Основная причина смерти при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда — это тяжелое заболевание, характеризующееся гибелью части сократительных клеток миокарда с последующим замещением погибших (некротизированных) клеток грубой соединительной тканью (т.е. формированием постинфарктного рубца).

Гибель клеток (некроз) происходит в результате продолжающейся ишемии миокарда и развитием необратимых изменений в клетках вследствие нарушения их метаболизма.

Наиболее общая классификация миокарда подразумевает выделение крупно- и мелкоочагового инфаркта (по размерам очагового поражения), различных вариантов локализации некротического очага инфаркта миокарда (обычно говорят — локализация инфаркта миокарда), а также острого, подострого периодов и периода рубцевания (по времени и стадиям течения).

Кроме этого, выделяют еще несколько критериев, по которым также проводится классификационное выделение различных форм инфаркта, но все это мы рассмотрим подробнее по ходу обсуждения. Пока же нам нужно определиться с общими закономерностями возникновения и течения инфаркта миокарда.

Патофизиологические особенности. Механизм инфаркта миокарда — разрыв атеросклеротической бляшки, часто при умеренном стенозе до 70% в коронарной артерии. При этом коллагеновые волокна обнажаются, происходит активация тромбоцитов, запускается каскад реакций свертывания, что приводит к острой окклюзии коронарной артерии. Если восстановления перфузии не происходит, то развиваются некроз миокарда (начиная с субэндокардиальных отделов), дисфункция пораженного желудочка (в подавляющем большинстве случаев — левого), аритмии.

Причины смерти при инфаркте миокарда. Основными причинами смерти при острых инфарктах миокарда являются:

уменьшение сердечного выброса;

застой крови в сосудах малого круга кровообращения и смерть в результате отека легких,

разрыв сердца (гораздо реже).

Уменьшение сердечного выброса. Систолическое растяжение и кардиогенный шок. Если часть миокардиальных волокон не сокращается, а другая — сокращается, но слишком слабо, насосная функция патологически измененных желудочков резко нарушается. Сила сердечных сокращений при инфаркте часто уменьшается даже в большей степени, чем можно было ожидать. Причиной этого является так называемый феномен систолического растяжения. На рисунке видно, что в то время как здоровые участки сердечной мышцы сокращаются, ишеминизированные участки, в которых мышечные волокна подверглись некрозу и не функционируют, вместо сокращения выбухают наружу под действием высокого внутрижелудочкового давления. Из-за этого сокращение желудочка становится малоэффективным.

Когда сократительная способность сердца снижается, и оно оказывается не в состоянии перекачивать достаточное количество крови в периферическую артериальную систему, развивается сердечная недостаточность и некроз периферических тканей в результате так называемой периферической ишемии. Это состояние называют коронарным шоком, кардиогенным шоком, сердечным шоком или недостаточностью сердечного выброса. Оно подробно изложено в следующей главе. Кардиогенный шок обычно развивается, если более 40% массы левого желудочка подверглось инфаркту, у 85% больных это приводит к летальному исходу.

Застой крови в венозной системе. Когда насосная функция сердца снижается, возникает застой крови в предсердиях, а также в сосудах малого или большого круга кровообращения. Это приводит к увеличению капиллярного давления, особенно в капиллярах легких.

В первые несколько часов после инфаркта миокарда застой крови в венах не создает дополнительных трудностей для гемодинамики. Симптомы венозного застоя появляются через несколько дней по нескольким причинам. Резкое уменьшение сердечного выброса ведет к уменьшению почечного кровотока. Затем уменьшается почечный диурез. Происходит увеличение общего объема циркулирующей крови, и появляются симптомы венозного застоя. В этой связи у многих больных, состоянию которых в первые несколько дней, казалось бы, ничего не угрожа

Патология системного артериального давления. Виды нарушений. Роль эндотелия сосудов в механизмах ауторегуляции артериального давления. Роль курения в генезе сердечно-сосудистых заболеваний.

Острая ишемия миокарда — это острое поражение миокарда, возникающее вследствие уменьшения или прекращения снабжения сердечной мышцы артериальной кровью, в основе которого лежат патологические процессы в системе коронарных артерий.

Основным признаком ИБС, в т.ч. острой ишемии миокарда, считается болевой синдром. В основе появления боли лежит раздражение нервных рецепторов продуктами метаболизма, которые образуются в условиях гипоксии. Атеросклеротическая бляшка, тромб, внезапный спазм сосудов создают препятствие для кровотока, вследствие чего мышечные клетки недополучают положенную им кровь, появляется боль и характерные структурные изменения миокарда.

Сосудистые катастрофы при тромбозе, разрыве бляшки, спазме сопровождаются полным и внезапным прекращением кровотока по сосудам, кровь не доходит до сердечной мышцы, и острая ишемия миокарда «выливается» в инфаркт – некроз мышцы сердца. Нередко на фоне длительно существующей хронической ишемии возникают острые формы заболевания.

Ишемические изменения обычно регистрируются в левой половине сердца, так как она испытывает значительно большую нагрузку, нежели правые отделы.

Стенокардия (anginapectoris) — переводится на русский язык как «грудное сжатие», «грудное стеснение»; достаточно распространенным является также термин «грудная жаба»).

Стенокардия, возникающая во время физических нагрузок, получила название стенокардии напряжения. Она развивается в тех случаях, когда коронарный кровоток, нарушенный по причине стенозирующего атеросклероза, остается тем не менее достаточным для обеспечения работы сердца в условиях функционального покоя. Однако при физической нагрузке, когда работа сердца усиливается и его потребность в кислороде возрастает, суженные коронарные артерии не могут обеспечить адекватный прирост кровотока и нормальную оксигенацию миокарда. Возникает относительная коронарная недостаточность, и развивается болевой синдром. Наиболее часто боли возникают в загрудинной области, имеют сжимающий характер. Нередко они локализуются слева от грудины, реже — в левой руке, начиная с плечевого сустава. Часто ангинозные боли иррадиируют в левое плечо, предплечье, кисть. Типичный приступ стенокардии длится от 1 до 5-10 мин. Обычно ангинозные боли быстро исчезают после прекращения физической нагрузки, но появляются вновь после ее возобновления.

Однако болевые приступы могут возникать и в состоянии покоя. Такая стенокардия получила название стенокардии покоя. Она свидетельствует о выраженном стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий, при котором капиллярный резерв миокарда полностью исчерпан.

Нестабильная стенокардия — это стенокардия с нестабильным, прогрессирующим течением, часто заканчивающаяся внезапной сердечной смертью или инфарктом миокарда. К нестабильной стенокардии обычно относят впервые возникшую стенокардию или постинфарктную стенокардию, появившуюся через 48 ч после инфаркта, а также учащение приступов ангинозных болей. Различные формы нестабильной стенокардии длятся до месяца и в большинстве случаев переходят в стабильную форму, но в целом прогноз при нестабильной стенокардии намного хуже, чем при стабильном ее течении.

Инфаркт миокарда – это очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающие вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления ее в количестве, недостаточном для покрытия энергетических потребностей.

Самой частой причиной повреждения стенки коронарных артерий является атеросклероз.Предрасполагающими к возникновению инфаркта факторами, получившими название факторов риска, являются наследственная обусловленность; гипертоническая болезнь, сахарный диабет, подагра; факторы внешней среды – малоподвижный, эмоционально напряженный образ жизни, избыточное питание с потреблением большого количества жиров и липоидов, курение. В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается вследствие кальцификации и изъязвления атеросклеротической бляшки с последующей закупоркой сосуда тромбом. Закупорка же одной из ветвей венечной артерии зачастую не сопровождается мобилизацией коллатеральных сосудов, так как атеросклерозом в той или иной степени поражены и другие сосуды сердца.

Стенозирующий склероз сосудов создает жесткий лимит подачи питательных веществ к сердечной мышце так, что порой даже незначительное увеличение степени сужения сосуда или повышение потребности мышцы в кислороде вызывает некроз.

Возможны следующие патогенетические варианты развития инфаркта миокарда:

1. закупорка сосуда, обусловливающая абсолютное уменьшение величины коронарного кровотока ниже критического уровня (обычно более 3/4 первоначального просвета);

2. стенозирование, которое не проявляется в покое, но при небольшой нагрузке, физической или психической, ведет к ишемии сердечной мышцы;

3. значительная физическая нагрузка или эмоциональное напряжение, которые и без атеросклеротических поражений могут вызвать несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностью притока крови с поражением сердечной мышцы. В последнем случае большая роль принадлежит усилению секреции катехоламинов и гормонов коры надпочечных желез.

После нарушения кровообращения уже в течение первых минут возникают изменения на электрокардиограмме в виде смещения сегмента S-T, изменения комплекса QRS и зубца Т.

Морфологически наиболее рано можно отметить нарушение структуры митохондрий, затем происходит набухание или пикноз ядер, исчезает поперечная исчерченность мышечных волокон. Кардиомиоциты теряют гликоген и калий, в них увеличивается число лизосом.

Инфаркт развивается в области, кровоснабжение в которой осуществлялось через поврежденный сосуд. Основным следствием инфаркта является локальный коагуляционный некроз, лизис миоцитов, отек миокарда.

Различают несколько зон в очаге инфаркта. В центральной области в клетках преобладают необратимые повреждения (перерастянутые миофибриллы, комкообразный ядерный хроматин, митохондрии с аморфными уплотнениями матрикса и дефекты плазматической мембраны). В промежуточной области находят некротизированные мышечные клетки с признаками кальциевой нагрузки (пересокращение миофибрилл, контрактуры, отложения фосфата кальция в митохондриях), аморфные уплотнения матрикса, комкообразный хроматин, липидные капли. Вовнешней области инфаркта в мышечных клетках преобладает накопление липидных капель. В ней не наблюдается некротических нарушений.

Соотношение между величиной различных зон имеет большое значение для прогноза заболевания и выбора тактики лечения. Погибшие клетки скоро окружаются нейтрофильными гранулоцитами, которые в дальнейшем сменяются макрофагоцитами, лимфоцитами и плазмоцитами. В дальнейшем рассасывающиеся кардиомиоциты замещаются фибробластами, образуется соединительнотканный рубец.

Очаг некроза в миокарде оказывает неблагоприятное влияние на деятельность сердца в целом, что проявляется нарушением ритма и снижением его насосной функции. Степень и характер нарушений зависят от локализации и распространенности инфаркта.

Под влиянием ишемии в кардиомиоцитах может возникнуть способность к автоматизму, то есть появляется эктопический очаг возбуждения, способствующий возникновениюэкстрасистолии. Задержка проводимости в обширных пораженных участках сердца, а иногда блокада наряду с множественностью эктопических очагов создают условия для повторной циркуляции возбуждения и возникновенияпароксизмальной тахикардии, а также такого грозного осложнения, как фибрилляция желудочков, которая является главной причиной ранней смерти при инфаркте миокарда.

Для инфаркта миокарда характерны болевой и резорбционно-некротический синдромы.

Боль при инфаркте характеризуется типичной локализацией в верхнелевой части тела и за грудиной, а также тягостной эмоциональной окраской. Это объясняется иррадиацией возбуждения в спинном мозге с висцеральных нейронов на соответствующие проекционные зоны соматических чувствительных нейронов. Однако встречаются и безболевые инфаркты.

Резорбция из некротизированных участков миокарда в кровь содержимого поврежденных клеток вызывает появление в крови таких внутриклеточных ферментов, каккреатинфосфокиназа, аспартатаминотрансфераза, сердечные изоферменты лактатдегидрогеназы, а такжемиоглобина, что может быть использовано в диагностических целях. Резорбция клеточных белков сопровождается также лейкоцитозом, лихорадкой, повышением скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Основными причинами смерти при острых инфарктах миокарда являются:

1. уменьшение сердечного выброса;

2. застой крови в сосудах малого круга кровообращения и смерть в результате отека легких;

3. фибрилляция сердца;

4. разрыв сердца (гораздо реже).

Уменьшение сердечного выброса. Сила сердечных сокращений при инфаркте часто уменьшается даже в большей степени, чем можно было ожидать. Причиной этого является так называемый феномен систолического растяжения:в то время как здоровые участки сердечной мышцы сокращаются, ишеминизированные участки, в которых мышечные волокна подверглись некрозу и не функционируют, вместо сокращения выбухают наружу под действием высокого внутрижелудочкового давления, из-за этого сокращение желудочка становится малоэффективным. Когда сократительная способность сердца снижается, и оно оказывается не в состоянии перекачивать достаточное количество крови в периферическую артериальную систему, развивается сердечная недостаточность и некроз периферических тканей в результате так называемой периферической ишемии. Это состояние называют коронарным шоком, кардиогенным шоком, сердечным шоком или недостаточностью сердечного выброса.

Застой крови в венозной системе. Когда насосная функция сердца снижается, возникает застой крови в предсердиях, а также в сосудах малого или большого круга кровообращения. Это приводит к увеличению капиллярного давления, особенно в капиллярах легких. Симптомы венозного застоя появляются через несколько дней по нескольким причинам: резкое уменьшение сердечного выброса ведет к уменьшению почечного кровотока, затем уменьшается почечный диурез, в результате чего происходит увеличение общего объема циркулирующей крови, и появляются симптомы венозного застоя. В этой связи у многих больных, состоянию которых в первые несколько дней, казалось бы, ничего не угрожает, внезапно развивается отек легких. Через несколько часов после появления первых легочных симптомов многие пациенты умирают.

Под влиянием ишемии в кардиомиоцитах может возникнуть способность к автоматизму, то есть появляется эктопический очаг возбуждения, способствующий возникновениюэкстрасистолии. Задержка проводимости в обширных пораженных участках сердца, а иногда блокада наряду с множественностью эктопических очагов создают условия для повторной циркуляции возбуждения и возникновенияпароксизмальной тахикардии, а также такого грозного осложнения, как фибрилляция желудочков, которая является главной причиной ранней смерти при инфаркте миокарда.

Разрыв сердца встречается довольно редко.

Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 167 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы, который вызван острой недостаточностью кровообращения непосредственно в самом сердце. Смерть наступает в течение нескольких часов после появления первых признаков.

Статистика смертности от инфаркта

Инфаркт находится в топе списка причин смерти. У женщин это состояние возникает в пять раз реже, чем у представителей сильного пола. До 70% пациентов с диагнозом инфаркт – это лица старше 55 лет, но в последние годы не редки случаи, когда ишемическая болезнь сердца диагностируется у людей в возрасте от 30-35 лет. Смерть от инфаркта миокарда наступает в 20% зарегистрированных случаях, показатель летального исхода среди поступивших в стационар составляет около 35%.

Классификации инфарктов

Различают три вида инфарктов. Ниже даны их характеристики. Кроме этого в таблице указаны органы, в которых на фоне нарушенного кровообращения начинаются некротические процессы.

Вид инфаркта	Краткая характеристика	Орган, который подвергается поражению
Ишемический (белый)	Прекращение движения крови в сосудах. Появляется сухой некроз. Ткани и клетки не снабжаются питательными веществами.	Головной мозг, почки, селезенка, сердце.
Геморрагический (красный)	Возникает из-за застойных явлений в венах. Зона некроза пропитана кровью, ее избыток вызывает поражения клеток, поэтому такой вид инфаркта называют «красным».	Легкие, кишечник, головной мозг, селезенка.
Анемический или ишемический с геморрагическим поясом	Сочетает в себе два вида поражений – это сухой некроз с кровоизлиянием. Пораженная область светлая с красным ободком.	Сердце, почки, селезенка.

Примечание: При поражении двух главных органов человека – мозга и сердца, вероятность смерти составляет до 90%.

В классификации инфарктов миокарда различают, следующие типы:

• болевой;
• безболевой;
• абдоминальный;
• церебральный;
• комбинированный;
• атипичный.

В зависимости от глубины поражения сердечной мышцы инфаркт бывает:

• субэндокардиальный (в глубоких слоях миокарда);
• субэпикардиальный (в наружных слоях);
• интрамуральный (в толще мышечных стенок миокарда);
• трансмуральный инфаркт (на передней стенке сердца).

В зависимости от зоны поражения различают очаговый или обширный инфаркты. Очаговый инфаркт приводит к неглубокому некрозу и захватывает поражением незначительные области. Зоны некроза впоследствии рубцуются. При своевременно оказанной помощи серьезной угрозы для жизни пациента нет.

При обширном инфаркте зона некроза распространяется на все слои сердечной мышцы и поражает обширные участки. Состояние осложнено разрывами сердца, болевым шоком, тромбоэмболиями, симптомами «острого живота», перикардитом. Большая часть клеток сердца отмирает и больше не восстанавливается. Это приводит к посмертному диагнозу пациента «смерть от инфаркта» в 80% случаев.

Факторы возникновения

Основной причиной инфаркта является нарушение в работе системы кровообращения. На это может повлиять несколько факторов, к которым относятся:

1. Резкое прекращение притока артериальной крови по коронарному сосуду (при закрытии просвета сосуда).
2. Несовпадение потребности миокарда (среднего мышечного слоя сердца) в кислороде и возможностей коронарных сосудов обеспечить эту необходимую потребность. В нормальных условиях миокард забирает из крови 70-75% содержащегося в ней кислорода. Для сравнения: потребность мышц в кислороде составляет около 25-30%. Потому сердце так сильно зависит от способности коронарных артерий адекватно реагировать на изменение рабочих нагрузок в самом миокарде.
3. Артериальная гипертония – когда повышенное давление заставляет сердце работать быстрее, а значит, и износ самой мышцы и сосудов увеличивается в разы.
4. Тромбофлебит.
5. Застой и скопление жидкостей различной этиологии между оболочками мышцы сердца.
6. Поражения сердца вследствие травмы или отравления.

Если не удастся быстро не восстановить кровообращение, то возникнет угроза жизни, и все может закончиться смертью больного.

Причины, ухудшающие работу сердца и кровеносной системы:

• патология липидного обмена, когда в крови возрастает количество жира, холестерина и триглицеридов. Это способствует уменьшению просветов сосудов, что приводит к нарушению кровообращения.
• снижение двигательной активности. У больных, прикованных к постели, смерть от инфаркта случается чаще.
• лишний вес пациента.
• заболевания эндокринной системы (сахарный диабет).
• наличие вредных привычек (алкоголизм, курение).
• гипертония.
• отягощенная наследственность.
• длительная или краткосрочная потеря сознания в анамнезе.
• ранее перенесенные операции на сердечной мышце.
• остановка сердца.
• повышенный тонус нервной системы.
• высокая частота сердечных сокращений (90 ударов в минуту) и др.

Симптомы

При надвигающемся инфаркте миокарда можно наблюдать следующую картину:

• возникает сильная внезапная боль в груди или за грудиной, которая иррадиирует (отдается) в руках, спине, желудке, шее, плечах или даже челюсти;
• больному не хватает воздуха, он начинает вдыхать с силой;
• появляется головокружение, выступает холодный пот, кожные покровы бледнеют;
• нарастает ощущение сильной усталости;
• повышаются нервозность, чувство тревоги, беспричинной паники.

Заметив, что человек находится в подобном состоянии, необходимо срочно вызвать бригаду врачей. При разговоре с диспетчером необходимо сообщить, что у больного подозрение на инфаркт. На такой вызов будет направлен полностью оборудованный реанимобиль с кардиографом и соответствующими медикаментами.

Часто инфаркт миокарда не имеет постоянных симптомов. Это объясняется различными зонами локализации некроза и в зависимости от этого, различной интенсивностью возникшего болевого симптома. Такое положение дел затрудняет диагностику. Часто больной и его окружение не успевают адекватно отреагировать на сердечный приступ: отсутствие сердечных ритмов возникает очень стремительно. Внезапная остановка сердца может случиться при полном отсутствии какой-либо симптоматики. Отсутствие характерных признаков затрудняет срочную госпитализацию пациента. Вот почему при обширном инфаркте умирают внезапно дома, и часто рядом нет лица, способного распознать патологический процесс и оказать первую помощь.

Помощь при внезапной остановке сердца

Тем не менее, обнаружив, что у человека случилась остановка сердца, нужно незамедлительно вызвать «Скорую помощь», сообщив оператору, что у человека произошла остановка сердца. Желательно самостоятельно выполнить непрямой массаж сердца, провести искусственную вентиляцию легких по технике дыхания «рот в рот». Это даст возможность организму продержаться до приезда врачей.

В клинике, в отделении интенсивной терапии, мероприятиями по возвращению пациента к жизни станут проведение дефибрилляции сердца при помощи импульсов электрического тока, интубации легких, введения специальных лекарств, питающих сердечную мышцу. Если все сделано правильно, а главное, быстро, у пациента останется шанс выжить.

Важно! У женщин симптоматика инфаркта может быть нечеткой. Ее можно перепутать с гриппом или сильным переутомлением. Следует обратить внимание на сердечный ритм и оказать немедленную помощь, так как смерть при инфаркте наступает очень быстро.

Как выглядит смерть от инфаркта

Любые причины смерти при инфаркте миокарда связаны со сбоем в работе кровеносной системы. Патологический процесс в сердечной мышце приводит к необратимым процессам, смертельным ощущениям и, как правило, смерти.

Процессы в организме

Нарушение кровоснабжения сердечной мышцы любой этиологии, являющееся причиной смерти от инфаркта, проявляется следующими признаками:

Причина	Следствие
Нарушение ритмичности и последовательности стадии возбуждения и сокращения сердечной мышцы	Кровь перекачивается в недостаточном объеме, возникает коронарный шок (резкое снижение способности миокарда сокращаться). В этом случае наступает клиническая смерть.
Остановка венозного кровотока	Происходит отек легких и наступает смерть при инфаркте.
Несогласованность работы сердечных желудочков	В желудочках сердца возникают дезорганизованные серии импульсов, их источник находится в нижних камерах сердца. Перекачка крови прекращается, что служит причиной смерти при инфаркте миокарда.
Разрыв стенок сердца	Сердце переполняется кровью, происходит разрыв и мгновенная остановка сердечных сокращений.

Внешние признаки смерти от инфаркта

По некоторым признакам можно понять, что человек уже не жилец.

Они показывают, как выглядит смерть, возникающая от инфаркта. В этих случаях констатируют следующие симптомы наступающей кончины:

• тахикардия или брадикардия;
• снижение показателей артериального давления: пульс становится очень редким;
• кожа приобретает синеватый оттенок, особенно быстро синеют губы;
• в легких происходит застой жидкости и отек;
• потеря сознания;
• судороги;
• расширенные зрачки – реакция на свет почти полностью утрачена;
• дыхание вначале шумное и частое, впоследствии становится более редким, вплоть до полной остановки (регистрируют апноэ).
• отсутствие кривой на электрокардиограмме.

Важно! Необратимые процессы в организме развиваются через 3-5 минут после констатации клинической смерти. Только около 3-4% пациентов выходят без последствий из состояния клинической смерти. Остальные пациенты после реанимации восстанавливают не все функции организма.

Внешние признаки смерти от инфаркта никак не отражаются уже на мертвом теле больного. Трупное окоченение и изменение цвета кожных покровов происходят в те же сроки, как и у пациентов, смерть, которых наступила по другим причинам.

Кому грозит инфаркт

Можно выделить группы пациентов, у которых риск наступления смерти от инфаркта миокарда очень высок:

• реанимированные после остановки сердца, клинической смерти;
• люди с острой сердечной недостаточностью (функция сокращения сердечной мышцы полностью не восстановлена);
• лица с наличием в анамнезе ишемии миокарда (снижением притока крови к отдельным участкам сердца);
• больные с ярко проявляющейся гипертрофией (утолщением) левого желудочка, что видно при обследовании;
• пациенты с врожденными или смертельными заболеваниями или имеющие необратимые анатомические изменения сердца (пролапс клапанов, «спортивное сердце», врожденные аномалии в коронарных сосудах, саркоидоз);
• больные с любыми новообразованиями области миокарда;
• страдающие апноэ (остановкой дыхания) во время сна.

Когда от инфаркта не умирают

Благоприятный прогноз дают больным с незначительным, локализованным поражением миокарда, когда некрозу подвержена только часть органа. В этом случае клетки, оставшиеся невредимыми, берут на себя функции всего органа, а человек, пройдя необходимую терапию и реабилитационные мероприятия, продолжает жить дальше. Однако при этом крайне важно соблюдать все рекомендации лечащего врача.

Медицина не стоит на месте: ученые трудятся над созданием лекарств, методик, которые сократят смертность от инфаркта. А пока этого не произошло, человек должен позаботиться о своем здоровье, чтобы избежать инфаркта.

Видео