Содержание:
Мочекислый инфаркт почек у новорожденных – что это за болезнь, и стоит ли ее считать болезнью? Часто заботливые мамы начинают бить тревогу. А стоит ли это делать на самом деле? Давайте поговорим об этом в статье.
Новорожденный малыш — это маленький житель планеты, который уже успел пережить стресс. Выйти на свет из родовых путей мамы — дело непростое. Здесь нужно стараться обоим. Но для крохи это только начало пути. Ему предстоит определенный период адаптации к внешним условиям по ту сторону теплого маминого животика.
Поэтому в организме малыша происходят процессы, которые перестраивают его на существование в обычных условиях. С ними ему придется сталкиваться ежедневно. Мочекислый инфаркт новорожденных — одно из таких пограничных или переходных состояний.
Часто в литературе можно встретить синоним этого состояния — мочекислый диатез. И было бы правильнее называть это состояние мочекислым диатезом, а не инфарктом. Ведь инфаркт — это термин, отражающий более серьезные структурные изменения в почках.
1 Мочекислый инфаркт — норма или патология
Последствия мочекислого диатеза
Считать патологией это состояние не стоит. Однако если оно не проходит после 7-х суток, это не совсем хорошо. Здесь обязательно нужно искать причину, которая привела к срыву адаптационных механизмов у ребенка. Такие признаки могут свидетельствовать о заболевании почек. Установлено, что наличие мочекислого инфаркта является фактором риска в развитии ряда заболеваний у ребенка.
Эти заболевания являются результатом расстройства следующих систем:
- Пищеварительной — дискинезии желудочно-кишечного тракта с возникновением рвоты, желчнокаменная болезнь
- Сердечно-сосудистой
- Нервной
- Костно-суставной — артриты, которые беспокоят детей преимущественно в ночное время
- Мочевыделительной — мочекаменная болезнь
- Эндокринной — сахарный диабет
Расстройства в функционировании вышеперечисленных систем встречаются при наличии мочекислого инфаркта чаще, чем при его отсутствии.
2 Какова распространённость инфаркта
Встречается в 30% у новорожденных доношенных детей
Мочекислый инфаркт — пограничное состояние, которое встречается в 30% у новорожденных доношенных детей. Немного реже это состояние встречается у недоношенных. Изменения проявляются, начиная с 3-го дня жизни новорожденного. В норме они должны исчезнуть к концу первой недели жизни ребенка.
3 Каковы причины развития инфаркта
Кристаллы мочевой кислоты
В основе мочекислого диатеза лежит 2 основных механизма развития.
- Повышенное образование кристаллов мочевой кислоты. Происходит усиленный распад клеток с высвобождением пуриновых и пиримидиновых оснований. Эти соединения участвуют в образовании кристаллов мочевой кислоты, которая дает характерный оттенок мочи у ребенка. Часто это нарушение носит семейный характер.
- Нарушение функции почки растворять кристаллы мочевой кислоты. Соли мочевой кислоты лучше растворяются в щелочной среде и хуже — в кислой. Поэтому в данном случае теряется способность почечных канальцев подщелачивать мочу.
4 Как проявляется мочекислый диатез
Красные пятна на подгузнике
На 3-4-й день маму может насторожить выделение у ребенка мутной или красноватой мочи. На пеленках или памперсах появляются пятна краснокирпичного оттенка. Это и есть кристаллы мочевой кислоты, которые выделяются из канальцев почек. Однако волноваться не стоит, так как это состояние не приводят к нарушению структуры и функции почек у ребенка.
Но если эти признаки сохраняются более одной недели, стоит задуматься о нарушении функции почек.
5 Как диагностируется мочекислый диатез
Общий анализ мочи
Трудностей, как правило, в диагностике не возникает. Мочекислый инфаркт имеет следующие диагностические признаки:
- Мутная моча
- Моча с красноватым оттенком
- Пятна краснокирпичного цвета на памперсах или пеленках
Диагностика дополняется лабораторными методами исследования:
- Общий анализ крови
- Биохимический анализ крови
- Общий анализ мочи
Среди инструментальных методов широко используется ультразвуковое исследование почек.
6 Как лечить мочекислый диатез
Щелочная минеральная вода
Мочекислый инфаркт почек новорожденных не всегда требует лечения как такового. Необходимость в лечении зависит от того, какая функция мочевыделительной системы нарушена. Если основная причина диатеза заключается в сниженной способности почки растворять кристаллы мочевой кислоты, то основными моментами в лечении является достаточный прием жидкости и подщелачивание мочи.
Рекомендуется прием щелочных минеральных вод — «Боржоми», «Ессентуки» и др.
По-другому обстоит вопрос с повышенным образованием солей мочевой кислоты. В данном случае питание ребенка в последующем должно быть ограничено в употреблении продуктов, богатых пуринами. Следует ограничить мясо и жирные сорта рыбы, рыбные продукты, исключить употребление чая, кофе, какао и шоколада. Рекомендуется употреблять крупы, овощи, фрукты, грибы, молочные продукты.
Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот —дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК). Нуклеопротеиды поступают с пищей. Конечные продукты обмена нуклеиновых кислот, в частности пуринового обмена — мочевая кислота и ее соли — выводятся почками.
Нарушение обмена нуклеопротеидов выражается в избыточном образовании мочевой кислоты, развитии гиперурикемии и выпадении ее солей в тканях. Это наблюдается при:
— подагре; — мочекаменной болезни; — мочекислом инфаркте.
Подагра (от греч. podos — нога и agra — капкан) — заболевание, при котором периодически в суставах выпадают соли мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом. Различают первичную и вторичную подагру.
Первичная подагра обусловлена врожденными нарушениями пуринового обмена. Об этом свидетельствует ее семейный характер и сочетание подагры с другими нарушениями обмена веществ (ожирение, диабет, желчекаменная болезнь). Велика роль в развитии заболевания особенностей питания, употребления больших количеств животных белков, сухих вин, шампанского, пива, неподвижного образа жизни. Соли обычно выпадают в синовии и хрящах мелких суставов, в сухожилиях и суставных сумках, в хряще ушных раковин. Ткани вокруг отложений солей некротизируются. Перифокально развивается воспалительная гранулематозная реакция со скоплением гигантских клеток. По мере увеличения отложений солей и разрастания вокруг них соединительной ткани образуются подагрические шишки (tophi urici), суставы деформируются. В почках отмечается накопление мочевой кислоты и солей мочекислого натрия в канальцах с обтурацией их просвета, развитие вторичных воспалительных и атрофических изменений (подагрические почки).
Вторичная подагра является осложнением:
1) опухолей кроветворной ткани (при усиленном распаде опухолевых клеток);
2) эндокринных заболеваний;
3) болезней почек различной этиологии с исходом в нефроцирроз.
Мочекаменная болезнь, как и подагра, может быть связана прежде всего с нарушениями пуринового обмена, т.е. быть проявлением так называемого мочекислого диатеза. В почках при этом образуются исключительно или преимущественно ураты.
Мочекислый инфаркт встречается у новорожденных, проживших не менее двух суток, и проявляется выпадением в канальцах и собирательных трубках почек аморфных масс мочекислых натрия и амония. Макроскопически они видны в виде желто-красных полос сходящихся у сосочков мозгового слоя почки. Возникновение мочекислого инфаркта связано с интенсивным обменом в первые дни жизни новорожденного и отражает адаптацию почек к новым условиям существования.
13. Известковые дистрофии. Основные формы. Механизмы развития. Морфологические проявления. Гистохимические методы выявления кальция. Обмен кальция
Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно-мышечного аппарата, свертывания крови, регуляции кислотно-основного состояния, формирования скелета и т.д.
Кальций абсорбируется с пищей в виде фосфатов в верхнем отрезке тонкой кишки. Большое значение для абсорбции кальция в кишечнике имеет витамин D, который катализирует образование растворимых фосфорных солей кальция. В утилизации кальция (кровь, ткани) большое значение имеют белковые коллоиды и кислое pH среды. В крови и тканевой жидкости кальций находится в растворенном состоянии. В костях (депо кальция) соли кальция связаны с органической основой костной ткани. В компактном веществе костей кальций является относительно стабильным, а в губчатом веществе эпифизов и метафизов — лабильным. Кальций выводится из организма толстой кишкой, почками, печенью (с желчью) и с секретом некоторых желез.
Регуляция обмена кальция осуществляется нейрогуморальным путем. Наибольшее значение имеют околощитовидные железы (паратгормон) и щитовидная железа (кальцитонин). При гипофункции околощитовидных желез (паратгормон стимулирует вымывание кальция из костей), как и при гиперпродукции кальцитонина щитовидной железой (кальцитонин способствует переходу кальция из крови в костную ткань), содержание кальция в крови снижается. Гиперфункция околощитовидных желез, как и недостаточная продукция кальцитонина, наоборот, сопровождаются вымыванием кальция из костей и гиперкальциемией.
Нарушение обмена кальция в тканях организма называют обызвествлением (син. кальцификация, кальциноз, известковая дистрофия). Его морфологическим проявлением является выпадение солей кальция из растворенного состояния и накопление их в клетках или в межклеточном веществе.
В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кальцификации различают три формы обызвествления:
— метастатическое; — дистрофическое; — метаболическое.
1. Метастатическое обызвествление возникает при увеличении концентрации кальция или фосфора в крови (гиперкальциемия). Кальцификация происходит наиболее часто в стенках артерий, альвеолярных перегородках легких, в слизистой оболочке желудка, в миокарде левого желудочка и в почках. Легкие, желудок и почки выделяют кислые продукты и их ткани вследствие большей щелочности менее способны удерживать соли кальция в растворе, чем ткани других органов. В миокарде и стенке артерий соли кальция откладываются в связи с тем, что их ткани омываются артериальной кровью и относительно бедны углекислотой.
Причины метастатического обызвествления:
а) связанные с усиленным выходом солей кальция из депо:
— гиперпродукция паратгормона (гиперплазия или опухоли паращитовидных желез); — недостаток кальцитонина (некоторые заболевания щитовидной железы); — остеомаляции (миеломная болезнь, туберкулез костей, многооскольчатые переломы, метастазы опухолей, патология беременности).
в) связанные с пониженным выведением солей кальция из организма:
—поражения толстой кишки (отравление сулемой, хроническая дизентерия); —болезни почек (поликистоз, хронический нефрит, отравление сулемой); —гипервитаминоз витамина D.
При микроскопии кальций окрашивается в интенсивно фиолетовый цвет (базофильно). Гистохимически кальций выявляют методом серебрения Косса (с использованием нитрата серебра, кальций окрашивается в черный цвет). Вокруг отложений извести наблюдается воспалительная реакция, иногда отмечаются скопления макрофагов, гигантских клеток, образование гранулемы. Внешний вид органов и тканей мало изменен.
Исход. Неблагоприятен: выпавшие соли практически не рассасываются.
При дистрофическом обызвествлении (петрификации) метаболизм кальция и фосфора не нарушен. Их уровень концентрации в сыворотке крови нормальный. Обызвествление происходит в результате местных нарушений в тканях. Отложения солей кальция имеют местный характер и обычно обнаруживаются в тканях омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии, то есть в тканях с пониженным уровнем жизнедеятельности.
Основная причина дистрофического обызвествления — физико-химические изменения тканей, сопровождающиеся ощелачиванием среды в связи с усиленным потреблением кислорода и выделением углекислоты, изменением свойств белковых коллоидов (коагуляцией белка) и усилением активности фосфатаз. В таких тканях появляются разных размеров очаги каменистой плотности — петрификаты.
Примеры. Дистрофическому обызвествлению подвергаются:
1. Некротизированные ткани организма (казеозный некроз в гранулемах (при туберкулезе, сифилисе) 2. Тромбы. 3. Экссудат (чаще фибринозный, например, панцирное сердце). 4. Очаги старых кровоизлияний (гематома). 5. Погибшие паразиты (цистицеркоз, эхинококкоз, трихинеллез, шистосомиаз, филяриоз). 6. Мертвый плод при замершей беременности (литопедион) 7. Некоторые новообразования (псаммомные тельца).
Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз). Механизм его развития до конца не ясен. Главное значение придают нестойкости буферных систем (pH и белковые коллоиды) крови и тканевой жидкости, в связи с чем кальций не удерживается в них даже при его невысокой концентрации, часто играет роль наследственная предрасположенность.
Интерстициальный кальциноз различают:
Примером интерстициального системного кальциноза служит опухолеподобный кальциноз (формирование неопухолевых узелковых кальцифицированных масс в подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов в мышцах, нервах и сосудах).
Интерстициальный ограниченный кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением солей кальция в виде пластинок в коже рук, реже ног.
Исход неблагоприятен: выпавший кальций обычно не рассасывается или рассасывается с трудом.
Значение кальциноза. Имеют значение распространенность, локализация и характер обызвествления. Так, отложение извести в стенке сосуда ведет к структурно-функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений (например, тромбоза). Наряду с этим, отложение извести в очагах казеозного некроза при туберкулезе свидетельствует о его заживлениии.
Мочекислый инфаркт у новорожденных детей – это не самостоятельная патология, а физиологическое состояние.
Несмотря на то, что это явление часто вызывает беспокойство у родителей, ничего опасного в этом нет, и в большинстве случаев даже не требуется специфического лечения, если нарушение исчезает в допустимые сроки.
Суть патологии
Мочекислый инфаркт почек (код по МКБ-10 – N28.0) специалисты характеризуют как пограничное состояние, в котором ребенок находится в первые дни жизни.
Это связано с тем, что детский организм в это время претерпевает адаптацию и подстраивается под новые условия. В утробе плод получает все необходимые микроэлементы извне – с пищей, поступающей в желудок матери. Кроме того – будущий ребенок в таких условиях даже не дышит самостоятельно.
Учитывая, что после рождения такие процессы требуют совершенствования, организм претерпевает определенные трансформации, в ходе которых и возникает мочекислый инфаркт, который представляет собой отложение в области почек кристаллов аммония и натрия.
Не у всех малышей диагностируется такое состояние. Обычно такой инфаркт проявляется:
- у новорожденных с желтухой;
- у недоношенных детей;
- в случае поздней перевязки пуповины.
Так как это состояние не является признаком патологических нарушений в детском организме, проявлять особого беспокойства по этому поводу не стоит даже несмотря на то, что внешние признаки могут быть схожими с воспалительными заболеваниями.
Возможные причины
Единственная причина, по которой детям ставится диагноз мочекислый инфаркт почек» – усиление активности обменных процессов, что приводит к перестроению организма и некоторых его систем.
После родов ребенок всегда испытывает небольшое обезвоживание, незначительно теряется масса тела. Кровь ребенка в результате становится гуще за счет повышения в ней уровня мочевой кислоты. По разным данным такое нарушение встречается у 7 из 10 новорожденных и наблюдается в течение первых пяти-семи дней жизни.
При этом жидкости, поступающей в организм ребенка с молоком матери, может быть недостаточно для восполнения. При уменьшении вследствие этого уровня вырабатываемой мочи (и соответственно – увеличения количества мочевой кислоты в крови) в организме происходит выпадение солей в осадок.
Если адаптация проходит хорошо – такие симптомы исчезают достаточно быстро и не приводят к каким-либо серьезным осложнениям.
Какие признаки?
Самостоятельно определить наличие такого нарушения достаточно сложно, так как симптомы могут быть не очевидными или понятными только специалистам после проведения диагностических мероприятий:
- Моча ребенка приобретает коричневато-красный оттенок.
- Температура ребенка и его общее состояние остаются в пределах нормы (за редкими исключениями, когда температура тела поднимается до субфебрильных значений).
- На подгузниках наряду со следами мочи могут оставаться кристаллообразные отложения.
Обычно других специфических и неспецифических симптомов не наблюдается, а если они и присутствуют – это говорит о развитии побочных заболеваний или других патологий, которые требуют детального обследования и лечения.
Если признаки мочекислого инфаркта не исчезают в течение недели – это повод обратиться к педиатру.
Как диагностируется патология?
Диагностирование нарушения в основном основывается на исследовании мочи и крови на наличие специфических тел.
В первую очередь выполняется микроскопическое исследование образцов этих жидкостей. В моче могут обнаруживаться гиалиновые цилиндры, шарообразные и палочкообразные ураты, возможно выделение крови в мочу (но в небольших количествах).
Для выявления патогенных частиц в крови проводится биохимический анализ. Так как патологические состояния почек сопровождаются соответствующими изменениями в тканях этих органов – выполняется ультразвуковое исследование, которое может показать такие изменения.
Для того чтобы убедиться в нормальном состоянии и функционировании мочевыводящих каналов проводится внутривенная урография. Для исследования почечных сосудов выполняется артериография. Для исключения любых сторонних патологических процессов выполняется компьютерная томография.
Нужно ли лечить?
Специфического и направленного лечения мочекислого инфаркта не требуется, так как это не является патологией.
Единственное, что следует делать родителям при обнаружении симптомов нарушения – давать ребенку больше жидкости. Это может быть как грудная смесь в дополнение к материнскому молоку, так и обычная кипяченая вода (для маленького организма достаточно несколько дополнительных столовых ложек в день).
Это способствует выведению уратов и нормализации состава мочи. Поводами для обследования могут стать повышение температуры в течение первых дней жизни ребенка и его беспокойство без видимых причин. При необходимости могут быть препараты для разжижения крови и легкие анестетики.
Подобное нарушение встречается и у взрослых, и в таких случаях необходимы соответствующие терапевтические меры и выявление причин.
У новорожденных мочекислый инфаркт не говорит о серьезных нарушениях. Вдобавок ко всему симптомы этого нарушения могут накладываться на проявления других характерных адаптивных состояний и процессов, поэтому даже если внешне проявления такого явления выглядят серьезными – не следует бить тревогу раньше времени.
Какие еще могут быть патологии почек у детей узнайте из видео: