Метаболическая кардиомиопатия что это такое

Метаболическая кардиомиопатия — синдром невоспалительного поражения миокарда, развивающийся при различных заболеваниях и состояниях известной этиологии, характеризующийся скрытой или клинически выраженной дисфункцией миокарда вследствие нарушений метаболизма, образования и превращения энергии в миокарде. Термин «метаболическая кардиомиопатия» идентичен термину «миокардиодистрофия», предложенному Г. Ф. Лангом в 1936 г. Следует подчеркнуть, что метаболическая кардиомиопатия не является самостоятельным заболеванием, а развивается при ряде заболеваний и состояний известной этиологии.

Этиология
Известны следующие этиологические факторы метаболической кардиомиопатии:
1. Анемии различного генеза.
2. Недостаточное питание.
3. Ожирение любого генеза.
4. Заболевания желудочно-кишечного тракта, протекающие с синдромом мальабсорбции и мальдигестии; заболевания печени и поджелудочной железы с нарушением их функциональной способности.
5. Гиповитаминозы.
6. Заболевания эндокринной системы (диффузный токсический зоб, гипотиреоз, сахарный диабет, акромегалия, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, надпочечниковая недостаточность).
7. Климакс у женщин и мужчин (дисгормонально-вегетативная или климактерическая кардиопатия).
8. Острые и хронические инфекции (в том числе при хроническом тонзиллите — тонзилогенная кардиомиопатия или миокардиодистрофия).
9. Острые и хронические интоксикации (экзогенные — бытовыми, промышленными ядами, лекарственными веществами, алкоголем — алкогольная кардиомиопатия; эндогенные — при печеночной, почечной недостаточности).
10. Воздействие различных физических факторов (ионизирующая радиация, вибрация, переохлаждение, перегревание, невесомость, ожоги и др.).
11. Острое и хроническое физическое перенапряжение («спортивное сердце»).
12. Нарушения обмена электролитов (калия, кальция, магния, натрия).
13. Заболевания, приводящие кгипоксемии (хронический обструк-тивный бронхит, альвеолит и др.).
14. Системные заболевания крови и соединительной ткани.
15. Нейрогенные дисфункции, в том числе вегетативные, нейроциркуляторная дистония.
16. Болезни накопления гликогена.

Патогенез. В основе формирования миокардиодистрофий лежат как специфические процессы (связанные с этиопатогенезом основного заболевания), так и общие закономерности в формировании нарушений метаболизма.

К общим относятся:

Гипоксия (различают экзогенную, респираторную, циркуляторную, гемическую и тканевую), как собственно энергетический дефицит, является мощным стрессорным фактором, активизирующим систему АКТГ – ГК и усиливающим симпато-адреналовые влияния на миокард. Этому способствуют физические и психоэмоционольные перенапряжения, голодание, травма, боль, гипо- и гипертермия.

Расстройства субстратного обмена (белкового, углеводного), витаминного, электролитного, КОС приводят к развитию энергетического дефицита и далее к дистрофии миокарда.

Интоксикация эндо – и экзотоксинами (наркотические средства, производные аммиака и т.д.)

Характеристика кардиалгического синдрома. Боль при МКД может быть:

Различного характера (колющая, ноющая, давящая, сжимающая)

Локализуется под соском, у левого края грудины, под левой ключицей

Не носит характера пароксизмов, длится от десятков минут до нескольких дней даже недель, периодически нарастая и ослабевая.

На фоне постоянных болей могут появиться приступообразные боли, которые в отличие от стенокардитических значительно варьируют о длительности и оставляют после себя чувство дискомфорта

Иррадиируют в левую руку, левое плечо, шею; никогда не иррадиируют в нижнюю челюсть, в оба плеча, обе руки.

Нитроглицерин боль не купирует, а валидол нередко успокаивает

Часто сопровождается онемением, тяжестью, парастезиями в левой руке

Провоцируют боль ненастная погода, стресс, инфекции, физическая нагрузка

Нередко сопровождается симптомами возбуждения симпато-адреналовой системы: повышение АД, дрожь, тахикардия, общее возбуждение, страх.

При аускультации ослаблен I тон, функциональный шум на верхушке, ритм «галопа», другие нарушения ритма.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ И ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ (ДИСТРОФИЧЕСКИЕ)

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА — МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ КАРДИОМИОПАТИИ

Под метаболической кардиомиопатией (ранее определяли как дистрофию миокарда, миокардиодистрофию) понимают невоспалительное поражение миокарда различной этиологии, в основе которого лежит нарушение обмена веществ, процесса образования энергии и/или нарушение ее превращения в механическую работу, приводящее к дистрофии миокарда и недостаточности сократительной и других функций сердца.

Выделение метаболических и дегенеративных (дистрофических) поражений в отдельную группу некоронарогенных заболеваний сердца обусловлено несколькими причинами:

• во-первых, морфологические изменения миокарда не всегда объясняют происхождение наблюдаемых функциональных нарушений;

• во-вторых, при недостаточности сократительной функции сердца гистологические (морфологические) изменения миокарда часто не выявляются;

• в-третьих, в настоящее время особое внимание уделяют изучению биохимических процессов в миокарде, поскольку в нем потенциальная энергия химических связей превращается в кинетическую, механическую энергию.

Биохимические процессы являются ключом к пониманию как физиологии, так и патологии сердца, поскольку в основе любого нарушения сократительной функции миокарда лежит нарушение обмена веществ в нем. В возникновении и развитии метаболических поражений миокарда при разных заболеваниях существенное значение имеет нарушение иннервации, транспорта и утилизации энергии в кардиомиоцитах, то есть их энергообеспечение. При многих заболеваниях, непосредственно не связанных с патологией кровообращения, на миокард влияет прежде всего перестройка нейро-эндокринной регуляции сердца, а также непосредственное изменение различных факторов внутренней среды организма. Приспособительные регуляторные изменения и гиперфункция сердца возникают, как правило, раньше, чем выраженные наруше­ния гомеостаза, оказывающие повреждающее действие на миокард. Если изменения гомеостаза прогрессируют, то возникает нарушение сердечной деятельности, проявляющееся изменением нервной регуляции, обмена веществ и структуры кардиомиоцитов.

В большинстве случаев изменения регуляции сердца носят приспособительный характер, обеспечивая гиперфункцию сердца и кровообращения в целом, и направлены на борьбу организма с основным заболеванием, устранение возникающих нарушений гомеостаза. Кроме того, перестройка нервных влияний обеспечивает изменение обмена веществ в соответствии с повысившейся функциональной активностью сердца. Вместе с тем, напряжение регулирующих систем, функции миокарда и метаболических процессов в кардиомиоцитах ограничивает резервные возможности сердца. Длительная гиперфункция сама по себе, а особенно в неблагоприятных условиях на фоне основного заболевания, может привести к возникновению энергетического дефицита и нарушению приспособительных изменений в миокарде.

Этиология.Метаболические и дегенеративные поражения сердца развиваются в результате воздействия патогенных факторов при различных заболеваниях и состояниях:

• нарушении жирового обмена,

• нарушении белкового обмена,

• влиянии физических факторов (радиации, вибрации, перегревания, переохлаждения, гиперинсоляции),

• влиянии химических факторов (лекарственных средств, токсического воздействия бытовых и промышленных ядов),

• нарушении функции печени,

• нарушении функции почек,

Несмотря на общие стереотипные закономерности развития эти заболевания могут иметь специфические особенности, связанные с этиологией и патогенезом основного заболевания.

Патологическая анатомия.Современные электронно-микроскопические методы исследования изменили представление о метаболических нарушениях как о сугубо функциональных расстройствах, обусловленных первичным нарушением метаболизма в сердечной мышце. Оказалось, что морфологические изменения выявляются на ультраструктурном уровне: регенераторные процессы протекают исключительно внутри клеток миокарда и не сопровождаются увеличением их количества. Наиболее чувствительны к патогенным воздействиям митохондрии и эндоплазматическая сеть. Для дегенеративных изменений миокарда характерно то, что даже при выраженных нарушениях структура кардиомиоцитов изменя­ется мозаично: в одной и той же клетке среди набухших митохондрий с частично или полностью разрушенными внутренними перегородками могут обнаруживаться митохондрии с нормальным строением.

Как правило, устранение патогенной причины приводит к постепенной нормализации улыраструктур кардиомиоцита, что обусловлено внутриклеточными регенераторными процессами. Поврежденные миофибриллы восстанавливаются в результате активной деятельности рибосом. Постепенно ликвидируется внутриклеточный отек, появляются зерна гликогена, уменьшается число жировых включений. Однако при длительном и интенсивном воздействии повреждающих факторов на миокард дистрофические изменения могут приводить к глубоким морфологическим изменениям, заканчивающимся развитием миокардиофиброза.

Гибель части миокарда восполняется увеличением массы специфических структур в неповрежденных клетках, происходит гиперплазия митохондрий, саркоплазматического ретикулума, рибосом. В результате развивается гипертрофия миокарда, представляющая собой компенсаторную регенераторно-гиперпластическую реакцию, характерную для миокарда.

Таким образом, понятие метаболических поражений миокарда охватывает все стадии нарушения обмена сердечной мышцы — от сугубо функциональных расстройств до грубых структурных изменений, однако в клинической картине основного заболевания их проявления обычно занимают незначительное место и для распознавания патологических изменений миокарда необходимо тщательное обследование.

Клинические проявления метаболической кардиомиопатии многообразны и не являются специфичными. Начальные стадии могут протекать бессимптомно, со временем снижение сократительной способности миокарда в конце концов может привести к тяжелой сердечной недостаточности.

Дистрофический процесс в миокарде может быть диффузным и очаговым. Биохимические процессы чаще нарушаются в левом желудочке, возможность очагового дистрофического процесса убедительно показана при дистрофии миокарда вследствие физического перенапряжения.

В развитии метаболической кардиомиопатии выделяют несколько стадий (Василенко В.Х., 1989):

1. Нейрофункциональная, когда определяются преимущественно симптомы вегетативной дисфункции.

2. Обменно-структурная (стадия органических изменений), в которой в свою очередь выделяют:

а) период компенсации, соответствующий ПА стадии хронической недостаточности кровообращения по классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко;

б) период декомпенсации, соответствующий НБ стадии хронической недостаточности кровообращения.

3. Сердечная недостаточность метаболической формы, соответствующая III стадии хронической недостаточности кровообращения.

По течению дистрофические поражения миокарда можно разделить на острые, хронические и миодистрофический кардиосклероз (миокардиофиброз). Остро возникающая дистрофия миокарда нередко может приводить к внезапной смерти. А.Г Дембо (1984) описал внезапную смерть спортсмена в конце марафонской дистанции, которая наступила от контрактурной дистрофии миокарда вследствие физического перенапряжения.

При хроническом течении метаболической кардиомиопатии клиническая картина неоднородна. На ранних этапах обычно нет выраженных клинических проявлений: субъективные симптомы нередко отсутствуют, а быструю утомляемость при физическом напряжении и боль в области сердца часто связывают с основным заболеванием, при котором могут возникать расстройства нервной регуляции. Длительное существование метаболических нарушений миокарда приводит к возникновению кардиосклероза дистрофического происхождения (миокардиофиброза).

Патогномоничных признаков метаболических поражений сердца не существует. Тем не менее на фоне клинических проявлений основного заболевания нередко отмечают расширение границ сердца, больше влево, приглушенность тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма сердца (в основном экстрасистолическую аритмию) и сердечную недостаточность различной степени тяжести.

Кардиалгия локализуется чаще всего (92%) в области верхушки сердца, реже (у 15%) — за грудиной.

Электрокардиография является ведущим методом в распознавании дистрофических изменений в миокарде, которые касаются в основном процесса реполяризации и проявляются чаще всего изменениями ко­нечной части желудочкового комплекса (сегмента 5Ти зубца Т). Часто на фоне синусовой тахикардии наблюдается депрессия сегмента ST, которая имеет восходящий характер к положительному зубцу Т. Для дистрофии миокарда, возникающей вследствие дигиталисной интоксика­ции, характерны ладьевидная депрессия сегмента ST, отрицательный зубец Т и укорочение интервала Q— Т в сочетании с синусовой брадикардией, нарушениями ритма и проводимости. Зубец Т может быть деформированным, низкоамплитудным, сглаженным или отрицательным. При некоторых формах дистрофии миокарда, например при феохромоцитоме, могут появляться глубокие отрицательные зубцы Т (типа коронарных) как проявление катехоламиновых некрозов миокарда.

На ЭКГ также может определяться снижение вольтажа комплекса QRS, особенно выраженное при ожирении и микседеме. Наоборот, при тиреотоксикозе амплитуда зубцов чаще повышена, что обусловливается выраженным адренергическим влиянием на сердце. В некоторых случаях может возникать замедление внутрипредсердной проводимости, удлинение интервала Q—Т, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Из нарушений ритма наиболее часто встречается синусовая тахикардия и экстрасистолическая аритмия.

Дата добавления: 2014-12-29 ; просмотров: 1006 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Когда у человека сердце не болит, функции кровообращения в норме, то для него метаболическая кардиомиопатия является чем-то экзотическим. У молодого человека, который чувствует себя здоровым и полным сил, даже мыслей не возникает о каких-то сердечных проблемах. Сотрудники организаций, проходя ежегодную диспансеризацию, бывают удивлены диагнозу кардиомиопатии, полагая, что они вполне здоровы.

Особенности метаболической кардиомиопатии

Это заболевание встречается после 30-летнего возраста у мужчин чаще, чем у женщин. Дистрофия миокарда развивается бессимптомно, вызывается комплексом причин, из которых первое место принадлежит нарушению обмена веществ. Диагностика заболевания заключается в обследовании больного, получении результатов ЭКГ и УЗИ сердца, лабораторных анализах.

Итак, метаболическая кардиомиопатия поражает человека в зрелом возрасте, характеризуется не органическим перерождением сердца, а изменениями в метаболизме сердечной мышцы. Патологические изменения обмена веществ накапливаются постепенно, поэтому к врачу обращаются за помощью далеко не сразу. Если больной обратился к врачу вовремя, то консервативное лечение поможет ему вновь обрести ощущение здорового сердца.

Нарушение обменных процессов в сердце у детей

По статистике дети страдают кардиомиопатией реже, чем взрослые. Это заболевание встречается у новорождённых и детей среднего школьного возраста, в период полового созревания. Заболеваемость у новорождённых связана с внутриутробным развитием плода, перинатальной энцефалопатией, инфекционными заболеваниями, перенесёнными в утробе матери.

Метаболическая кардиомиопатия у детей старшего возраста, в особенности у подростков, связана с недостатком витаминов в пище, частыми ОРВИ и ОРЗ, гормональной перестройкой организма. У школьников сердце реагирует на эмоциональные и физические перегрузки появлением миокардиодистрофии. Её причины:

• сердечные (миокардиопатия);
• внесердечные (простудные инфекционные заболевания, железодефицитная анемия, гиподинамия, физическое перенапряжение, ожирение).

Дети, страдающие кардиомиопатией, ощущают перебои в работе сердца, у них снижается двигательная активность, появляется вялость и апатия. Клетки сердечной мышцы страдают от недостатка кислорода, в них происходят дегенеративные процессы. Лечение направлено на поддержание мышцы сердца, обеспечение её питанием и кислородом.

Причины заболевания

Коварство метаболической кардиомиопатии заключается в том, что на её развитие у человека влияют разнообразные причины:

• внутриутробные инфекции у маленьких детей;
• воспаление мозговых оболочек;
• врождённая атрофическая миотония (миопатия);
• гиповитаминоз;
• диабет сахарный;
• нарушения в гипоталамо-гипофизарной системе (синдром Иценко-Кушинга);
• физическое перенапряжение;
• переохлаждения организма;
• железодефицитная анемия;
• нарушения соединительнотканного синтеза;
• опухоли и новообразования;
• острый и хронический панкреатит;
• отравление токсическими выбросами промышленных предприятий и автотранспорта;
• отравление от приёма лекарственных препаратов;
• патологическое ожирение;
• хроническая алкогольная интоксикация;
• хронические дисфункции щитовидной железы (тиреотоксикоз);
• хронические стрессовые ситуации;
• хронический пиелонефрит;
• хронический тонзиллит;
• цирроз печени.

По отдельности указанные причины кардиомиопатии метаболического типа остаются опасными факторами риска. Если заболевание обнаружили, диагноз подтвердился, то предпринимаются меры для лечения.

Перечень основных причин кардиомиопатии

Что происходит с сердцем?

В некоторых случаях кардиологическая и застойная миопатии объединяют свои симптомы. Они начинают проявляться по мере развития заболевания, в начальной стадии болезни — неочевидны. Из морфологических изменений миокарда выделяют такие:

1. Паренхиматозная дистрофия. Она бывает роговая, зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая. При этой форме происходит свёртывание белков, их слипание, по этой причине в цитоплазме мышечных клеток сердца накапливается жидкость.
2. Дистрофия смешанного типа. Миокард со временем деформируется, за счёт растяжения тканей клеток, перегородки становятся тонкими, мышца слабеет.
3. Мезенхематозная. При этом виде изменяется структура клеток. Нарушается саморегуляция клетки, нарушается обмен жидкости, появляются проблемы с эндокринными органами, нарушается микроциркуляция.

Деградация обмена веществ при кардиомиопатии приводит к различным типам дистрофии: белковой, углеводной, минеральной, жировой.

Миокардиодистрофию классифицируют по причинам:

• дисгормональную;
• дисметаболическую;
• смешанную;
• неясной этиологии.

Развитие метаболической кардиомиопатии проходит такие этапы:

1. Этап нейрофункциональный.
2. Структурно-обменный этап.
3. Метаболический тип сердечно-сосудистой недостаточности.

Первый этап — это проявления нейроциркуляторной дистонии. Нарушения проявляются как сосудистые, вегетативные. Второй этап разделяют на два периода. Период компенсации характеризуется нарушениями кровообращения при нагрузках, в состоянии покоя кровообращение нормальное.

На третьем этапе, когда есть декомпенсация, наступает стадия нарушения кровообращения, которая определяется изменениями метаболизма в мышце сердца.

Типы сложности дистрофии миокарда:

• острый;
• хроническая дистрофия;
• миодистрофический кардиосклероз.

По расположению дистрофических проявлений в мышце сердца выделяют диффузную дистрофию и очаговую.

Симптомы кардиомиопатии напоминают другие заболевания сердца, проявляются такими симптомами:

• пониженная работоспособность, утомляемость, вялость и апатия;
• появление болей в груди;
• сердце работает неритмично, с перебоями.

При прохождении обследования у кардиолога выявляется такие симптомы кардиомиопатии:

• сердце увеличено в размерах;
• появляются глухие тоны сердца при прослушивании;
• обнаруживаются шумы в сердце во время систолы;
• прослушивается экстрасистола, как проявление аритмии;
• диагностируется недостаточность сердечной деятельности.

При обследовании на ЭКГ фиксируются характерные зубцы, которые подтверждают диагноз кардиомиопатии.

Диагностика кардиомиопатии метаболического происхождения

Полное обследование больного заключается в подробном анамнезе, анализе жалоб, подробностей течения болезни, возможных причин её появления. Так как начало заболевания протекает бессимптомно, то врач выясняет образ жизни больного, его привычки, характер труда. Объективные показатели предоставят анализы крови и проведение:

• полной ЭКГ, она установит отклонения от нормы ритма сердца, состояние миокарда, его способность к сокращению;
• ультразвуковое обследование сердца (УЗИ), показывает степень расширения сердечных отделов, его способность к сокращению;
• проведение МРТ, которая даёт объёмное изображение сердца, что позволяет построить его пространственную модель и дать оценку состояния мышцы сердца;
• когда сомневаются, больному назначают биопсию сердца, которая выявит миокардиопатию с гарантией.

Опасность болезни заключается в постепенном развитии, симптомы появляются, когда произошли метаболические сдвиги структуры мышцы сердца.

Симптомы

Проявления заболевания зависят от причины, которая его вызвала. В начале заболевания кардиомиопатия не проявляет себя, появление признаков болезни наступает по мере её развития. Воспалительные заболевания хронического характера способствуют появлению миопатии сердца. Первичные симптомы, которые появляются у больного при кардиологической форме, проявляются такими признаками:

• появляется ноющая боль в груди, ощущение щемления сердца;
• периодические внезапные приливы крови к лицу;
• холодеют периферические части тела, пальцы, уши;
• появляется повышенное потоотделение;
• появляются головокружения;
• снижается работоспособность;
• нарушается ритм сердца;
• учащённое сердцебиение;
• неровный пульс;
• мерцательное сердцебиение или фибрилляция;
• приступы трепетаний сердца.

Застойная форма миопатии проявляется такими признаками:

• появляется кашель;
• учащаются приступы стенокардии;
• появляются отёки на ногах и лице;
• появляется жидкость в околосердечной сумке;
• гидроторакс в плевральной полости;
• печень увеличивается;
• асцит.

Симптомы заболевания анализируются кардиологом, выявляется степень развития кардиомиопатии, её метаболический характер. На основании объективных показателей, анализов и обследования больного на аппаратуре, принимается решение о способах и методике лечения.

Сердечно-сосудистая система человека

Лечение метаболической дистрофии миокарда

Кардиомиопатия метаболического типа — это вторичное заболевание, а его причина кроется в патологическом процессе, развивающемся в органах и тканях. После выявления причины заболевания, при диагнозе метаболическая кардиомиопатия, лечение направляют на её устранение, согласно методике. Что касается дистрофии миокарда, то её лечение заключается в восстановлении функций сердечной мышцы.

Медикаментозное лечение

Медикаменты для лечения сердечной мышцы назначаются исходя из задач лечения. Эти задачи такие:

• устранение дистрофических проявлений;
• восстановление ткани сердечной мышцы;
• улучшение снабжения сердечной мышцы кислородом, питанием.

Метаболиты, которые назначает врач для восстановления мышцы сердца:

• стимуляторы окислительного фосфорилирования (Мефенамовая кислота, Йодантипирин, Ацетилсалициловая кислота);
• витаминные комплексы внутримышечного и перорального введения (витамины групп А и В);
• важные аминокислоты (изолейцин, лейцин, валин, фенилаланин);
• стероиды, анаболики (Данабол, Метандиенон, Туринабол по выбору врача);
• хлористый калий;
• калия оротат;
• настойка лимонника китайского, таблетки;
• настойка женьшеня, экстракт;
• настойка элеутерококка, экстракт в таблетках;
• ноотропил (пирацетам стимулирует нервные процессы);
• никотинамид (стимулирует окислительные процессы и синтез гликогена);
• триметазидин (усиливает устойчивость к недостатку кислорода мышечных клеток);
• сердечные гликозиды (Дигоксин, Строфантин, Дигитоксин);
• бета-адреноблокаторы (Бопиндолол, Метипранолол, Надолол, Окспренолол);
• ингибиторы АПФ (Беназеприл, Каптоприл, Цилазаприл, Эналаприл);
• препараты для каналов ионов кальция (Лацидипин, Лерканидипин);
• мочегонные средства (Фуросемид, Гипотиазид, Пиретанид, Верошпирон, Триамтерен, Торасемид);
• препараты от аритмии (Верапамил, Лидокаин, Новокаинамид).

Схему лечения и перечень препаратов, последовательность их применения определяют для больного, исходя из его состояния.

Прогноз

Метаболическая форма кардиомиопатии отличается от других форм тем, что при своевременном обнаружении и лечении, дегенерацию сердечной мышцы возможно остановить. Лекарственные препараты способны продлить жизнь больного, помогают добиться полного выздоровления, так как сердечная мышца обладает адаптационными способностями. В целом, прогноз благоприятен.

Сколько живут с метаболической кардиомиопатией, если возникли осложнения, появилась хроническая сердечная недостаточность? Обострение болезни способно привести к тому, что в течение года человек умирает, если не делать пересадку сердца.

Полезное видео

Краткую характеристику основных видов кардиомиопатий смотрите в этом видео:

Заключение

В организме человека всё взаимосвязано. Пренебрежение здоровым образом жизни, вредные привычки способны привести к развитию опасной болезни кардиомиопатии. Если перерождение мышечной ткани сердца не успело принять необратимого характера, то профилактические и оздоровительные мероприятия способны предотвратить дальнейшее ухудшение состояния мышечной ткани сердца.

Правила профилактики метаболической кардиомиопатии:

1. Ежедневные постоянные физические упражнения, продолжительностью до получаса в лёгком или среднем темпе. Полезны для сердца бег трусцой и плавание. Постоянная умеренная нагрузка на сердце тренирует его, делает здоровым.
2. Здоровое питание. Оно предусматривает ограничения в поваренной соли, специях, жирной пище животного происхождения. Полезны кисломолочные продукты, фрукты и овощи, рыбные продукты.
3. Если больной человек курит, это опасно. Курение способствуют развитию атеросклероза, истощают нервную систему, отравляет организм.
4. Отказ от алкоголя. Алкоголь способствует развитию миокардиопатии, ведёт к ослаблению печени.
5. Постоянные и регулярные обследования у кардиолога, обязательные прохождения диагностических процедур (ЭКГ, УЗИ сердца, МРТ).

Метаболическая кардиомиопатия – это серьёзное заболевание, вызывается причинами, которые возможно устранить. Поддержание здорового режима и регулярные обследования у врача способны продлить жизнь у больного, предотвратить болезнь.

Постепенное, незаметное нарастание симптомов ухудшения работы сердца при кардиомиопатии происходит из-за пренебрежительного отношения к своему здоровью. Люди, которые рационально относятся к своему здоровью, питаются здоровой едой, не подвержены риску кардиомиопатии.

Заболевания сердечной мышцы из-за нарушений в обмене веществ носят название метаболическая кардиомиопатия. Обмен веществ или метаболизм — это показатель здоровья человека в целом. И любые отклонения или нарушения в метаболических процессах неуклонно приводят к нарушению в работе внутренних органах, в том числе и в сердце.

По-другому заболевание сердца вследствие нарушения обмена веществ ещё называют дисметаболической миокардиодистрофией. Такой сложный на первый взгляд термин заболевания сердца при нарушении обменных процессов дал учёный Г. Ф. Ланг ещё в 1936 году. Он подчёркивал, что данное заболевание «есть вторичное, следствие ряда других заболеваний». Какие же причины лежат в основе миокардиодистрофии или метаболической кардиомиопатии?

1 Этиология

Причин для возникновения данного состояния достаточно много. Вот основные из них:

• Недостаточное питание;
• Ожирение;
• Заболевания органов ЖКТ с развитием синдромов недостаточного всасывания и усвоения пищи, болезни печени и поджелудочной, при которых нарушается функция данных органов, вырабатывается недостаточное количество ферментов;
• Болезни эндокринных желез;
• Анемии;
• Физическое перенапряжение как острое, так и хроническое;
• Недостаток витаминов;
• Воздействие радиации, переохлаждение, перегревание, вибрация и прочие физические факторы;

Вышеперечисленные состояния и болезни достаточно разнообразны, но в то же время сходны своим патогенетическим воздействием на сердце, следствием которого является развитие дистрофии миокарда, дисметаболических нарушений в нём, а в последствии и сердечной недостаточности.

2 Что же происходит в клетках сердца?

Обменные нарушения в сердце отмечаются на клеточном уровне, то есть каждая клеточка миокарда претерпевает изменения, которые отражаются на всей структуре сердечной мышцы. И не только на структуре, а и на её работе. Какие же процессы в сердце развиваются при «сломанном» обмене веществ?

1. Чрезмерная активация симпатической нервной системы. Повышенная активность симпатики и излишний выброс катехоламинов при дисметаболических изменениях в сердце приводит к повышенному кислородному «голоду» кардиальных клеток, усилению перекисного окисления липидов, блокированию тканевого дыхания.
2. Нарушение липидного обмена. При данном заболевании в сердечных клетках происходит усиленный распад жиров. Это приводит к тому, что продукты их распада не успевают утилизироваться и накапливаются. Это часто встречается при таких заболеваниях как сахарный диабет, интоксикации алкоголем, гипоксии.

Схема обмена кальция в организме человека

Все данные механизмы способствуют нарушению процессов окисления и развитию энергетического дефицита в сердце. Следует отметить что воспалительные изменения при метаболической кардиомиопатии отсутствуют.

3 Клиника

Неприятные ощущения в сердце, одышка при физической нагрузке

Особых симптомов и признаков, которые указывали бы исключительно на обменную миокардиодистрофию нет. Прежде всего клиника данного заболевания обусловлена основной болезнью. Кроме того, кардиомиопатия на первых порах часто протекает и вовсе бессимптомно. Пациенты могут не предъявлять жалоб в покое, а вот при физических нагрузках могут возникать неприятные ощущения в сердце, одышка, учащённое сердцебиение, головная боль. Такие ухудшения в самочувствии при прогрессировании заболевания случаются всё чаще. И уже в покое пациенты ощущают недомогание, снижение работоспособности, перебои в деятельности сердца. Могут появляться отеки стоп и голеней, что свидетельствует о далеко зашедшей стадии заболевания и сердечной недостаточности.

4 Что помогает установить диагноз?

1. Электрокардиография. Помогает диагностировать метаболическую кардиопатию такой распространённый и весьма информативный метод как ЭКГ. При данной патологии на плёнке будут фиксироваться неспецифические нарушения, свидетельствующие о диффузных изменениях в сердечной мышце: увеличение длительности Q-T, увеличение систолического показателя, косовосходящее/нисходящее смещение ST, T уплощён, отрицателен, нессиметричен. Могут встречаться на ЭКГ при дисметаболическом миокардиальном поражении экстрасистолы, тахикардии, блокады и прочие нарушения проводимости. Аритмии встречаются не всегда, а вот диффузные изменения — в 100% случаев.
2. Велоэргометрия. В «народе» данный метод исследования называют просто — велосипед. Он выявляет снижение переносимости физической нагрузки и общего объёма выполняемой работы.
3. ЭхоКГ. Ультразвуковое обследование сердца позволяет исключить другие патологии со сходной клинической картиной, оценить сократительную работу миокарда, установить, имеются ли проявления недостаточности кровообращения. На ранних стадиях метаболической кардиомиопатии наблюдается нарушение расслабления сердца, ригидность сердечной мышцы, в более запущенных стадиях — расширение сердечных отделов, преимущественно нижних камер, может наблюдаться утолщение мышцы сердца, либо сердечной перегородки.

Рентгенография органов грудной клетки

5 Кардиомиопатия вследствие перенапряжения

Кардиомиопатия у спортсменов

Кардиомиопатия, развивающаяся у спортсменов, а также у людей, вынужденных много и тяжёло трудиться физически, относится также к разряду метаболических. У данной категории лиц сердце просто не успевает адаптироваться к повышенному объёму и интенсивности нагрузок, что проявляется нарушенным обменом веществ, концентрации электролитов, увеличением сердца, а впоследствии расширением его камер. Заболевание от перенапряжения может возникать как остро (при острой перегрузке) и приводить к тяжёлым аритмиям, острой недостаточности кровообращения, так и хронически, развиваться годами.

Клиника метаболической кардиомиопатии от перенапряжения может полностью отсутствовать (бессимптомный вариант), проявляться неспецифическими, стёртыми симптомами в виде нерезко выраженной сердечной боли, слабости, одышки (малосимптомный вариант), проявляться в виде нарушений ритма (аритмический вариант). Бессимптомный — самый опасный из всех вышеописанных вариантов заболевания, отсутствие клиники и жалоб создают мнимое благополучие пациента, уменьшают мотивацию для обследования и лечения и повышают риск внезапной сердечной смерти.