Острая сердечно сосудистая недостаточность это

Содержание:

Острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОССН) — это тяжелое нарушение, при котором сердце и сосуды не способны поддерживать полноценный кровоток.

Возникает сбой в обменных процессах, которые обеспечивает движение крови, развиваются нарушения в работе органов и тканей, и, если не будет начато лечение, этот патологический процесс завершится смертью.

Сосудистая недостаточность без нарушений работы сердца практически не возникает и является нарушением, развивающимся при стремительном сокращении количества крови в сосудах из-за обширной потери крови, сбоев в тонусе сосудистых стенок, патологий в сокращении сердечной мышцы.

При определенных условиях сосудистая и сердечная недостаточность может развиться у любого человека. Чтобы помочь, важно знать особенности и виды сосудистой недостаточности, причины: клиника, первая помощь, начальные симптомы — информация, которая может спасти жизнь.

Связь сосудистой и сердечной систем

Чтобы знать, что такое сердечно-сосудистая недостаточность, следует понять механизм взаимодействия сердца и сосудов.

Сердце в нормальном состоянии функционирует как насос, который качает кровь с применением возможностей сердечной мышцы — миокарда.

Артериолы, самые маленькие артерии, транспортируют кислород к тканям и могут изменить направление крови при помощи спастического сокращения: ткани не получат достаточное количество кислорода, а кровь направится в сосуды.

Существуют механизмы, которые регулируют тонус:

  • Воздействие импульса, посланного нервной системой;
  • Гормоны, вырабатываемые надпочечниками (норадреналин, адреналин), и другие (серотонин, ангиотензин II);
  • Вещества, возникающие при окислительных реакциях.

Связь сосудистой и сердечной систем

Эти механизмы начинают работать в стрессовых ситуациях, когда большая часть крови переходит в периферические сосуды. Также тонус меняют некоторые ядовитые вещества и медикаменты.

Капилляры, которые относятся к еще более маленьким сосудам, транспортируют клетки крови и удалением продуктов распада. Порядка 12% крови содержится в них. Если тонус в сосудах будет ослаблен, количество крови в капиллярах увеличится.

Основная часть крови сконцентрирована в венах, которые подстраиваются под изменения в уровне крови.

Давление в венах контролирует поступление крови в правое предсердие и увеличивается при:

  • Сердечной недостаточности;
  • Наличии препятствия в легочной артерии (закупорка тромбом);
  • Избыточном содержании жидкости.

Понижается при:

  • Интенсивной потере крови;
  • Уменьшении тонуса стенок периферических сосудов;
  • Резком снижении количества жидкости при диарее, рвоте.

Избыточный тонус сосудов на периферии усиливает многократно нагрузку на сердечную мышцу, которой требуется прилагать больше усилий для перекачивания крови.

Если тонус капилляров уменьшается, основная часть крови задерживается, и к сердцу не поступает достаточное ее количество, что приводит к кислородному голоданию миокарда.

Причины острой сердечной

На развитие патологии влияют различные факторы, в числе которых ишемия, гипертония, интоксикации, пороки сердца. Обычно недостаточность развивается при сочетании нескольких факторов и отсутствии надлежащего лечения провоцирующих заболеваний.

Название Описание
Ишемическая болезнь сердца Возникает при сбоях в снабжении кровью сердечных артерий, сопровождается снижением силы сердечной мышцы из-за недостатка кровотока, без лечения приводит к острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Гипертония При гипертонии на периферии сосудов увеличивается сопротивление, что заставляет миокард функционировать активнее. Постепенно это приводит к увеличению толщины миокарда левого желудочка и уменьшению силы миокарда.
Кардиомиопатия Утолщение стенок одного из желудочков развивается по разным причинам, в их числе инфекции, генетика, миокардиты, интоксикация, гормональный сбой. На фоне этой патологии развиваются многие сердечные заболевания, в том числе ССН.
Закупорка эмболом легочной артерии При ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии) сердце начинает испытывать интенсивную нехватку кислорода, что подрывает его функционирование и приводит к развитию острой недостаточности.
Миокардит Воспалительное заболевание миокарда, сопровождающееся развитием ряда осложнений. Возникает под влиянием вирусных, грибковых, бактериальных и паразитарных инфекций. Острый миокардит, протекающий в тяжелой форме, часто становится причиной развития ССН.
Хроническая интоксикация Ядовитые вещества, которые постепенно накапливаются в организме при хронической интоксикации, негативно влияют на функции сердца и сосудов, ухудшают сосудистый тонус и активность миокарда. Острая интоксикация также может спровоцировать ОССН.
Инфаркт миокарда Поврежденные зоны миокарда рубцуются, сердечная мышца теряет гибкость, эластичность и хуже выполняет свои функции.
Аневризма аорты Опасная патология, при которой существует риск разрыва аорты. Если это произойдет, массивная потеря крови спровоцирует развитие ССН.
Аритмия Тяжелые аритмии постепенно ухудшают функционирование миокарда, и спустя время проявляется ОССН.
Пороки сердца Дефекты в разных сердечных механизмах со временем приводят к возникновению хронической либо острой недостаточности.
Алкоголизм Длительное воздействие алкоголя на организм приводит к ухудшению тонуса сосудистых стенок, ослаблению миокарда и других сердечных механизмов, влияет на развитие других провоцирующих заболеваний (гипертония, энцефалопатия).
Интенсивный стресс и депрессия Длительная тяжелая депрессия увеличивает вероятность развития недостаточности на 40%. Стрессы также нарушают работу сердца, так как создают ему повышенную нагрузку из-за чрезмерного выброса адреналина.
Прием некоторых медикаментов Некоторые препараты могут усугублять существующие патологии сердца, особенно при самолечении и бесконтрольном приеме. В их числе отдельные антибиотики, калий, миорелаксанты, транквилизаторы.

Помимо указанных причин, сердечно-сосудистая недостаточность развивается при травмах черепа, интенсивных кровотечениях, ожогов с большой площадью поражения, обезвоживании, острых аллергических реакциях, гормональных сбоях.

Если сначала появляется сердечная недостаточность

Симптоматика зависит от того, какая патология — сердечная или сосудистая — лежит в основе.

Сердечная недостаточность делится на два вида:

  • Недостаточность левого желудочка;
  • Недостаточность правого желудочка.

Левожелудочковая недостаточность — нарушение, при котором левый желудочек не в состоянии выталкивать в сосуды нужное количество крови.

Развивается при следующих заболеваниях миокарда:

  • Пролапс митрального клапана;
  • Митрально-аортальный порок;
  • Артериальная гипертензия;
  • Атеросклеротическое поражение сердечных артерий;
  • Доброкачественные или злокачественные новообразования.

Также острая левожелудочковая недостаточность часто возникает при инфаркте миокарда либо спустя несколько суток после него.

Симптоматика нарастает стремительно:

  • Сбои в сердечном ритме;
  • Болевые ощущения в груди, схожие с болью при инфаркте миокарда;
  • Тошнота;
  • Рвота;
  • Дыхательная недостаточность: учащенное дыхание из-за недостатка кислорода;
  • Частота дыхания возрастает в два раза;
  • Ощущаются бронхиальные свисты при дыхании;
  • Дыхание булькающее, клокочущее;
  • Интенсивный, мучительный кашель;
  • При кашле выделяется пенистая мокрота розового цвета;
  • Кровяное давление падает;
  • Кожные покровы бледные;
  • Подушечки пальцев становятся синеватыми;
  • Носогубный треугольник становится синюшным;
  • Интенсивное потоотделение, пот холодный и липкий;
  • Выраженное чувство слабости;
  • Обмороки.

Если сосудистый тонус сохраняется, то кровяное давление не падает, и это является положительным признаком: повышаются шансы на выживание. Если присутствует нарушение сосудистого тонуса, то устранить отек легких и восстановить нормальное дыхание затруднительно.

Правожелудочковая недостаточность — нарушение, при котором правый желудочек не в состоянии проталкивать нужный объем крови в легочную артерию.

Развивается при:

  • Инфаркте миокарда, охватившем правожелудочковую зону;
  • Тромбоэмболии легочной артерии или ТЭЛА;
  • Избыточном внутривенном вливании жидкостей.

Признаки:

  • Учащенное дыхание;
  • Чувство нехватки воздуха;
  • Цианотические кожные покровы;
  • Набухание вен на шее;
  • Отечность нижних конечностей;
  • Частый, слабо прощупывающийся пульс;
  • Сбои в сердечном ритме;
  • Боль в зоне печени;
  • Увеличение печени, боль при ощупывании;
  • Надавливание на зону печени усиливает набухание вен на шее;
  • Скопление асцитной жидкости в полости живота.

Сердечная недостаточность

Также для клиники острой характерно возникновение головокружения и снижение температуры тела.

Если сначала появляется сосудистая недостаточность

Она развивается, если нарушается тонус сосудистых стенок под влиянием гормонов и нервных импульсов. Причиной нарушения тонуса являются сбои в системах сосудодвигательного центра, который расположен в продолговатом мозге, а также в зонах расположения сосудистых рецепторов.

Из-за ухудшения сосудистого тонуса замедляется движение крови, и она скапливается в сосудах, которые расположены в брюшной полости. Большой объем крови задерживается в печеночной вене и селезенке, а сердце перестает получать ее в достаточном объеме.

При нарушении тонуса сосудистых стенок развиваются три ключевых состояния: потеря сознания, шок и коллапс, и их интенсивность зависит от степени выраженности сосудистой недостаточности.

Потеря сознания развивается из-за недостатка циркулирующей в головном мозге крови. Ей подвержены люди с повышенной нервной возбудимостью, склонностью к артериальной гипотензии.

Признаки обморока:

  • Резкое побледнение кожных покровов;
  • Появление холодного пота;
  • Слабый пульс;
  • Сердечный ритм либо учащенный, либо замедленный;
  • Рефлексы исчезают или выражены неинтенсивно;
  • Артериальная гипотензия;
  • Зрачки сужаются.

Потеря сознания длится недолго: менее минуты. Если обморок длится больше 5-6 минут, возникают судороги, непроизвольно выделяется моча.

Сознание восстановится, если уложить человека так, чтобы его голова находилась ниже уровня тела (подложить подушки под основную часть тела, а голову опустить).

Коллапс — опасное состояние, при котором артериальное давление резко падает, а внутренние органы не насыщаются кровью в полном объеме.

Признаки:

  • Ощущение слабости;
  • Заторможенность сознания;
  • Побледнение кожных покровов;
  • Падение кровяного давления;
  • Холодный пот.

Шок — острое состояние, которое возникает при контакте с крайне опасными раздражителями и сопровождается стремительным развитием ряда функциональных нарушений, затрагивающих большую часть систем организма.

Развивается при:

  • Ожогах с обширным повреждением;
  • Перитоните;
  • Массивной потере крови;
  • Сильном травматическом повреждении;
  • Интенсивном отравлении токсическими веществами.

Симптомы:

  • Длительная потеря сознания;
  • Кожные покровы бледны;
  • Губы синюшны;
  • Слабое дыхание;
  • Учащенное сердцебиение;
  • Сильное снижение кровяного давления;
  • Пульс можно прощупать только на сонной артерии (информация — как ее найти).

При первых признаках ОССН необходимо вызвать скорую помощь: организм без своевременного лечения не в состоянии восстановиться. В условиях больницы будут проведены реанимационные мероприятия и сделана диагностика.

Первая помощь

Чтобы облегчить состояние пострадавшего, следует:

  • Положить его горизонтально так, чтобы голова находилась ниже уровня тела;
  • Убрать все, что может препятствовать дыханию (расстегнуть верхние пуговицы, снять галстук, украшения);
  • Обрызгать лицо водой;
  • Дать нашатырь.

При симптомах коллапса необходимо:

  • Разместить пострадавшего горизонтально, приподнять немного голову;
  • Убрать сдавливающие шею элементы;
  • Дать горячий чай, положить грелки, чтобы согреть;
  • Если есть возможность, ввести кофеин или коргликон.

Высокий тонус артерий

Лечение

Лечение ОССН проходит стационарно с применением обширного количества медикаментов:

  • Симпатомиметические препараты способствуют усилению движения крови в венах;
  • Нитраты расширяют сосуды, положительно влияют на сердечную деятельность;
  • Антикоагулянтные препараты разжижают кровь и ускоряют ее движение по сосудам;
  • Диуретические медикаменты устраняют отечность и снижают сердечную нагрузку;
  • Анальгетические препараты снижают боль и облегчают общее состояние.

В случае необходимости проводятся реанимационные мероприятия. После купирования основных симптомов пациенту назначают медикаменты для регулярного применения и диету со сниженным количеством соли. В отдельных случаях требуется хирургическое вмешательство.

Чтобы снизить риск развития ОССН, следует вовремя лечить все заболевания сердца и сосудов, избегать стрессов, вести здоровый образ жизни и проходить регулярно плановые медосмотры.

Видео: Сердечная недостаточность. От чего слабеет сердце?

Сердечная недостаточность
МКБ-10 I 50 50.
МКБ-9 428.0 428.0
DiseasesDB 16209
MedlinePlus 000158
eMedicine med/3552 emerg/108 emerg/108 radio/189 radio/189 н med/1367150 med/1367150 ped/2636 ped/2636
MeSH D006333

Серде́чная недоста́точность (лат. Vitium cordis ) — синдром, вызванный декомпенсированным нарушением функции миокарда. Проявляется увеличением объёма межклеточной жидкости и снижением перфузии органов и тканей. Патофизиологическая основа этого синдрома состоит в том, что сердце не может обеспечить метаболические потребности организма из-за нарушения насосной функции либо делает это за счет повышения конечно-диастолического давления в желудочках. У части больных с сердечной недостаточностью нет нарушения насосной функции, а клинические проявления возникают из-за нарушенного наполнения или опорожнения камер сердца. Дисфункция миокарда (систолическая или диастолическая) поначалу бывает бессимптомной и лишь затем может проявиться сердечной недостаточностью. [1] [2]

В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.

Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. [2]

Содержание

Классификация [ править | править код ]

Классификация по степени тяжести [ править | править код ]

В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:

  • I (нет признаков СН),
  • II (слабо выраженная СН, мало хрипов),
  • III (более выраженная СН, больше хрипов),
  • IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст)

Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга [ править | править код ]

Согласно этой классификации в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:

  • I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
  • II стадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
  • Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
  • Н IIБ стадия — одышка в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
  • III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности . Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.

Патогенез [ править | править код ]

Снижение насосной функции сердца при ХСН ведет к вторичной активации симпатоадреналовой (СНС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС) с одной стороны и вазопрессина (известного как антидиуретический гормон АДГ) и предсердных пептидов с другой стороны. Процесс опосредует периферическую и почечную вазоконстрикцию, обусловливающую снижение скорости клубочковой фильтрации, что вкупе с уже сниженным артериальным давлением заполнения ведет к вторичной активации РААС. Активация РААС дает увеличение секреции альдостерона, обеспечивая тем самым должное перфузионное давление в тканях за счет усиленной реабсорбции натрия и воды проксимальными трубочками нефрона.

Стимуляция высвобождения вазопрессина из задней доли гипофиза идет в ответ на активацию барорецепторов, реагирующих на снижение артериального давления заполнения. Повышение уровня АДГ ведет к миокардиальному фиброзу, гипертрофии и вазоконстрикции, а также к увеличению реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов, несмотря на уже имеющуюся перегрузку сердца объемом циркулирующей крови в виде растяжения ткани предсердий и низкой плазменной осмоляльности.

Патогенетически водно-электролитный гомеостаз находится главным образом под контролем почечной регуляции, являющейся наиболее уязвимым местом натрий-калиевого гомеостаза. Клинические эффекты высвобождения АДГ — это жажда и увеличение потребления воды. Ангиотензин II также вносит свою лепту, стимулируя мозговой «центр жажды» и способствуя высвобождению АДГ. В физиологических условиях гиперактивация нейромедиаторных систем исключается разнонаправленностью их действия, а при ХСН возникают условия для возникновения отеков, на фоне гипотонии и гипоосмоляльности. Правда стоит отметить, что по экспериментальным данным были отмечены различные механизмы, лежащие в основе активации РААС и СНС с одной стороны и системы вазопрессина и предсердных пептидов с другой стороны

Транзиторное снижение почечной функции и непосредственно почечное повреждение неизбежно способствуют повышению уровня калия, нивелируемое до поры до времени принимаемыми петлевыми и/или тиазидными диуретиками. Однако стоит отметить, что предпочтительнее будет выбор, сделанный в пользу препарата Торасемида, который по сравнению с Фуросемидом способствует меньшей активации РААС и опосредует меньшее выведение калия из организма [3] .

Острая сердечная недостаточность [ править | править код ]

Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объёмов крови, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком лёгких, острой почечной недостаточностью.

Острая сердечная недостаточность чаще бывает левожелудочковой и может проявляться в виде сердечной астмы, отёка лёгких или кардиогенного шока.

Хроническая сердечная недостаточность [ править | править код ]

Следствия сердечной недостаточности [ править | править код ]

Преимущественная недостаточность левого желудочка сердца протекает с застоем крови в малом круге кровообращения. [4] В крови скапливается большое количество углекислого газа (что сопровождается не только одышкой, цианозом, но и кровохарканьем и т. д.), а правого желудочка — с застоем в большом круге кровообращения (одышка, отёки, увеличенная печень). [4] В результате сердечной недостаточности возникают гипоксия органов и тканей, ацидоз и другие нарушения метаболизма.

Лечение [ править | править код ]

Лечение острой сердечной недостаточности [ править | править код ]

Острая сердечная недостаточность требует принятия экстренных мер по стабилизации кровообращения (гемодинамики). В зависимости от причины, вызвавшей недостаточность кровообращения принимают меры, направленные на повышение (стабилизацию) артериального давления, нормализацию сердечного ритма, купирование болевого синдрома (при инфарктах). Дальнейшая стратегия подразумевает лечение заболевания, вызвавшего недостаточность.

Для нормального функционирования организма в нем должен непрерывно происходить кровообращение. Кровоснабжение органов и систем обеспечивается насосной функцией сердечной мышцы, который при каждой систоле выталкивает 70 — 80 мл крови (сердечный выброс). Через минуту у взрослого человека при частоте сердечных сокращений 70 ударов сердце перекачивает около 5 л крови (а за сутки — более 7 тонн!).

Анатомо-функциональные особенности сердечно-сосудистой системы

Из левого желудочка кровь попадает в артериальную систему большого круга кровообращения. Артерии помещают 15% всего объема циркулирующей крови. По этим сосудам кровь переносится к тканям. Терминальные отделы артерий заканчиваются артериолами (сосудами сопротивления). Они выполняют функцию распределения крови в тканях. Так, повышение тонуса артериол (их спазм) исключает поступления крови в настоящее капиллярный бассейн. Возникает тканевая ишемия, а кровь оттекает в венозную систему через артерио-венозные анастомозы. Снижение тонуса артериол, наоборот, увеличивает их просвет и усиливает кровоснабжение тканей.

Природными вазоконстрикторами (сосудосуживающими веществами) являются:

При стрессах резко увеличивается в крови концентрация катехоламинов (адреналина, норадреналина). Они вызывают спазм артериол; возникает феномен централизации кровообращения со снижением периферического кровотока. Сосудорасширяющее действие оказывают "кислые" метаболиты (лактаты, пируват, адениловая и инозиновой кислоты), брадикинин, гистамин, ацетилхолин, ряд медикаментов (нейролептики, альфа-адренолитики, периферийные вазодилататоры, ганглиоблокаторы и др.), некоторые экзогенные яды и т.п. Их действие вызывает феномен децентрализации кровообращения (раскрытие просвета артериол и перераспределение крови из центральных сосудов на периферию, в капиллярное русло).

Капилляры — это разветвленная сеть мельчайших сосудов организма, общей длиной 90 100 000 километров. Одномоментно функционирует около 20-25% капилляров, в которых происходит переход кислорода и питательных веществ из крови к тканям и выведение из них "отработанных" продуктов метаболизма. Периодически, с интервалом в несколько десятков секунд, раскрываются другие капилляры, куда перераспределяется кровь (эффект вазомоции). Капилляры помещают 12% всей циркулирующей крови. Однако при некоторых патологических состояниях этот объем может увеличиваться в несколько раз.

Из капилляров отработана кровь оттекает в венозную систему. Вены играют роль резервуара крови, поскольку содержат основную ее массу (70%). Они, в отличие от артерий, способны изменять свой ​​объем, влияя на поступление крови к сердцу.

Важнейшим гемодинамическим показателем венозной системы является центральное венозное давление (ЦВД). Это давление, которое оказывает кровь на стенки полых вен и правого предсердия. Он является интегральным показателем объема циркулирующей крови, сосудистого тонуса и насосной функции сердца. ЦВД измеряют флеботонометром. В норме он составляет 60-120 мм водного столба.

Центральное венозное давление снижается при:

  • кровопотерях;
  • чрезмерной потере воды (гипогидратации);
  • снижении тонуса артериол и вен.

При этом уменьшается объем притекающей к сердцу крови и, соответственно, и снижается сердечный выброс. При отрицательных показателях ЦВД возникает опасность остановки кровообращения. Повышается венозное давление при:

• избыточном вливании крови и других жидкостей;

• преграде тока крови из правого желудочка сердца (эмболия легочных артерий).

При показателях ЦВД более 150-160 мм рт.ст. на фоне левожелудочковой недостаточности у больных может развиться отек легких. Интегральным показателем гемодинамики артериального отдела сосудистой системы является артериальное давление (систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее). Систолическое и диастолическое АД измеряют тонометром, способом Короткова. Пульсовое АД составляет разницу между систолическим и диастолическим.

На величину артериального давления влияют объем сердечного выброса и сопротивление периферических сосудов (артериол). Эта зависимость прямо пропорциональная. Потому повысить артериальное давление у больного можно следующими способами:

  • ввести средники сосудосужающего действия (р-р адреналина, мезатона и т.п.);
  • увеличить объем циркулирующей крови (переливанием полиглюкина, рефортана т.п.);
  • улучшить функциональную способность миокарда (вводя сердечные гликозиды и др.).

Общий объем крови у человека составляет около 7% от массы тела: у мужчин 70 мл / кг, у женщин — 65 мл / кг. Объем циркулирующей крови (ОЦК) несколько меньше, поскольку часть крови не участвует в циркуляции, находясь в сосудистом депо. ОЦК можно измерить, введя в кровяное русло известную концентрацию вещества, напр., синьки Эванса или полиглюкина, и определив степень ее разведения. Итак, измерения ЦВД, АД, сердечного выброса и ОЦК у больных позволяют выявить особенности нарушений кровообращения и проводить адекватную корректирующую терапию.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Острая сердечно-сосудистая недостаточность — неспособность сердца и сосудов обеспечить адекватное метаболическим потребностям кровоснабжение тканей организма, что приводит к нарушению функций клеток и их гибели.

Причинами патологии могут быть механическая травма, кровотечения, ожоги, чрезмерная потеря воды и солей организмом, интоксикация экзогенными и эндогенными ядами, действие микроорганизмов и их токсинов, гиперчувствительная реакция немедленного типа на аллергены, ишемическая болезнь сердца, аритмии, нарушения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса и т.д.

Острая сердечная недостаточность — это нарушение насосной функции сердца. Она может развиваться в результате как кардиальных нарушений (заболевания сердца), так и вторично, под влиянием экстракардиальных факторов (инфекция, интоксикация). Острая сердечная недостаточность протекает по лево- и правожелудочковой типами.

Острая левожелудочковая недостаточность — неспособность левого желудочка перекачать кровь из малого круга кровообращения в большой. Чаще всего она возникает при инфаркте миокарда, митральном пороке сердца, стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, стенозе и недостаточности аортального клапана, гипертонической болезни, коронарном склерозе сосудов, острой пневмонии.

У больных возникает нарушение кровообращения в коронарных сосудах (который осуществляется только во время диастолы и имеет прерывистый характер) и снижается сердечный выброс. Во время систолы не вся кровь выталкивается в аорту, а частично остается в левом желудочке. Поэтому при диастоле в нем возрастает давление, что приводит к застою крови и в левом предсердии. Правый же желудочек, который сохраняет свою функцию, продолжает нагнетать кровь в легочные сосуды, которые не способны вместить такой ее объем. Растет гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения; жидкая часть крови преходит в ткань легких.

У больных отмечается удушье (сначала при физической нагрузке, а затем — в состоянии покоя). В дальнейшем приступы удушья сопровождаются кашлем с выделением мокроты розового цвета. Это состояние называется сердечной астмы. При дальнейшем повышении гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения (свыше 150-200 мм рт.ст.) жидкая часть крови проникает в просвет альвеол. Возникает отек легких.
Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких.

При интерстициальном отеке из застойных сосудов малого круга выделяется серозная жидкость, инфильтрирует все ткани легких, в том числе перибронхиальные и периваскулярные пространства.

При альвеолярном отеке в просвет альвеол проникает не только плазма, но и эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. При дыхании жидкость смешивается с воздухом; образуется большое количество пены, которая нарушает процессы поступления кислорода в кровь. К циркуляторной гипоксии (вследствие сердечной недостаточности) присоединяется гипоксическая гипоксия (вследствие нарушения поступления кислорода).

Состояние больного резко ухудшается. Он занимает вынужденное (сидячее) положение. Нарастает одышка (30-35 дыханий в мин.), которая нередко переходит в удушье. Возникает акроцианоз. Сознание омрачено, наблюдается психомоторное возбуждение (вследствие гипоксии ЦНС). Дыхание клекотливое, с выделением пены розового цвета. В легких выслушиваются множественные разнокалиберные влажные хрипы, которые слышны на расстоянии (симптом "кипящего самовара").

Различают две формы отека легких: с повышенным артериальным давлением (гипертоническая болезнь, недостаточность аортальных клапанов, при поражениях структур и сосудов головного мозга) и с нормальным или пониженным артериальным давлением (при обширном инфаркте миокарда, остром миокардите, тяжелой митральной или аортальной пороке сердца, тяжелой пневмонии).

Неотложные мероприятия

  • Предоставить больному полусидячее положение с опущенными ногами (ортопноэ)
  • Обеспечить ингаляцию увлажненного кислорода через носовой катетер. Этот катетер смазывают глицерином и вводят через носовой ход на глубину 10-12 см (расстояние от крыла носа до ушной раковины), фиксируя пластырем к коже. Запрещено применять вазелин, который при наличии кислорода может загореться!
  • Следует отметить, что при подаче кислорода 6-7 л / мин. его концентрация в полости носогорла составит 35-40%. При поверхностном введении катетера (частая ошибка) содержание кислорода в дыхательной смеси уменьшается, а подсыхание слизистой носа вызывает неприятные ощущения у больных.
  • Наложить больному руки и ноги венозные жгуты (для уменьшения притока крови к сердцу). При таких мероприятиях в его конечностях депонируется до 1-1,5 л крови.
  • Оценить состояние сердечной деятельности и диуреза. Медицинская сестра, не дожидаясь указания врача, должна присоединить больному кардиомонитор, измерить артериальное давление и частоту пульса, осуществить катетеризацию мочевого пузыря.
  • Катетеризовать вену. Всю медикаментозную и, особенно, инфузионную терапию следует проводить под контролем центрального венозного давления.
  • Применить пеногасители. Для этого используют раствор антифомсилан или этилового спирта (40-96 °), через который пропускают кислород.

Медикаментозная терапия

Назначают сердечные гликозиды, которые улучшают сократительную способность миокарда:

Для улучшения коронарного кровотока больному дают нитроглицерин: по таблетке (0,0005г) под язык с интервалом 10-20 мин. Раствор морфина (1% — 1 мл) уменьшает возбудимость дыхательного центра, одышку, действует успокаивающе, снижает давление в малом круге кровообращения. Иногда целесообразно ввести таламонал (1-2 мл 0,005% раствора фентанила и 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола), который, кроме того, имеет и сосудорасширяющее действие.

При наличии высокого артериального давления (сист. АД > 150 мм рт.ст.) применяют ганглиоблокаторы:

  • пентамин (1 мл 5% раствора, растворив в 100-150 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводят капельно);
  • арфонад (250 мг, растворяют и вводят аналогично) под контролем артериального давления, не допуская его снижения более трети.

Эти препараты уменьшают приток крови к правой половины сердца.

Осмотические диуретики (маннитол, мочевина) противопоказаны, поскольку они вызывают увеличение объема циркулирующей крови, ухудшая работу сердца.

В терминальном состоянии больного с острой сердечной недостаточностью следует заинтубировать и проводить искусственную вентиляцию легких с высоким содержанием кислорода в дыхательной смеси и положительным давлением на выдохе (около 5 см рт. ст.).

Острая правожелудочковая недостаточность — неспособность правого желудочка перекачать кровь из большого круга кровообращения в малый вследствие его слабости или наличии препятствия для тока крови. Она возникает при эмболиях легочной артерии, инфаркте миокарда правого желудочка, чрезмерной инфузионно-трансфузионной терапии (особенно, при переливаниях цитратной крови) у больных с сердечной недостаточностью, при заболеваниях легких (бронхиальная астма, эмфизема, пневмосклероз), в результате чего возрастает нагрузка на правый желудочек.

У больных наблюдают выраженный акроцианоз, тахикардию, удушье, вздутие и пульсацию подкожных вен, особенно на шее. Возникают отеки на нижних конечностях. Печень увеличивается, появляется асцит. Резко повышается центральное венозное давление (достигает показателей 200-250 мм рт. ст.), которое, однако, не сопровождается отеком легких.

Интенсивная терапия — патогенетическая. При необходимости проведения инфузионной терапии следует ограничить объем и скорость переливаний. При переливаниях крови, консервированной раствором цитрата, для предупреждения гипокальциемии следует на каждые 500 мл консервированной крови вводить 10 мл 10% раствора кальция глюконата.

При наличии бронхоспазма — вводить бронхолитики. Лишнюю жидкость из организма удаляют, применяя мочегонные (р-н фуросемида). Метаболический ацидоз корректируют 4% раствором натрия гидрокарбоната (капельно под контролем КОС). При тромбоэмболии легочной артерии применяют антикоагулянты (р-р фраксипарина по 0,6 мг п / к .; р-р гепарина по 5000 МЕ каждые 4 часа.), фибринолитики (фибринолизин, урокиназа, стрептодеказа, кабикиназа и т.д. согласно инструкции).

Шок — это патологическое состояние организма, возникающее при воздействии на него чрезмерных раздражителей и проявляющееся нарушением системного кровообращения, микроциркуляции и метаболических процессов в клетках.

Шок возникает при ответе организма на агрессию мобилизацией собственных защитных сил. Универсальной реакцией-ответом на стресс является стимуляция симпатической нервной системы и гипоталамус — надпочечников с высвобождением в кровь большого количества катехоламинов и других вазоактивных веществ. Эти медиаторы возбуждают рецепторы периферических сосудов, вызывая их сужение, одновременно способствуя расширению сосудов жизнеобеспечения.

Возникает централизация кровообращения: целесообразно, с позиций организма, ограничения перфузию кожи, органов брюшной полости, почек для обеспечения нормального кровоснабжения таких жизненно важных органов и систем как центральная нервная система, миокард, легкие. Однако влияние шокогенных факторов (боль, гиповолемия, повреждения тканей и органов, накопление в крови токсичных метаболитов), блокада микроциркуляции вследствие сосудистого спазма и микротромбоза и длительная ишемия тканей ведет к гипоксическому поражению и гибели клеток внутренних органов. Развивается синдром полиорганной недостаточности.

Коллапс

Коллапс — это острая сосудистая недостаточность. Он возникает тогда, когда в организме в ответ на сверхсильные раздражения не успевает или не может включиться компенсаторный механизм стимуляции симпатико-адреналовой системы. В этих случаях возникает несоответствие между ОЦК и объемом сосудистого русла. Кровь оттекает в сосуды микроциркуляции (децентрализация кровообращения), уменьшаются объем его поступления к сердцу, сердечный выброс и артериальное давление. Гипоперфузия мозга и миокарда вызывают потерю сознания и представляют непосредственную угрозу жизни пострадавшего.

Данные определения в некоторой степени условны, поскольку длительное течение коллапса может завершиться шоковой реакцией; в свою очередь, шок может проявляться преобладанием острой сосудистой недостаточности и скоротечной смертью.

Исходя из ведущих факторов патогенеза, различают следующие виды шока (по П. Марино, 1998):

  • Гиповолемический (снижение ОЦК);
  • Кардиогенный (сердечная недостаточность);
  • Вазогенный (сосудистая недостаточность);
  • Смешанный.

Клиническая классификация шока:

Добавить комментарий