снижение кожной температуры. При IV степени ишемии появляются язвы и очаги некроза в области пальцев и стоп. При пальпации отсутствует пульсация бедренной артерии. В случаях окклюзии брюшной части аорты не определяется ее пульсация на уровне пупка. При аускультации выслушивается систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе, по ходу подвздошной артерии с одной или с обеих сторон и над брюшной частью аорты. Отсутствие пульсации артерий конечности и систолический шум над сосудами являются основными признаками синдрома Лериша.
Лечение больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей заключатеся в следующем:
в начальной стадии консервативное: устранение неблагоприятных факторов (охлаждение, курение, употребление спиртного, снижение АД), спазмолитическая терапия (но-шпа), ганглиоблокаторы (дипрофен, диколин), обезболивающие (кетонал). Для улучшения метаболических процессов в тканях назначают витамины (группы В), компламин, солкосерил. Улучшение микроциркуляции и гемореологии. С этой целью назначают пентоксифиллин по 300 мг 3 раза в день и аспирин по 0,1 г/сут на длительное время.
Целесообразно назначение препаратов, нормализующих свертывание крови, снижающих агрегацию тромбоцитов (реополиглюкин, трентал, курантил, свежезамороженная плазма). Проводят физиотерапевтическое лечение, целесообразна гипербарическая оксигенация, санаторно-курортное лечение (Больные с перемежающейся хромотой должны ежедневно ходить в продолжение 30—45 мин — это способствует развитию коллатералей, приводит к нарастанию мышечной силы и увеличению пройденного без боли расстояния. При появлении боли и сжатия в мышцах ноги пациент долхсен остановиться, а после исчезновения этих ощущений — продолжить ходьбу. Нередко езда на велосипеде или плавание переносятся значительно лучше, чем ходьба (однако не заменяют ее).
Цель оперативного лечения — восстановление кровотока в пораженной конечности. Показания к операции зависят от стадии заболевания (они абсолютны при III-IV стадиях и относительны при IIб стадии), технической возможности проведения операции (протяжение и локализация закупорки), степени выраженности сопутствующей патологии (перенесенный инфаркт миокарда, сахарный диабет, поражение почек и др. ).
Варианты вмешательств при артериальной окклюзии: при ограниченных стенозах можно использовать баллонную дилатацию (расширение пораженной артерии с помощью баллона, который находится на конйце тонкого катетера и , раздуваясь, удаляет сужение), при протяженных поражениях – тромбинтимэктомию (операция по удалению тромба и разросшей интимы пораженного кровеносного сосуда). При локализации стеноза артерии выше паховой связки применяют обходное шунтирование (накладывается выше и ниже места поражения артерии) синтетическим трансплантатом, а при ниже расположенной обструкции артерии используют трансплантат из аутовены или гетерологичного материала.
Поясничная симпатэктомия (удаление второго и третьего поясничных узлов пограничного симпатического ствола со стороны поражения, для расширения коллатералей).
Она выполняется как дополнение к операции шунтирования или для ускорения заживления язв, когда другие виды вмешательств невозможны.
Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей — это заболевание, характеризующееся формированием атеросклеротических бляшек в артериях нижних конечностей, сужением просвета сосудов, нарушением кровообращения и ишемии (кислородным голоданием) конечностей при нагрузке, а затем и в покое. Как правило при атеросклерозе поражаются не только сосуды нижних конечностей, но и сосуды сердца и головного мозга.
Этиология
Механизмы развития атеросклероза крайне сложны и в полном объеме еще не изучены. Так, в развитии заболевания принимает участие большое количество различных факторов. Но существует и определенная общность всех данных факторов: дело в том, что все они провоцируют нарушение обмена жиров, что, в свою очередь, влечет за собой повреждение стенок артериальных сосудов.
В ходе возникновения и формирования атеросклероза важная роль отводится следующим факторам.
· нарушениям липидного (или жирового) обмена,
· наследственному генетическому фактору,
· состоянию сосудистой стенки.
Описано более 30 факторов риска атеросклероза. Основные факторы риска:
· курение (наиболее опасный фактор)
· гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл)
· артериальная гипертензия (систолическое АД > 140 мм рт.ст. диастолическое АД > 90 мм рт.ст.)
· возраст ( 45-50 лет)
· малоподвижный образ жизни (гиподинамия)
В последние годы к факторам риска "атеросклероза относят также
Патогенез
Многочисленные теории патогенеза атеросклероза укладываются в рамки двух основных положений:
· первичным при атеросклерозе является нарушение липидного обмена, а повреждение артериальной стенки — вторичным;
· основным звеном патогенеза атеросклероза является повреждение клеточных, соединительнотканных и других структур артериальной стенки различной этиологии.
Первая теория патогенеза атеросклероза, получившая в литературе название холестериновой, была сформулирована Н.Н. Аничковым в 1915 г. Суть ее сам автор выразил словами: «без холестерина не может быть атеросклероза». Продолжая свои исследования, Н.Н. Аничков выдвинул комбинационную теорию происхождения атеросклероза, согласно которой холестерин рассматривается как фактор, непосредственно реализующий атеросклеротические изменения артерий.
Способствуют отложению холестерина следующие явления:
1) нарушения липидного обмена и его регуляции (конституциональные, эндокринные и др.);
2) алиментарный фактор (избыток холестерина в пище);
3) «механические» влияния (главным образом гемодинамические) на стенки сосудов;
4) первичные изменения артерий (дистрофические, возрастные и др.).
Представления Н.Н. Аничкова о патогенезе атеросклероза легли в основу так называемой инфильтрационно-комбинационной теории, которая исходит из положения о том, что основная часть энергетических потребностей артериальной стенки восполняется за счет липидов плазмы крови, которые поступают в интиму и медию путем инфильтрации. В норме эти липиды проходят в адвентицию без задержки и удаляются через систему лимфатических сосудов. В тех же случаях, когда концентрация липидов в крови возрастает, они накапливаются в сосудистой стенке, вызывая развитие липидоза.
Эндотелиальная теория утверждает, что «пусковым фактором» для возникновения атерогенной бляшки служит повреждение клеток эндотелия, а роль нарушений липидного обмена сводится к способствующим атерогенезу условиям. Известно, что ряд вирусов (Коксаки, Эпштейна-Барр, простого герпеса, цитомегаловирусной инфекции и др.) может поражать клетки сосудистого эндотелия, нарушая в них липидный обмен и создавая условия для формирования атеросклеротической бляшки. Повреждения внутренней оболочки сосудов могут индуцировать перекиси липидов, которые ингибируют в эндотелиальных клетках артерий фермент простациклин-синтетазу. В результате развиваются локальная недостаточность простациклина (вазодилататор) и относительное преобладание его функционального антагониста тромбоксана, проявляющего вазоконстрикторные свойства. Это приводит к адгезии тромбоцитов на поверхности эндотелия, способствующей повреждению клеток последнего и развитию бляшки.
В 1974 г. появилась моноклинальная теория, рассматривающая атероматозную бляшку как своеобразную «доброкачественную опухоль», образование которой вызвано вирусами и мутагенами. Автором этой теории явился американский ученый E. Бендит, обративший внимание на то, что для атеросклеротических поражений характерна пролиферация гладкомышечных клеток. Близка по своей сути к предыдущей теории мембранная гипотеза Д.А. Джексон и А. Готто (1976), объясняющая причину пролиферации гладкомы-шечных клеток избыточным поступлением в них неэстерифицированного холестерина, который, встраиваясь в мембранные структуры клеток, способствует их гиперплазии.
В нашей стране под руководством академика А.Н. Климова активно развивается аутоиммунная теория патогенеза атеросклероза, согласно которой этот патологический процесс инициируют аутоиммунные комплексы, содержащие липопротеины в качестве антигена.
Аутоиммунные комплексы характеризуются следующими особенностями:
1) вызывают повреждение эндотелия и тем самым ускоряют проникновение липопротеинов крови в сосудистую стенку;
2) продлевают циркуляцию липопротеинов в крови;
3) задерживают окисление и экскрецию холестерина с желчью, т.е. способствуют развитию гиперлипопротеинемии;
4) проявляют цитотоксическое действие, откладываясь и фиксируясь в стенке артерий.