Отек легких как осложнение инфаркта миокарда

Содержание:

iserdce

Жизнь после инфаркта не кончается, ведь это не приговор. Многие больные ошибочно полагают, что пережитый инфаркт лишает их множества вещей, но такое отношение неверно. Умерла какая-то часть сердца, но остальной миокард жив, поэтому необходимо помочь пострадавшему органу адаптироваться, компенсировать недостающие ткани. Пациент после инфаркта может самостоятельно помочь своему организму вернуться к былой жизни. Необходимо внимательно ознакомиться с врачебными рекомендациями, попросить лечащего кардиолога разъяснить вашу ситуацию и степень поражения миокарда.

Многие больные при выписке находятся в довольно-таки тяжелом состоянии, но все же большинство инфарктников чувствуют себя довольно сносно, ведь то, что болело раньше, уже отмерло, поэтому больше ничего не болит. Но пациенты после инфаркта, боясь повторения приступа, начинает во всем себе отказывать, что не совсем верно. Достаточно просто избегать провоцирующих факторов, чтобы инфаркт больше никогда не побеспокоил.

Возможные исходы заболевания

Инфарктные исходы довольно-таки разнообразны. Самым неблагоприятным из них является смерть, наступающая обычно при обширных крупноочаговых инфарктах. В целом последствия инфаркта миокарда подразделяются на острые и отдаленные. Первые развиваются на фоне некроза и обуславливаются острой недостаточностью левожелудочкового кровообращения, аритмическими нарушениями, тромбообразованием. Отдаленные последствия связаны с хронической недостаточностью миокарда, провоцируемой рубцеванием отмерших тканей.

Острые последствия

Каждый случай инфарктного состояния отличается своей совокупностью осложнений. Последствия острого периода порой бывает очень сложно предотвратить.

Чаще других встречаются такие острые исходы:

  • мерцательная левожелудочковая аритмия;
  • левожелудочковая фибрилляция;
  • аритмические нарушения;
  • сердечная левожелудочковая недостаточность;
  • кардиогенный шок;
  • митральная недостаточность;
  • разрыв перегородки между желудочками или желудочковой стенки;
  • перикардит;
  • тромбоэмболия;
  • легочный отек, который часто сопровождают удушье и одышка;
  • левожелудочковая аневризма.

Лечение аритмических нарушений, возникших на фоне инфаркта, должно осуществляться в максимально короткие сроки с момента их возникновения. Ишемическое поражение миокарда приводит к снижению общей сократительной силы сердца. Это приводит к кровезастою в малом легочном круге и недостаточному кровоснабжению органов периферии. В итоге развивается отек легких при инфаркте.

Легочный отек развивается преимущественно после трансмурального инфаркта, хотя встречается и при небольшом поражении сердечной мышцы. Для легочного отека чаще характерны такие симптомы, как нарастающая одышка, переходящая в кашель, который носит сначала сухой характер, а потом сопровождается выделением белой прозрачной пенистой мокроты.

Отдаленные исходы

Отдаленные постинфарктные последствия встречаются гораздо чаще, нежели острые, но они носят более мягкий характер и не обладают склонностью к злокачественным формам. Встречаются они обычно спустя несколько недель с начала развития инфаркта. Чаще всего после инфаркта встречаются патологии вроде аритмических нарушений, блокады синотриальной и предсердно-желудочковой локализации, хроническая недостаточность миокарда, постинфарктный синдром, кардиосклероз и пр.

Весьма распространенным осложнением после инфарктного состояния выступает кардиосклероз, которому способствует не только инфаркт, но и ишемия сердца.

Когда участок миокарда подвергается некрозу, то импульс по месту его локализации уже не проходит так, как положено, потому наиболее встречаемым исходом являются разного рода аритмические состояния и нарушения проводимости (блокады). Еще одним отдаленным последствием выступает недостаточность левого желудочка, проявляющаяся ишемическими атаками, нарушением периферического кровообращения и сердечной астмой, возникающей в лежачем положении.

Легочный отек

Отек легких считается одним из самых грозных и опасных осложнений после инфаркта, способных привести к смерти пациента. Подобное осложнение чаще возникает при инфарктах повторного характера, а также при возникновении инфарктного состояния на фоне гипертензии, ярко выраженного атеросклероза, у пожилых и престарелых людей. Отек появляется обычно в течение первой недели после окончания инфаркта, иногда этот признак и вовсе выступает в качестве единственного инфарктного симптома. Легочный отек может появиться лишь единожды либо периодически повторяться, что говорит о неблагоприятных прогнозах. Непосредственной причиной легочного отека выступает ярко выраженная левожелудочковая недостаточность миокарда.

Во время приступа легочного отека пациент покрывается липким и холодным потом, бледнеет, издает при дыхании клокочущие звуки, страдает от цианоза. У него наблюдается сердечная аритмия и нарастающая тахикардия.

Чаще всего легочный отек после инфаркта развивается внезапно, хотя могут возникать и некоторые предвестники подобного состояния. Обычно к таким предвестникам относится одышка, которая внезапно усиливается или появляется впервые, пациент испытывает недостаток воздуха и начинает задыхаться, его дыхание учащается, появляется кашель с пенящейся кровянистой мокротой.

Основная симптоматическая картина легочного отека складывается из симптомов вроде:

  1. выделения кровянистой мокроты пенистой текстуры;
  2. одышка;
  3. приступ внезапного удушья;
  4. частое дыхание;
  5. повышенное возбуждение;
  6. цианоз и побледнение кожной поверхности;
  7. аритмические проявления;
  8. частые покашливания.

По течению легочный отек бывает:

  • молниеносный – когда приступ за несколько минут проходит, заканчиваясь летальным исходом;
  • острый – когда течение легочного отека продляется до часа;
  • затяжной – когда приступ отека легких протекает в несколько суток;
  • волнообразный – когда симптоматика легочного отека то усиливается, то отступает.

Чем закончится приступ отека легкого и какие осложнения возникнут после него, зависит от его ранней диагностики и своевременных мероприятий по его предотвращению и устранению. Для купирования легочного отека пациенту обычно показано введение Дроперидола и Фентанила, при отсутствии этих лекарственных средств вводят Промедол или Морфин. Кровавую пену устраняют с помощью кислородных ингаляций с парами спирта. При отсутствии болевого синдрома показано проведение нейролептического лечения Дроперидолом. Весьма эффективно в самом начале легочного отека принять Нитроглицерин, который дают пациенту по таблетке пять раз с интервалом в 2 минуты. При этом обязательно следует контролировать АД, показатели которого могут снизиться до недопустимых и опасных для жизни отметок.

Постинфарктная одышка

Такой симптом, как одышка, характерен для множества патологических состояний бронхолегочной и сердечно-сосудистой системы. Удушливые приступы и одышка могут осложнить массу сердечно-сосудистых патологий, связанных с чрезмерной левожелудочковой нагрузкой или его недостаточностью. После инфаркта довольно-таки частым осложнением выступает удушье, лечение которого основывается на устранении состояний, его вызывающих. К таким патологиям относятся гипертензия, сердечные пороки, кардиосклероз. Эти патологические состояния провоцируют острую недостаточность левого желудочка, в результате чего и возникает одышка. Часто подобное состояние провоцируется введением больших объемов внутривенных препаратов, тахикардией, высоким АД, нарушенным коронарным кровообращением, инфекционными заболеваниями или чрезмерной физической нагрузкой.

Адекватное и правильное лечение и реабилитация после инфаркта, как правило, избавляют пациентов от последствий, основным проявлением которых выступает одышка. Но многое зависит от этиологии инфаркта и его течения, поскольку бывают ситуации, когда медицина оказывается не в состоянии остановить развитие постинфарктных осложнений.

Ортопноэ может развиваться как на фоне свежего инфаркта, так и по истечении длительного времени после него. Но подобное состояние должно стать для больного тревожным сигналом, что необходимо сделать ЭКГ, поскольку одышка может значительно осложнить течение инфаркта или постинфарктного периода, значительно усугубляя положение больного.

Осложнения острого периода:

§ Острая аневризма сердца

§ Парез ЖКТ и эрозивный гастрит

Осложнения подострого периода:

§ Тромбэндокардит с тромбоэмболическим синдромом

§ Хроничксая аневризма сердца

§ Рецидивирующий инфаркт миокарда

Кардиогенный шок

— чаще возникает при крупноочаговых инфарктах (реже при повторных мелкоочаговых).

При некрозе снижается сократимость миокарда à снижается УО à вазоконстрикция. Это ведет

§ к нарушению микроциркуляции

§ к гиповолемии, в результате чего снидается приток крови к сердцу (порочный круг).

Затем вазоконстрикция сменяется паретическим расширением сосудов à ДВС, тромбоз.

1). Бледность кожи, она – влажная, холодная.

2). Вены на шее – спавшиеся.

3). Изменения ЦНС — больные заторможены (в III стадии – может быть потеря сознания),.

4). Резкое падение АД ( 80 мм р.с.); резко снижено пульсовое давление ( 25). Характерны постоянные рецидивы падения АД (после купирования).

5). Болевой синдром – длительный ( status anginosus) .

6). Присоединяется острая левожелудочковая недостаточность, всё может кончиться отеком легких.

7). Возникает олиго- или даже анурия.

Виды кардиогенного шока:

1). Болевой (рефлекторный) – обратим (нужно только снять боль).

2). Истинный — причина в снижении сократимости миокарда.

4). Шок при разрыве сердца.

Степени тяжести кардиогенного шока:

Длительность в часах

Острая СН (левожелудочковая)

Прессорная реакция (на введение препаратов, повышающих АД)

1). Купировать болевой синдром: морфин 1% — 1 мл (в/в), но лучше – нейролептанальгезию: фентанил 0,01% 1 мл + дроперидол 0,25% 1 мл (или их смесь – таламонал: 1-2 мл).

2). Улучшить центральное и периферическое кровообращение:

а). Повысить сократимость миокарда:

§ строфантин 0,05% — 0,5 мл (в/в) Но он может вызвать аритмию.

б). Борьба с гипотонией:

§ Мезатон 1% — 1 мл (в/в),

§ Норадреналин 0,2% — 1-2 мл (капельно на 500 мл физ. раствора).

Но они могут вызвать дистрофию миокарда. Поэтому лучше применять:

§ Добутамин и дофамин (по 250 мг – на 250 мл физ. раствора). Эти 2 препарата повышают сократимость миокарда, не вызывают резкого сужения сосудов, снижают гипертонию МКК (борьба с левожелудочковой СН), расширяют коронары и повышают кровообращение в почках.

§ Преднизолон – 30-60 мг.

§ Полиглюкин (крупномолекулярный полимер, долго удерживается в сосудах).

в). Улучшить микроциркуляцию:

§ Реополиглюкин – "промывает” сосуды (т.к. он — низкомолекулярный полимер).

3). Оксигенотерапия – дают вдыхать увлажненный кислород.

4). Коррекция КЩБ – сода 2-4% — 250 мл (в/в) под контролем анализов.

5). Коррекция электролитного баланса: вводят поляризующую смесь:

§ Глюкоза 5% — 250 мл

6). Антикоагулянты: гепарин 25 тыс. ЕД (на 250 мл физ. раствора), а затем в/м – по 5 тыс. ЕД каждые 6 часов (под контролем свертываемости крови).

Отёк легких

— чаще развивается при крупноочаговых инфарктах, у пожилых. Реже – при мелкоочаговых.

1). Сначала – легкое покашливание.

2). Больной принимает вынужденную позу (сидя).

3). Одышка, страх смерти, возбуждение. Кожа – влажная.

4). Хрипы – разнокалиберные, слышны над всеми легкими.

5). Дыхание – "клокочущее”.

6). Пенистая мокрота с розоватым оттенком.

1). Снизить давление в малом круге:

§ Морфин 1% — 1 мл (в/в) – т.к. он снимает возбуждение, понижает возбудимость дыхательного центра, расширяет периферические сосуды, снижает приток крови к сердцу (т.к. угнетает сосудодвигательный центр). Вводят без антагонистов (атропина)!

§ Ганглиоблокаторы: пентамин 5% — 0,2 мл (через 20 минут – повторить).

гексоний 1% — 1 мл.

§ Нитроглицерин 1% — 2-4 мл (в/в на 150 мл физ. раствора).

§ Эуфиллин 2,4% — 5 мл (в/в).

2). Снизить ОЦК и провести дегидратацию легких:

§ Лазикс – 40 мг в/в (а если раньше его уже получал – то 80-100 мг). У этого препарата – 2 фазы действия: вазоконстрикция (ч-з 15 минут), а затем наступает диуретический эффект.

§ Жгуты на конечности (для депонирования крови), поднять головной конец кровати.

3). Борьба с гипоксией:

§ Пеногашение (пары спирта 30% + кислород).

§ Антифомсилан ( > мощный пеногаситель) – через маску.

§ В крайних случаях – пену отсасывают через носовой катетер, при невозможности этого – делают трахеостомию.

4). Снизить проницаемость альвеолярно-клеточных мембран:

§ Преднизолон – 30-60 мг.

5). Усиление сократимости миокарда:

§ Добутамин (добутрекс) – 250 мг – на 250 мл физ. раствора.

Последовательность мероприятий при отеке легких:

1). Посадить больного, наложить жгуты.

2). Нитроглицерин под язык.

3). Ингаляция кислорода с парами спирта, аспирация пены.

4). Морфин, лазикс, нитраты в/в, ганглиоблокаторы, дофамин, прднизолон, эуфиллин.

Нарушения ритма

1). Синусовая тахи- или брадикардия.

3). Мерцательная аритмия.

4). Пароксизмальная тахикардия. 3 и 4 объединяют под названием тахисистолия.

5). Фибрилляция желудочков и асистолия.

Неотложная помощь при тахисистолии:

1). Новокаинамид 5% — 10 мл (в/в).

2). Поляризующая смесь (глюкоза 5% 250 мл + KCl 4% 20 мл + инсулин 4 ЕД). Во время капельницы – снять ЭКГ. Под конец – вводят препараты, действующие на предсердие (изоптин 0,25% — 4 мл). При желудочковой ПТ – препараты, действующие на желудочки (лидокаин 2% — 4 мл).

3). Для закрепления эффекта – ККБ по 100 мг ежедневно на 2-3 недели.

Неотложная помощь при фибрилляции желудочков и асистолии:

Клинические проявления: потеря сознания, Ps и АД не определяется, есть только агональное дыхание.

Поддержать гемодинамику: искусственное дыхание и непрямой массаж сердца, затем – дефибрилляция. При остановке сердца — адреналин 1 мл внутрисердечно.

Помощь при полной А V — блокаде:

— сокращения сердца 30-35 в минуту, это угрожает гипоксией мозга. Назначают атропин 1 мл 3-4 р/д , преднизолон 30 мг в/в. При неэффективности лечения – подшивают кардиостимулятор.

Разрыв сердца

Разрыв бывает внешний (кровь изливается в перикард) и внутренний (разрыв межжелудочковой перегородки или отрыв сосочковых мышц). Причиной чаще является физическая нагрузка, стресс, сопутствующая ГБ.

Боли, снижение АД, цианоз верхней половины тела. Наркотики мало помогают. Смерть обычно наступает от тампонады сердца.

При нем происходит сброс крови в правый желудочек, что ведёт к острой правожелудочковой недостаточности (вены на шее вздуты, тахикардия, грубый систолический шум по правому краю грудины).

При отрыве сосочковых мышц возникает острый митральный порок à острая левожелудочковая недостаточность à отек легких.

Тромбоэмболии

Возникают чаще всего при трансмуральных инфарктах.

§ Может вызвать острое нарушение мозгового кровообращения.

§ Тромб может попасть в конечность (вызвать обтурацию артерии) – нужно ввести никотиновую кислоту 1% — 1 мл и вызвать ангиохирурга.

§ Почечная эмболия – острые боли в пояснице, в моче – гематурия.

§ Мезентериальная эмболия – острый живот (боли около пупка, кровь в кале).

§ Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – возникает из-за тромбоза в венах конечностей и малого таза. Лечение – как при ИМ (снять боль, строфантин, мезатон, антикоагулянты).

1). Тромболитики (ингибиторы плазминогена):

§ Стрептокиназа 1,5 млн. ЕД на 100 мл физ. раствора (в/в). Держать наготове преднизолон (т.к. может быть анафилактическая реакция). К стрептокиназе долго сохраняются антитела, поэтому в течение года инъекцию нельзя повторять.

§ Стрептодеказа – 3 млн. ЕД.

§ Актилиз (препарат нового поколения) – 50 мг в/в, через 30 минут — повторить. Она действует на плазминоген самого тромба, а не на ткани, как предыдущие препараты.

§ Гепарин – по 5 тыс. Ед через каждые 6 часов (под контролем свертываемости крови). Противопоказанием являются: язвенная болезнь, ТВС, геморрагический диатез, тромбоцитопения, АД / 120, тяжелая печеночная и почечная недостаточность, расслаивающаяся аневризма аорты, тяжелый сахарный диабет.

§ Аспирин по 0,5 – 2 р/д.

Лечение пареза кишечника и эрозивного гастрита:

Производят нейролептанальгезию (фентанил + дроперидол), наркотики не вводят.

Наиболее тяжелая степень острой левожелудочковой недостаточности проявляется сердечной астмой и альвеолярным отеком легких. Больной испытывает резко выраженное удушье, ощущение нехватки воздуха, ведет себя беспокойно, судорожно хватает ртом воздух, занимает вынужденное полувозвышенное или полусидячее положение. Дыхание частое, поверхностное, одышка носит смешанный или преимущественно инспираторный характер. При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности у больного появляется кашель с отделением пенистой пенистой розовой мокротой и «клокочущее» дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, проводящиеся из трахеи и крупных бронхов (симптом «кипящего самовара»). Указанные симптомы свидетельствуют о развитии отека легких. При тяжелом и продолжительном отеке легких откашливается большое количество пенистой, розовой мокроты (до 2-3 литров в сутки).

Пульс частый, очень низкого наполнения, едва прощупывается (нитевидный пульс), часто аритмичный, артериальное давление как правило низкое. Тоны сердца глухие, у многих определяется аритмия, прослушиваются протодиастолический шум галопа, акцент II тона на легочной артерии. При перкуссии легких определяется укорочение перкуторного звука в нижних отделах. В легких прослушиваются в большом количестве влажные разнокалиберные хрипы и крепитация. Вначале хрипы и крепитация выслушиваются в нижних отделах, затем (по мере нарастания отека) над всей легочной поверхностью. В связи с набуханием слизистой оболочки бронхов могут появиться сухие, свистящие хрипы и значительное удлинение выдоха. На рентгенограмме – венозное полнокровие, значительное увеличение корней легких, иногда определяются множественные округлые очаговые тени, разбросанные по легочным полям, симптом «снежной бури».

При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности присоединяется и правожелудочковая недостаточность – проявляется чувство тяжести и боль в области правого подреберья, что обусловлено острым набуханием печени с растяжение Глиссоновой капсулы. При осмотре обращает на себя внимание набухание шейных вен, появление положительного симптома Плеша — надавливание на увеличенную печень вызывает набухание вен шеи. Характерно увеличение печени и ее болезненность при пальпации. У некоторых больных может появиться пастозность голеней и стоп.

— нормализация эмоционального статуса, устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиляции,

— разрузка малого круга кровообращения с помощью диуретиков,

— уменьшение преднагрузки (венозного возврата) при применении нитратов и наложении жгутов на нижние конечности, уменьшение пред- и постнагрузки (применение нитропруссида натрия, в высоких дозах – нитроглицерин),

— повышение сократительной способности миокарда (добутамин, дофамин, амринон)

Тактика лечения острой левожелудочковой сердечной недостаточности

возвышенное положение, жгута на конечности

введение морфина 1-5 мг в/в, в/м, п/к (значительно уменьшает одышку; купирует боевой синдром; также, расширяет периферические вены, уменьшая венозный возврат к сердцу; использовать с осторожностью — может угнетать дыхание и снижать давление)

ингаляция кислорода (с пеногасителями – ингаляции кислородом, пропущенным через 70° спирт или ингаляции 2-3 мл 10% р-ра антифомсилана)

обеспечение венозного доступа

при тяжелых нарушениях дыхания, при ацидозе и артериальной гипотонии – интубация трахеи

пульс-оксиметрия, мониторинг АД и ЭКГ

лечение аритмий (кардиоверсия, медикаментозное лечение)

установление артериального катетора (при низком АД) и катетаризация легочной артерии (катетором Свана-Ганца)

проведение (если есть показания) тромболизиса; при разрыве межжелудочковой перегородки, отрой митральной и аортальной недостаточности – хирургической лечение.

При артериальной гипотонии:

— дофамин (5-20 мкг/кг/мин), обладает высокой a-адренергической активностью, быстро повышает АД, при этом значительно учащает ЧСС, обладает аритмогенным действием

— если АД менее 80 мм рт. ст., добавить норадреналин (0,5 – 30 мкг/мин), начать внутриаортальную баллонную контрапульсацию

— при нормализации АД и сохранении отека легких – фуросемид в/в и в/в ниропруссид натрия или нитроглицерин (10-100 мг/мин)

При нормальном или высоком АД:

— фуросемид (0,5- 1 мг/кг в/в)

— нитроглицерин (0,5 мг под язык каждые 5 мин)

— нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/кг/мин) – мощный артериолярный и венозный вазодилататор, вводят, пока ДЗЛА не снизится до 15-18 мм рт.ст. (не снижать АД сис. менее 90 мм. рт. ст.) или вводят в/в нитроглицерин (расширяет больше венулы, под его влиянием сердечный выброс увеличивается в меньшей степени, чем под влиянием нитропруссида).

Если после проведенных мероприятий сердечная недостаточность сохраняется (сохраняется выраженное снижение насосной функции левого желудочка) – добавляют добутамин 2,5-20 мкг/кг/мин (синтетический катехоламин, обладает инотропным действием, в отличие от дофамина не существенно увеличивает ЧСС и в большей степени снижает давление наполнения левого желудочка, обладает менее выраженным аритмогенным действием; дозу увеличивают так, чтобы добиться повышения сердечного выброса и снижения ДЗЛА) или амринон (обладает одновременно инотропным и сосудорасширяющим действием, ингибирует фосфодиэстеразу, тем самым отличаясь от катехоламинов).

При стабилизации состояния продолжают прием диуретиков, нитратов, ИАПФ.

При сохранении тяжелой сердечной недостаточности – трансплантация сердца (в ожидании трансплантации – ВБК и вспомогательное кровообращение).

Добавить комментарий