Наркотические анальгетики при инфаркте миокарда

б) Средства, применяемые при инфаркте миокарда

При инфаркте миокарда вследствие резкого нарушения кровотока в каком-либо участке мышцы сердца (тромбоз, закрытие просвета артерии атеросклеротической бляшкой, длительный спазм коронарной артерии и др.) возникают необратимые изменения (некроз), что приводит к тяжелым нарушениям работы сердца. Инфаркт миокарда в остром периоде обычно сопровождается очень сильными болями в области сердца и аритмиями. Кроме того, при инфаркте миокарда может развиваться сердечная недостаточность и снижаться артериальное давление.

Для купирования болей при инфаркте миокарда применяют наркотические анальгетики (см. главу 10, 1) — фентанил, таламонал (комбинированный препарат фентанила с дроперидолом), морфин, промедол. Наибольший обезболивающий эффект отмечается при внутривенном введении этих препаратов. В качестве обезболивающего средства может быть использована также азота закись (газообразное средство для наркоза).

Из противоаритмических средств при инфаркте миокарда чаще всего используют лидокаин (см. главу 14, 2), так как он практически не влияет на сократимость миокарда и не нарушает проведение импульсов в сердце.

При острой сердечной слабости в случае инфаркта миокарда применяют сердечные гликозиды быстрого действия — строфантин, коргликон (см. главу 14, 1).

В случае снижения артериального давления используют в качестве прессорных средств α-адреномиметики (мезатон). Нельзя применять адреналин и другие средства, возбуждающие β1-адренорецепторы, так как это приводит к повышению потребления сердцем кислорода и усугублению коронарной недостаточности. Кроме того, при этом повышается автоматизм сердечной мышцы, что способствует развитию аритмий.

Для профилактики тромбообразования используют антикоагулянты, в первую очередь гепарин (см. главу 18,3, б), а для растворения свежего тромба в случае тромбоза коронарной артерии — фибринолитические средства (см. главу 18, 4).

Нитроглицерин, Nitroglycerinum — бесцветная маслообразная жидкость, плохо растворимая в воде, хорошо — в спирте.

Формы выпуска: раствор нитроглицерина 1% (в спирте) в склянках по 5 мл; раствор нитроглицерина масляный 1% в капсулах с содержанием в капсуле 0,0005 г и 0,001 г нитроглицерина; таблетки нитроглицерина по 0,0005 г.

Высшие дозы (для взрослых) сублингвально: 1% раствор — разовая 4 капли, суточная 16 капель (соответственно 1 1 /2 и 6 таблеток).

Хранение: список Б; в защищенном от света месте.

Таблетки "Сустак". Выпускаются два вида таблеток: Tabulettae "Sustac-mite" (содержат по 0,0026 г нитроглицерина) и Tabulettae "Sustac-forte" (содержат по 0,0064 г нитроглицерина). Таблетки принимают внутрь (не разжевывая), запивая небольшим количеством воды, 2-3 раза в день.

Форма выпуска: флаконы по 25 таблеток.

Анаприлин, Anaprilinum — см. главу 4, 2, а (препараты).

Верапамил, Verapamilum — см. главу 14, 2 (препараты).

Дипиридамол, Dipiridamolum. При хронической коронарной недостаточности назначают внутрь по 0,025-0,05 г 2-3 раза в день; при приступах стенокардии вводят внутривенно или внутримышечно по 2-4 мл 0,5% раствора.

Формы выпуска: таблетки (драже) по 0,025 и 0,075 г; ампулы по 2 мл 0,5% раствора.

Хранение: список Б.

Карбокромен, Carbocromenum. При стенокардии назначают внутрь по 0,075-0,15 г 3 раза в день, а в тяжелых случаях вводят внутримышечно или внутривенно по 0,04 г (содержимое 1 ампулы), предварительно растворив в воде для инъекций (4-10 мл при внутривенном введении и 4-5 мл при внутримышечном). Для уменьшения болезненности внутримышечных инъекций препарата его можно вводить с раствором новокаина.

Формы выпуска: таблетки по 0,075 г; ампулы по 0,04 г (сухой препарат, который разводят перед употреблением водой для инъекций).

Хранение: список Б.

Папаверина гидрохлорид, Papaverini hydrochloridum — белый порошок, медленно растворимый в воде.

Назначают внутрь по 0,02-0,04 г 2-5 раз в день, под кожу по 1-2 мл 1-2% раствора, а также в ректальных суппозиториях по 0,02 г. Кроме того, препарат можно вводить внутримышечно и в вену.

Высшие дозы (для взрослых): внутрь — разовая 0,2 г, суточная 0,6 г; под кожу, внутримышечно и в вену — разовая 0,1 г, суточная 0,3 г.

Форма выпуска: таблетки по 0,04 г; ампулы по 2 мл 2% раствора; суппозитории по 0,02 г. Входит в состав таблеток "Люпаверин", "Келливерин", "Келлатрин", "Никоверин", "Пафиллин".

Хранение: список Б; в защищенном от света месте.

Но-шпа, Nospanum — кристаллическое вещество светло-желтого цвета, растворимое в воде.

Назначают внутрь в тех же случаях, что и папаверин, по 0,04- 0,08 г 2-3 раза в день. При необходимости вводят внутримышечно по 2-4 мл 2% раствора.

Формы выпуска: таблетки по 0,04 г ампулы по 2 мл 2% раствора.

Хранение: список Б.

Валидол, Validolum — прозрачная жидкость с запахом ментола.

При приступах стенокардии назначают сублингвально по 4-5 капель или в виде таблеток (содержат по 0,06 г препарата) и капсул (содержат по 0,05 и 0,1 г).

Морфина гидрохлорид, Morphini hydrochloridum — см. главу 10; 1, а (препараты).

Промедол, Promedolum — см. главу 10, 1, в (препараты).

Лидокаин, Lidocainum — см. главу 1, 1 (препараты).

Строфантин, Strophanthinum — см. главу 14, 1 (препараты).

Коргликон, Corglyconum- см. главу 14, 1 (препараты).

Мезатон, Mesatonum — см. главу 4, 1, а (препараты).

Гепарин, Heparinum — см. главу 18, 3, б (препараты).

Основные проблемы обезболивания при инфаркте миокарда:

— побочные эффекты наркотических анальгетиков (угнетение дыхания, тошнота, нарушения гемодинамики);

— недостаточный анальгетический эффект;

— отсутствие наркотических средств (отсутствие разрешения на применение наркотических анальгетиков);

— особые состояния, не поддающиеся традиционным методам лечения (медлешготекущий разрыв миокарда).

Побочные эффекты при использовании наркотических анальгетиков прежде всего проявляются угнетением дыхания, тошнотой, реже артериальной гипотензией.

Угнетение дыхания может развиваться вследствие неправильного выбора препарата или его дозы (не учтены возраст пациента, сопутствующие заболевания, осложнения, предшествующая или сопутствующая терапия и т. п.). В подавляющем большинстве случаев нарушение дыхания обусловлено быстрым

внутривенным введением наркотического анальгетика, причем вероятность нарушения дыхания возрастает при применении наркотических анальгетиков в сочетании с транквилизаторами (диазепам). Однако несмотря на угнетение дыхания больные, как правило, остаются доступными для словесного контакта, поэтому прежде всего следует попытаться использовать команды "вдох — выдох".

Применять для стимуляции дыхания дыхательные аналепти-ки (кордиамин, коразол и др ) недопустимо!

Чрезвычайно редко для восстановления дыхания может потребоваться назначение специфического антагониста наркотических анальгетиков налоксона.

Налоксон (нарканти) — конкурентный антагонист опиоидов без морфиноподобной активности. Налоксон блокирует связывание агонистов и агонистов-антагонистов или вытесняет их из опиатных (прежде всего |х) рецепторов.

При выраженной депрессии дыхания налоксон вводят внут ривенно медленно (в течение 3 мин) в дозе 0,4 мг. Нормализация дыхания начинается через 2-3 мин, уменьшение степени угнетения сознания происходит значительно позже. При недостаточном эффекте инъекции налоксона по 0,4 мг повторяют до нормализации дыхания (до 4 мг/ч). Следует учитывать, что продолжительность действия налоксона меньше, чем у опиатов, и нарушения дыхания могут возобновляться.

Артериальная гипотензия чаще встречается при применении морфина. Вероятность ее возникновения увеличивается при ги-поволемии, нижнем инфаркте миокарда, поражении правого желудочка, а также у пациентов пожилого возраста.

Недостаточная анальгетическая эффективность, как правило, является следствием неадекватного выбора препарата, его дозы или способа применения. В качестве примера можно привести назначение наркотических анальгетиков с умеренной болеутоляющей активностью (промедол) молодым пациентам с сильной болью, введение анальгетиков подкожно или внутримышечно и пр. В ряде случаев недостаточный анальгетический эффект обусловлен особой тяжестью боли, связанной с медлен-нотекущим разрывом сердечной мышцы (см. ниже).

Необходимо иметь в виду, что даже при полноценном обезболивании у пациентов могут оставаться ощущения дискомфорта в грудной клетке (так называемые остаточные боли). При этом

к остаточным можно относить только слабые болевые ощущения ограниченной локализации, без иррадиации, гемодинамических или моторной реакций. Больные характеризуют такие ощущения словом "наболело". Во избежание развития тяжелых побочных эффектов не следует стремиться к получению абсолютного (100 %) болеутоляющего эффекта. Чрезвычайно важно предупреждать пациентов о необходимости сообщать о любых изменениях болевых ощущений!

Если боль не укладывается в рамки остаточной, то нужно принять дополнительные меры. Прежде всего, анальгетичес-кую активность наркотических анальгетиков можно усилить с помощью нейролептиков и транквилизаторов, а при артериальной гинертензии с помощью клонидина. Имеет значение использование ненаркотических анальгетиков, особенно анальгина.

Анальгин. Болеутоляющая активность анальгина при выраженном ангинозном статусе у пациентов молодого и среднего возраста явно недостаточна. При этом анальгин отчетливо потенцирует действие других обезболивающих средств, что является общим свойством препаратов этого класса [Варрасси Дж., Пироли А., 1995]. Поэтому при инфаркте миокарда анальгин может быть показан либо для потенцирования действия наркотических анальгетиков (особенно на фоне артериальной гипотен-зии), либо самостоятельно при исходно слабой боли у пациентов старческого возраста. В этих случаях внутривенное введение анальгина в дозе 2,5 г с 10 мг диазепама может оказаться достаточно эффективным. Дополнительное внутривенное введение 5000 ЕД гепарина заметно усиливает болеутоляющую активность анальгина. Анальгин может устранить перикардиальную боль, а нередко — и боль при ранней постинфарктной стенокар дии. У некоторых больных внутривенное введение анальгина сопровождается легкой эйфорией.

У пациентов с сохраняющейся артериальной гипертеизией для потенцирования анальгетической активности наркотических анальгетиков эффективно внутривенное введение клонидина (клофелипа).

Клонидин (клофелин) — гипотензивный препарат, стимулятор а2-адренорецепторов ЦНС. Помимо основного гипотензивного действия клофелин обладает обезболивающей и седа-тивной активностью, устраняет эмоционально-аффективные,

моторные и гемодинамические реакции на боль. Наши совместные исследования применения клофслина в остром периоде инфаркта миокарда [Зайцев А. А. и соавт., 1988; Кузнецова О. Ю. и соавт., 1990] доказали, что медленное внутривенное введение 0,1 мг препарата (1 мл 0,01 % раствора) через 5-10 мин приводило к полному подавлению или значительному уменьшению боли. У всех пациентов отмечался выраженный седативный эффект. Гипотензивное действие препарата проявлялось только при повышенном уровне артериального давления, уменьшение ЧСС было также прямо пропорционально его исходной величине.

Безусловно, наличие самостоятельной (адренергической) анальгетической активности у клофелина не следует понимать как основание для замены традиционных наркотических анальгетиков. Болеутоляющее действие клофелина при инфаркте миокарда необходимо использовать только для потенцирования действия наркотических анальгетиков у больных с сохраняющейся артериальной гипертензией.

Наши дальнейшие наблюдения подтвердили, что особенно ярко проявляется болеутоляющая активность клофелина на фоне предшествующего применения наркотических анальгетиков. В этих случаях у подавляющего большинства пациентов удавалось достичь полноценного обезболивания.

Отсутствие наркотических анальгетиков обычно обусловлено тем, что нет соответствующего разрешения на использование наркотических лекарственных средств (невозможно обеспечить требуемые условия хранения, негосударственные лечебные учреждения и пр.). В этих случаях для экстренного обезболивания приходится использовать лекарственные препараты, которые не находятся на специальном учете.

Буторфанол (стадол, морадол) — агонист-антагонист опи-атных рецепторов. По нашим данным, стадол в дозе 2 мг при медленном внутривенном введении с 2,5-5 мг дроперидола эффективен при ангинозной боли у 76,5 % больных с инфарк том миокарда (в 60 % случаев эффект был хорошим, в 16,5 % — удовлетворительным). Обезболивающее действие стадола при внутривенном введении начинает развиваться через 2 мин, достигает максимума к 10-20-й минуте и продолжается до 2-4 ч. Во избежание угнетения дыхания препарат (особенно пожилым пациентам) необходимо вводить внутривенно медленно и

дробно (за 2 приема в течение 5 мин). Учитывая влияние ста-дола на кровообращение [Авруцкий М. Я. и соавт, 1994; Ли-товченко В С, 1994], назначение его прежде всего показано больным с инфарктом нижней локализации и синдромом "брадикардия—гипотензия". При необходимости применения стадола у пациентов с артериальной гипертензией увеличивают дозу дроперидола. Болеутоляющее действие стадола может быть усилено дополнительным назначением анальгина, а при артериальной гипертензии — клонидина. Следует особо подчеркнуть, что эффективность и безопасность буторфанола зависят от фирмы-изготовителя. При остром инфаркте миокарда используют буторфанол исключительно (!) при отсутствии возможности применения традиционных наркотических средств.

Болеутоляющее действие трамадола при ангинозной боли несколько слабее, чем буторфанола, а введение препарата в вену нередко вызывает тошноту. Хотя этот побочный эффект можно предотвратить предварительным внутривенным введением диа-зепама, болеутоляющая активность трамадола при инфаркте миокарда часто недостаточна.

Боль при медленнотекущем разрыве сердечной мышцы. Серьезная проблема при обезболивании возникает в случае осложнения инфаркта миокарда медленнотекущим разрывом сердечной мышцы. При этой разновидности боли полноценного обезболивания добиться чрезвычайно трудно.

Как показали исследования, проведенные на кафедре неотложной медицины СПбМАПО [Михайлович В. А. и соавт., 1990], в этих случаях (при соответствующей квалификации врача!) методом выбора является перидуральиая анестезия на уров не Thin_!V с использованием малых доз наркотических анальгетиков (фентанил).

На догоспитальном этапе временный результат может быть получен с помощью внутривенного введения малых доз кеталара.

Кеталар (кетамин). При невозможности проведения периду-ральной анестезии, уверенности в диагнозе и соответствующей квалификации врача приходится вводить субнаркотические дозы препарата для общей анестезии — кетамина. По методике, разработанной на кафедре неотложной медицины СПбМАПО [Кузнецова О. Ю , Ландер Н. М., 1989], для этого 50 мг кетамина и 10 мгдиазепама в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида вводят внутривенно капельно, начиная со скорости 50-60 кап/мин и снижая ее по мере наступления эффекта. Средняя скорость инфузии составляет 0,04 мг/<кг X мин), а общая доза кетамина, необходимая для обезболивания,— 0,75 мг/кг. Значительно менее эффективно назначение наркотических анальгетиков и натрия оксибутирата. Натрия оксибутират вводят внутривенно в дозе до 40 мг/кг в течение 5-10 мин.

При остаточных и перикардиальных болях интенсивное обезболивание обычно не требуется. При этом очень важно предупредить больного о необходимости сообщать о любых изменениях болевых ощущений. На пике перикардиальной боли, а также при умеренном усилении остаточной назначают ненаркотические анальгетики: анальгин 2,5 г (5 мл 50 % раствора) в сочетании с диазепамом (седуксен, реланиум) в дозе 5-10 мг.

При болях, связанных с ранней постинфарктной стенокардией, лечение начинают с сублингвального назначения 0,5 мг нитроглицерина, показана оксигенотерапия. При необходимости проводят коррекцию артериального давления и ЧСС. Если боль сохраняется, то внутривенно вводят 2,5 г анальгина в сочетании с 5-10 мг диазепама. Болеутоляющий эффект анальгина усиливает внутривенное введение 5000 ЕД гепарина, а при артериальной гипертензии — ОД мг клонидина. При тяжелом приступе стенокардии сразу назначают наркотические анальгетики.

В заключение нельзя не остановиться на возможности использования при инфаркте миокарда закиси азота.

Закись азота при ангинозном статусе недостаточно эффективна, а масочная методика обезболивания плохо переносится пациентами. Закись азота целесообразно применять только в качестве дополнения к нейролептанальгезии, особенно при возобновлении или усилении ангинозной боли в процессе транспортировки.

Обезболивание закисью азота должно начинаться с ингаля ции чистого кислорода в течение 5 мин (денитрогенизация), после чего подается закись азота с кислородом в соотношении 3 : 1, а затем 1 : 1; в конце необходима ингаляция чистого кислорода в течение 5 мин.

Возможные варианты обезболивания при различных видах болевого синдрома у пациентов с острым инфарктом миокарда обобщены в табл. 6.2.

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ Провоторов В.М., Барташевич Б.И., Усков В.М.
Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко

Проблема обезболивания — одна из важнейших при лечении инфаркта миокарда (ИМ). Конечный результат интенсивной терапии во многом зависит от эффективности аналгезии [3, 4, 29, 47]. Чем выраженное и продолжительнее болевой синдром, тем больше опасность развития тяжелых осложнений [1, 2, 21, 42, 44]. Главной задачей обезболивания является смягчение стрессорной реакции при минимальном угнетающем действии медикаментов на системы кровообращения и дыхания [19, 20, 49]. Снижение или полное купирование болевого стресса способствуют уменьшению числа осложнений и более благоприятному течению заболевания [22, 54]. В настоящее время для купирования болевого синдрома у больных ИМ используется большое количество лекарственных средств с различными механизмами действия [48].

Наркотические аналгетики (НА)

Аналгетики — это лекарственные средства, обладающие специфической особенностью ослаблять или устранять чувство боли [56]. Среди них наиболее мощными по действию являются НА.

Морфин гидрохлорид является основным представителем группы НА. Используется внутривенно в дозе 3-5 мг, внутримышечно или подкожно — 10-20 мг. Наибольший обезболивающий эффект развивается в зависимости от способа введения через 30-60 минут. Полного обезболивания обычно удается достичь в 15-30% случаев, неполного — в 40-60%. В настоящее время морфин реже используется для обезболивания больных ИМ ввиду возможности развития негативных эффектов (угнетение дыхательного центра, тошнота, рвота, парез желудочно-кишечного тракта, задержка мочеиспускания и т.п.) [45].

Другим НА, часто используемым для обезболивания ИМ, является промедол [20]. Препарат по своим свойствам близок к морфину, но меньше угнетает дыхательный центр, меньше возбуждает рвотный центр и центр блуждающего нерва. Разовая доза при внутривенном и внутримышечном введении у больных ИМ составляет 10-20 мг.

Наиболее популярным НА является фентанил [50]. Это синтетический НА, с выраженным аналгетическим действием (в 100 раз превосходит морфин). При внутривенном введении препарата в дозе 0,05-0,1 мг (1-2 мл 0,005% раствора) эффект наступает через 1-3 минуты и продолжается в течение 15-30 минут [45]. Характеризуется коротким периодом действия (около 30 минут). При внутривенном введении в дозе 0,1-0,5 мг может вызвать резкое угнетение дыхания, ригидность грудной клетки, брадикардию.

В последние годы для обезболивания ИМ все чаще используются пентазоцин, нубаин, трамал [21, 31]. Пентазоцин (фортрал) является слабым антагонистом опиатов. Способен снимать угнетающее действие на дыхание фентанила, сохраняя аналгезию. Длительность аналгезии при введении препарата в дозе 30 мг в среднем составляет 3-4 часа. Нубаин является аналгетиком синтетическою ряда. Обезболивающий эффект после внутривенного введения 10-20 мг наступает через 3-5 минут, после внутримышечного — через 5-10 минут. Длительность эффекта — 4-6 часов. Препарат вводится, в среднем, 3-4 раза в сутки [32]. Хорошие результаты обезболивания ИМ отмечаются при использовании трамадола в средней дозе 1,4 мг/кг (достигнуто достаточное обезболивание в 58,8% случаев) [31]. Препарат более безопасен по сравнению с морфином и промедолом, поэтому его более целесообразно использовать у больных пожилого возраста с умеренным болевым синдромом или с сердечной недостаточностью.

Внутривенные и внутримышечные инъекции НА и их аналогов, как правило, малоэффективны при разрывах сердечной мышцы и затяжном течении инфаркта миокарда [5, 47]. Морфин, промедол в небольших дозах вызывают угнетение спастических рефлекторных реакций коронарных сосудов, тогда как при применении больших доз этих препаратов проявляется противоположный эффект — повышение тонуса и спастические реакции венечных сосудов [37]. Кроме того, наркотические аналгетики в больших дозировках оказывают выраженный отрицательный инотропный эффект, вызывают снижение артериального давления и брадикардию [56].

При возникновении депрессии дыхания вследствие использования НА, необходимо 1 мл налоксона (0,04 мг) развести в 9 мл изотонического раствора и ввести внутривенно. При отсутствии эффекта следует повторно вводить препарат в той же дозировке каждые 1-2 минуты до восстановления и нормализации дыхания [31]. Следует помнить, что использование с целью снижения дыхательной депрессии аналептиков, увеличивает потребность нервных клеток в кислороде и ведет к гипоксии. Применение специфических антидотов типа налорфина снимает не только депрессию дыхания, но и аналгезию [20, 56].

Нейролептаналгезия (НЛА)

При купировании болевого синдрома у больных ИМ необходимо блокировать не только центральные, но и клеточные, эндокринные и вегетативные реакции организма на повреждающие воздействия [29, 33]. Эта задача может быть решена с помощью НЛА — сочетанного применения аналгетика и нейролептика. НЛА оказывает селективное воздействие на клетки зрительного бугра, подбугорной области, ретикулярную формацию, вызывая потерю болевой чувствительности, состояние психического и двигательного покоя без наступления сна. В качестве нейролептика обычно используется дроперидол [45]. Препарат вызывает выраженное нейровегетативное торможение, оказывает противошоковый эффект, обладает противорвотным действием [34], Аналгетическим компонентом чаще всего служит фентанил, но может использоваться другой препарат (трамал, ненаркотические аналгетики). Существует готовая смесь — таламонал, которая содержит 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола в 1 мл. Обезболивающий эффект НЛА можно усилить предварительным введением 10-15 тыс. ЕД гепарина [22].

НЛА обеспечивает хорошее обезболивание у большинства больных. У больных пожилого и старческого возраста с выраженной сопутствующей соматической патологией при использовании классической НЛА выявляются нарушения функции внешнего дыхания [23, 26]. Чтобы при проведении НЛА избежать угнетения дыхания, целесообразно усиливать ненаркотический компонент (анальгин, баралгин, трамал и т.п.) [22, 43, 50].

Атаролгезия

Атаралгезией называют метод комбинированного использования транквилизаторов и НА (например, 2 мл 0,005% раствора фентанила и 2 мл 0,5% раствора седуксена) [44]. Клиника атаралгезии сходна с клиникой нейролептаналгезии, но характеризуется меньшими нарушениями дыхания и гемодинамики, что позволяет широко использовать данную методику у больных пожилого и старческого возраста с выраженной сопутствующей патологией [43]. Наибольшее применение для атаралгезии из транквилизаторов получил седуксен (диазепам, реланиум) [31, 37, 41]. Препарат не оказывает прямого влияния на миокард, но кратковременно уменьшает общее периферическое сопротивление, благодаря чему может несколько снижаться артериальное давление и сердечный выброс. Препарат параллельно с торможением поведенческих проявлений ноцицептивных реакций значительно уменьшает прессорные реакции артериального давления и тахикардию, усиливает кардиохронотропный эффект барорефлекса и модулирующую функцию "аналгетических" систем среднего мозга. В качестве аналгетика чаще всего используются фентанил, промедол, пентазоцин в обычных или несколько уменьшенных дозировках (возможно использование других препаратов) [28, 31].

Клофелин

Клофелин (клонидин) — водорастворимый препарат, легко проникающий через гематоэнцефалический барьер. Обладает селективными альфа-2-адреностимулирующими свойствами. Имеющиеся данные позволяют рекомендовать препарат для включения в комплекс аналгетических средств, используемых при болевом синдроме у больных с инфарктом миокарда [28]. Помимо обезболивающего эффекта клофелин способен обеспечивать уменьшение работы поврежденного миокарда путем уменьшения адренергических воздействий на сердце. Использование препарата показано у больных с артериальной гипер- и нормотензией. Его применение ограничено при наличии артериальной гипотензии. По мнению В.А. Михайловича и соавт. [28], клофелин, обладающий одновременно аналгетическим и гемодинамическим свойствами, может занять промежуточную позицию между собственно аналгетическими препаратами и специфическими способами лечения ИМ, в основе действия которых лежит уменьшение нагрузки на миокард.

Средства для ингаляционного наркоза

Наиболее широко для обезболивания у больных ИМ используется закись азота [45]. Аналгезирующее действие закиси наступает при концентрации 35-45 об.%. Утрата сознания наблюдается при концентрации, равной 60-80%, но не у всех пациентов. Закись азота обладает достаточным аналгетическим эффектом при купировании болевого синдрома у большинства пациентов с ИМ. В концентрациях до 80% она практически безвредна для организма. Использование более высоких концентраций ведет к развитию гипоксии. Хотя закись азота принято считать одним из традиционных способов обезболивания при ИМ, в настоящее время имеется ряд публикаций, заставляющих более осторожно подходить к ее использованию. Выявлено, что закись азота способна вызывать сужение эпикардиальных коронарных артерий и усугублять повреждение сердечной мышцы с последующим уменьшением насосной функции сердца [15, 60].

Другие средства для ингаляционного наркоза (пентран, трилен и др.) в настоящее время используются редко для проведения обезболивания у больных ИМ или применяются по определенным показаниям (необходимость выключения сознания при кардиоверсии, выполнение болезненных манипуляций, проведение искусственной вентиляции легких и т.п.) [37]. Это обусловлено необходимостью использования специальной наркозной аппаратуры и специфическими особенностями препаратов (способность сенсибилизации миокарда и т.п.) [28].

Электрообезболивание

Транскраниальная электроаналгезия представляет собой воздействие электрическим током на структуры головного мозга, которое способно вызывать состояние обезболивания или снижать интенсивность болевых ощущений [30]. Механизм возникновения аналгезии при электростимуляционных способах обезболивания связан с активацией эндогенных опиатных структур. Это приводит к высвобождению опиоидных пептидов, в частности, бета-эндорфина, концентрация которого в плазме и спинномозговой жидкости возрастает в несколько раз. Кроме того, стимуляция толстых периферических афферентных волокон угнетает интернейроны головного мозга и не позволяет болевым импульсам, проводящимся по тонким А-cигма и С-волокнам, достигать центральной нервной системы. Рекомендуемые параметры: частота 1000-2000 Гц, длительность импульсов — 0,15-0,20 мсек, величина среднего тока — от 0,1 до 3,0 мА. Длительность процедуры электрообезболивания составляет 40-60 минут 1 раз в день в первые трое суток заболевания. Аналгетическое действие развивается не сразу, а через 10-15 минут [37]. Эффект одной процедуры сопровождается длительным аналгетическим последействием (2-24 часа).

Транскраниальная электроаналгезия позволяет получить достаточный уровень обезболивания у большинства больных ИМ (купирующий эффект 84,3%) [41]. При этом отмечается нормализация артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхания. Методика достаточна эффективна и безопасна, практически нe имеет противопоказаний.

Большим достижением в обезболивании некупирующегося ангинозного статуса стала эпидуральная блокада (ЭБ) [14, 28]. При ЭБ местными анестетиками (МА) развивается блокада передних и задних корешков спинного мозга. Взаимодействуя с мембраной нервной клетки, МА препятствуют возникновению нервного импульса и обратимо блокируют его проведение по нервному волокну. Но следует сказать, что применение ЭБ имеет определенные ограничения, связанные с развитием специфических осложнений и наличием технических трудностей при ее выполнении [26, 36, 40].

Симпатическая блокада сопровождается развитием дилатации артерий и артериол, снижением венозного тонуса, уменьшением венозного возврата к сердцу и снижением артериального давления [7]. При этом происходит значительное снижение общего периферического сопротивления (на 5-20%), ударного объема сердца (на 10-30%), артериального давления (на 15-33%) [47]. В связи с повышением тонуса парасимпатической системы и развитием рефлекса Бейнбриджа у больных развивается урежение частоты сердечных сокращений.

Фармакологическая денервация сердца и его десимпатизация в физиологических пределах оказывает благотворное влияние на систему кровобращения [6, 23]. Уменьшение коронарного кровотока, которое наблюдается после снижения среднего аортального давления, компенсируется снижением работы миокарда за счет уменьшения пред- и постнагрузки и уменьшения частоты сердечных сокращений. ЭБ МА на уровне Th1-6 способна в определенной степени увеличивать диаметр стенозированных коронарных артерий [55], не влияя при этом на их нестенозированные сегменты и не вызывая вазодилатации мелких коронарных сосудов [40]. Высокая ганглионарная блокада симпатических волокон стимулирует коллатеральное кровообращение миокарда, что может в определенных условиях способствовать улучшению питания в зоне ишемии и повреждения, снижает давление в правых полостях сердца и легочных сосудах [19].

ЭБ МА не оказывает прямого влияния на внутрисердечную проводимость даже у больных с исходными ее нарушениями. В ряде исследований отмечено, что под влиянием ЭБ происходит снижение потребления кислорода миокардом и улучшение функций левого желудочка, улучшение оксигенации артериальной крови в связи со снижением внутрилегочного венозного шунта, нормализация регионарной гемодинамики, благотворные изменения вязкостных параметров крови посредством регуляции транскапиллярного обмена [35, 46, 59].

Обычно в эпидуральное пространство (ЭП) на уровне Тh1-6 вводится 4 мл 2% лидокаина или 3-5 мл 2-2,5% раствора тримекаина [58]. Для пролонгирования эффекта введение повторяют каждые 2 часа (2-5 раз в сутки). Суточная доза может достигать 2 г [43]. ЭБ МА полностью купирует болевой синдром уже через 5-10 минут после введения препарата. Частота сердечных сокращений при этом уменьшается, в среднем, на 6-8 в минуту, систолическое артериальное давление — на 10-15 мм рт. ст. Более того, у ряда больных наблюдается быстрое обратное развитие признаков инфаркта миокарда. Недостатками ЭБ МА является относительно короткий период действия, риск повреждения спинного мозга и развитие тахифилаксии.

Открытие в центральной нервной системе опиатных рецепторов и их эндогенных лигандов позволили более эффективно использовать ЭБ для лечения болевого синдрома у больных ИМ. Введение в эпидуральное пространство (ЭП) минимальных доз НА вызывает длительную и избирательную блокаду болевой импульсации и практически не влияет на другие виды чувствительности [25, 28, 53].

В нашей стране для эпидурального введения из НА разрешены морфин, фентанил и промедол. Для ЭБ морфин используется в дозе 2-5 мг, фентанил — 0,05-0,1 мг, промедол — в дозе 10-20 мг [40]. Эпидуральное введение морфина в дозе 2-4 мг эффективно подавляет болевой синдром у больных в остром периоде ИМ [12, 24]. Пункция и катетеризация ЭП обычно производится на уровне Тh1-6. Полное исчезновение боли наблюдается через 10-15 минут, продолжительность действия — 18-24 часа [16]. В эксперименте выявлено, что увеличение дозы НА существенно не усиливает глубину аналгезии, но увеличивает ее длительность [57]. Первоначальная доза морфина до 2 мг не всегда и не у всех больных приводит к полному купированию болевого синдрома [38]. Увеличение дозировки морфина свыше 4-5 мг на одно введение также нецелесообразно, так как сопровождается усилением нежелательных эффектов, не приводя к существенному увеличению качества обезболивания [40].

При эпидуральном введении НА у больных ИМ происходит нормализация показателей гемодинамики и внешнего дыхания, снижение количества катехоламинов, увеличение почасового диуреза и улучшение показателей электрокардиограммы в динамике [39]. Через 1 час после введения отмечается восстановление физиологического равновесия между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы [11]. Эпидуральная аналгезия морфином в дозе 2-5 мг оказывает положительное влияние на биомеханику дыхания и газообмен [8, 10]. ЭБ НА в грудном отделе позволяет значительно улучшить качество обезболивания и увеличить его продолжительность при купировании болевого синдрома [10]. Но широкому внедрению в практику препятствует ряд факторов: 1) высокий риск повреждения спинного мозга; 2) возможность развития отсроченной депрессии дыхания; 3) необходимость привлечения высококвалифицированных анестезиологических кадров. Для снижения риска проведения аналгезии была разработана методика проведения ЭБ НА у больных ИМ в люмбальном отделе [5, 13].

Интерес к использованию "люмбальной" ЭБ НА в интенсивной терапии ИМ объясняется технической простотой и безопасностью пункции-катетеризации ЭП в поясничном отделе, где его размеры максимальны (9,8-10,2 мм) и она проводится ниже окончания спинного мозга [38]. Возможность применения эпидурального введения НА в люмбальном отделе базируется на исследованиях проницаемости твердой мозговой оболочки, в зависимости от уровня введения и распространения опиатов в ростральном направлении со спинномозговой жидкостью, проведенными И.А. Витенбеком [17, 18]. Пункция ЭП производится в поясничном отделе позвоночника (L2-3) по общепринятой методике. Для снижения риска развития отсроченной депрессии дыхания НА вводятся в 10 мл 0,9% раствора NaCl [17, 18]. Длительность нахождения катетера в ЭП зависит от наличия болевого синдрома и необходимости эпидурального введения НА (в среднем 3-7 дней). Проведение блокады в люмбальном отделе полностью исключает возможность случайной травмы спинного мозга, уменьшает вероятность перфорации твердой мозговой оболочки и интратекального введения аналгетика, облегчает процедуру пункции и катетеризации ЭП [52, 53].

При погрешностях в технике проведения ЭБ возможна перфорация твердой мозговой оболочки и случайное интратекальное введение препарата, ранение венозного сплетения или спинномозгового корешка [40]. При нарушении принципов асептики могут развиться гнойные осложнения. Помимо этого, ЭБ НА имеет специфичные побочные эффекты. Это депрессия дыхания, транзиторная задержка мочеиспускания, кожный зуд, тошнота, рвота [38].

Основной опасностью при эпидуральной блокаде является незамеченная пункция твердой мозговой оболочки с последующем введением значительного количества МА или НА в субарахноидальное пространство [37]. Истечение ликвора является очевидным признаком субарахноидальной пункции. При этом истечение идет с постоянной частотой капель, и ее температура равна температуре тела. При подозрении на перфорацию твердой мозговой оболочки следует иглу извлечь и снова ввести на сегмент выше или ниже. Для определения характера вытекающей по катетеру жидкости можно использовать пробу с 25% сульфосалициловой кислотой или с лакмусовой бумажкой [40]. При развитии тотального спинального блока основные усилия должны быть направлены на немедленное проведение искусственной вентиляции легких и быстрое достижение вазопрессорного эффекта [38]. ЭБ необходимо проводить в случаях если имеется [11]:
1. Болевой синдром, оцениваемый не менее чем в 4 балла, при том, что внутримышечные и/или внутривенные введения НА не дали полного обезболивающего эффекта (интенсивность боли оценивается по 5-балльной шкале).
2. Затяжное течение инфаркта миокарда.
3. Рецидивирующий инфаркт миокарда.
4. Наличие в М-комплексе на ЭКГ зубца S+ на фоне высокой интенсивности болевого синдрома, что специфично для угрожающего разрыва миокарда.
5. Эпистенокардитический перикардит или формирующаяся острая аневризма сердца с выраженным болевым синдромом.

Противопоказания к проведению эпидуральной анестезии делятся на абсолютные и относительные. Абсолютными противопоказаниями принято считать:
1) воспалительные изменения в области предполагаемой пункции;
2) наличие генерализованной инфекции (сепсис);
3) тяжелый шок (обосновано использование ЭБ НА на фоне параллельно проводимой интенсивной терапии);
4) повышенную чувствительность к препаратам для проведения эпидуральной блокады.

К относительным противопоказаниям относят:
1) деформации или другие изменения позвоночника, создающие препятствия для выполнения пункции-катетеризации эпидурального пространства;
2) заболевания центральной или периферической нервной системы;
3) глубокую артериальную гипотонию (тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность);
4) гипокоагуляцию.

В связи с усовершенствованием методики проведения эпидуральной блокады и получением новых клинических данных, круг противопоказаний может сужаться. Так, долгое время антикоагуляционная терапия считалась противопоказанием к проведению эпидуральной анестезии из-за риска развития эпидуральной гематомы. Ряд исследований и наш собственный опыт проведения ЭБ на фоне антикоагулянтной терапии у больных ИМ свидетельствует о незначительном риске развития этого осложнения у исследуемой категории пациентов [13].

Добавить комментарий