Морфологические изменения при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда может быть разделен на две морфологические категории.

Субэндокардиальный (нетрансмуральный) инфаркт. При этом типе повреждения имеет место некроз субэндокардиального и/или интра-мурального миокарда без распространения на глубжележащие слои к эпикарду. Обычно при субэндокардиальном инфаркте миокард повреждается не более чем на 50% толщины.

В отличие от взрослых, у которых субэндокардиальный инфаркт наблюдается не более чем в 25% случаев, у детей этот вариант наблюдается значительно чаще. Особенно часто суб-эндокардиальный инфаркт возникает у новорожденных и детей раннего возраста, в силу того что эти участки миокарда находятся в наихудших условиях кровоснабжения.

При этом морфологическом типе некротизируются все слои миокарда, стенки желудочка.

Трансмуральный и субэндокардиальный инфаркты вызываются различными этиологическими факторами. Трансмуральный инфаркт в основном возникает при тромбозе или окклюзии коронарных артерий. Субэндокардиальный инфаркт связан с относительной коронарной недостаточностью, гипоксией и реже обусловлен частичной окклюзией сосуда.

Основным фактором, вызывающим левожелудочковую дисфункцию, является выключение определенного сегмента миокарда левого желудочка из контрактильной функции. Под выключением понимают следующие патофизиологические состояния:
• диссинхронию — несинхронное сокращение поврежденного участка;
• гипокинезию — слабое, неэффективное сокращение поврежденного участка миокарда;
• акинезию — полное прекращение сокращения поврежденного участка миокарда;
• дискинезию — парадоксальное движение поврежденного участка.

Снижение контрактильной функции приводит к уменьшению ударного и минутного объема, снижению артериального давления и других гемодинамических показателей. В последующем в инфарктной зоне развиваются отек, клеточная инфильтрация, замещающая поврежденные кардиомиоциты, фиброзная ткань. Эти изменения сопровождаются улучшением насосной функции и предупреждают парадоксальное систолическое движение желудочковой стенки, т.е. препятствуют формированию аневризмы.

Имеет место параллелизм между величиной левожелудочковой дискинезии и объемом поврежденного миокарда. Сердечная недостаточность появляется, если повреждено более 25% миокарда левого желудочка. При повреждении более 40% развивается кардиогенный шок. Если объем поврежденного миокарда не превышает 10%, сердечная недостаточность, как правило, не развивается, несмотря на повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке на 15%.

Левожелудочковая недостаточность проявляется увеличением диастолического давления в камере и развитием легочной венозной гипертензии. В возникновении легочной гипертензии принимают участие следующие механизмы:
• падение диастолического комплаенса левого желудочка;
• увеличение конечно-диастолического давления и объема левого желудочка;
• относительная недостаточность митрального клапана.

библиографическое описание:
Морфодинамика изменений миокарда при инфаркте / Белянин В.Л. — .

код для вставки на форум:

Морфодинамика изменений миокарда при инфаркте

Макроскопические изменения миокарда при острой коронарной недостаточности, обусловившей смерть в течение нескольких минут и десятков минут либо вовсе незаметны, либо обнаруживаются дряб-лость. неравномерное кровенаполнение некоторых участков миокарда. Через 3-6 часов очаг инфаркта миокарда еще нечетко очерчен, нерав-номерно окрашен из-за чередования ишемизированных и полнокровных участков. Через 12 часов границы очага становятся четче, он при-обретает серовато-красный цвет. Через 1 сутки участок становится желтовато-серым, вокруг него определяется зона гиперемии. Через 3-6 дней участок приобретает желтый цвет с зеленоватым оттенком. Через 7-15 дней он становится желто-зеленым с сероватым оттенком по периферии. Через 15-30 дней очаг приобретает серовато-белесоватый оттенок, становясь белесоватым плотным рубцом.

Инфаркт миокарда, развивающийся в течение первых 3 недель считают острым. Рубцующийся (организующийся острый) инфаркт миокарда развивается на протяжении 3-8 недель. При сочетании орга-низующегося инфаркта миокарда с острым процесс носит название рецидивирующего инфаркта миокарда. Сочетание Рубцовых измене-ний с острым инфарктом миокарда (возникает после 8 недель репара-ции) получило название повторного инфаркта миокарда.

Микроскопически через несколько десятков минут после смерти от острой коронарной недостаточности в миокарде можно найти субсегментарные контрактуры миофибрилл. Через 3-6 часов обнаружива-ется пикноз ядер, глыбчатый распад миофибрилл, исчезновение гли-когена из кардиомиоцитов, неравномерное расширение, извитость капилляров, полнокровие, стаз. В стенках некоторых сосудов плазма-тическое пропитывание интимы, пикноз эндотелия, имеется краевое стояние и эмиграция лейкоцитов. Наблюдается отек стромы.

Через 6-12 часов увеличивается число кардиомиоцитов с комко-ватой и эозинофильной цитоплазмой, нарастает количество нейтрофи-лов, появляются немногочисленные макрофаги.

Через 24 — 48 часов значительно увеличивается количество ней-трофилов и макрофагов, усиливается их распад, из-за чего появляется базофилия межуточной ткани. Появляются клетки типа лимфоцитов.

Через 3-6 дней в очаге поражения миокарда и вокруг него разви-ваются капилляры, пролиферируют фибробласты, появляются колла-геновые волокна.

Через 7-14 дней вокруг зоны некроза развивается неспецифиче-ская грануляционная ткань.

КЗ-4 неделе мелкие и к 4 — 8 неделе крупные очаги поражения миокарда замещаются рубцовой тканью.

Сводные данные представлены в таблице.

Динамика микроскопических изменений при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда — сосудистый некроз сердечной мышцы, являющийся наиболее тяжелым вариантом острой ИБС и почти в каждом третьем случае заканчивающийся летально.

По локализации выделяют инфаркт передней, задней и боковой стенок левого желудочка, межжелудочковой перегородки, верхушки сердца и обширный инфаркт. Сравнительно редко встречается изолированный инфаркт стенки правого желудочка. В ряде случаев обширный инфаркт может распространяться и на предсердия.

По отношению к слою сердечной мышцы различают трансмуральный (наиболее частый), субэндокардиальный, интрамуральный и редко встречающийся субэпикардиальный инфаркт миокарда.

В зависимости от временных особенностей возникновения можно говорить о первичном (остром) инфаркте миокарда, протекающем в течение 4 нед до формирования рубца, повторном, разви-вающемся через 4 нед после острого и рецидивирующем, наблюдающемся на протяжении 4 нед первичного или повторного инфаркта.

3 стадии. Ишемическая стадия продолжительностью до 18 ч отличается практически полным отсутствием макроскопических изменений в сердце. Только к концу этого срока можно увидеть некоторую неравномерность кровенаполнения миокарда. Однако уже через 30мин при электронной микроскопии отмечают набухание митохондрий кардиомиоцитов, деструкцию их крист, уменьшение числа гранул гликогена. В последующем развивается разрыв сарколеммы, отек, мелкие кровоизлияния и выход в миокард отдельных нейтрофилов.

Некротическая стадия характеризуется уже видимым некрозом, что отмечается через 18—24 ч от момента начала ишемии. В миокарде имеется очаг неправильной формы, желтовато-белого цвета, дряблой консистенции, окруженный темно-красным венчиком (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком). При микроскопическом исследовании сердечной мышцы выделяют три зоны: некротическую, демаркационную и сохранного миокарда. Зона некроза представлена кардиомиоцитами с явлениями кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса, окруженных демаркационным воспалением, в зоне которого помимо большого количества гипе-ремированных сосудов имеется множество полиморфноядерных нейтрофилов (лейкоцитарный вал). В сохранном миокарде наблюдаются явления отека.

Стадия организации. Уже с 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток макрофагами, появляются отдельные фибробласты. Однако лишь к 7-му дню по краям некроза формиру-ется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов, макрофагов, постепенно в течение месяца замещающая пораженный участок. В итоге на 28-й день образуется рубец (постинфарктный кардиосклероз).

Осложнения: при трансмуральном инфаркте миокарда возможно развитие фибринозного перикардита, аритмий (полной или неполной блокады сердца, желудочковых экстрасистол, пароксизмальной аритмии), отека легких.

Причины смерти: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия. Нарушения ритма возникают при поражении межжелудочковой перегородки, в которой локализуется проводящая система сердца. В результате размягчения сердечной мышцы в области трансмурального инфаркта (миомаляция) возможно развитие острой аневризмы сердца с ее последующим разрывом. В этом случае смерть наступает от тампонады полости перикарда.

Добавить комментарий