Содержание:
Препараты подгрупп исключены. Включить
Описание
Нормализующее влияние на нарушенный ритм сердечных сокращений могут оказывать вещества, относящиеся к разным классам химических соединений и принадлежащие к различным фармакологическим группам. Так, при аритмиях, связанных с эмоциональным напряжением, у больных без серьезных заболеваний сердца антиаритмический эффект могут оказывать успокаивающие (седативные, транквилизирующие) препараты. Антиаритмической активностью в той или другой степени обладают многие нейротропные средства (холиноблокаторы и холиномиметики, адреноблокаторы и адреномиметики, местные анестетики, некоторые антиконвульсанты с противоэпилептической активностью), препараты, содержащие соли калия, антагонисты ионов кальция и др. Вместе с тем существует ряд лекарственных средств, основным фармакологическим свойством которых является нормализующее влияние на ритм сердца при различных видах аритмий. Эти вещества, наряду с бета-адреноблокаторами и антагонистами ионов кальция (см. Бета-адреноблокаторы и |215|), некоторыми местными анестетиками и другими, в связи с их выраженной антиаритмической активностью объединяют в группу антиаритмических препаратов.
Существует много классификаций антиаритмических препаратов. Наиболее употребительной является классификация Воген-Вильямса, разделяющая антиаритмики на 4 класса: I класс — мембраностабилизирующие средства (хинидиноподобные); II класс — бета-адреноблокаторы; III класс — препараты, замедляющие реполяризацию (бета-адреноблокатор соталол, амиодарон); IV класс — блокаторы «медленных» кальциевых каналов (антагонисты ионов кальция).
В классе мембраностабилизирующих средств выделяют 3 подгруппы: подгруппа IА — хинидин, прокаинамид, морацизин, дизопирамид; подгруппа IВ — местные анестетики (лидокаин, тримекаин, бумекаин), мексилетин и фенитоин; подгруппа IС — аймалин, этацизин, лаппаконитина гидробромид.
В механизме действия всех антиаритмических препаратов ведущую роль играет их действие на клеточные мембраны, транспорт ионов (натрия, калия, кальция), и взаимосвязанные с этим изменения деполяризации мембранного потенциала кардиомиоцитов и других электрофизиологических процессов в миокарде. Различные группы антиаритмических средств и отдельные препараты различаются по влиянию на эти процессы. Так, препараты подгруппы IА и IС в основном подавляют транспорт ионов натрия через «быстрые» натриевые каналы клеточной мембраны. Препараты подгруппы IВ увеличивают проницаемость мембран для ионов калия. Хинидин одновременно с угнетением транспорта ионов натрия уменьшает поступление в кардиомиоциты ионов кальция. Хинидиноподобные вещества снижают максимальную скорость деполяризации, повышают порог возбудимости, затрудняют проводимость по пучку Гиса и волокнам Пуркинье, замедляют восстановление реактивности мембран кардиомиоцитов.
Особым механизмом действия обладает основной представитель препаратов III класса — амиодарон. Блокируя калиевые каналы мембран кардиомиоцитов, он увеличивает продолжительность потенциала действия, пролонгирует проведение импульса по всем участкам проводящей системы сердца, урежает синусовый ритм, вызывает удлинение интервала QТ и при этом не оказывает существенного влияния на сократительную способность миокарда. Условно причисляемый к III группе бретилия тозилат оказывает в основном симпатолитическое действие, ограничивая, таким образом, влияние катехоламинов на миокард; вместе с тем он увеличивает, подобно амиодарону, продолжительность потенциала действия.
Механизм антиаритмического действия бета-адреноблокаторов связан с устранением аритмогенных симпатических влияний на проводящую систему сердца, торможением гетерогенного автоматизма и скорости распространения возбуждения через AV узел, увеличением рефракторного периода. В определенной мере антиаритмические свойства бета-адреноблокаторов обусловлены влиянием на мембранные калиевые каналы и стабилизацией содержания ионов калия в миокарде.
Некоторые бета-адреноблокаторы (пропранолол, окспренолол, пиндолол, талинолол) обладают также мембраностабилизирующей и хинидиноподобной активностью.
Антиаритмическим эффектом обладает ряд лекарственных средств, регулирующих обменные процессы (аденозин) и ионный баланс (препараты магния и др.) в миокарде. Препараты магния назначают для профилактики аритмий, в т.ч. при передозировке сердечных гликозидов, а также при пароксизмах желудочковой тахикардии типа «пируэт».
Антиаритмические препараты (antiarrythmica) – лекарственные средства, применяемые для нормализации ритма сокращений сердца. Синонимы: антиаритмики, антиаритмические препараты, противоаритмические средства, антиаритмические средства.
Аритмии вызываются аномальной пейсмекерной активностью или аномальным распространением импульса. Поэтому целью терапии аритмий является снижение активности эктопического водителя ритма или изменение рефрактерности или проведения в петлях повторного входа с целью прекращения циркуляции импульса. К основным механизмам достижения этих целей относятся: блокада натриевых каналов, блокада патологического влияния симпатического отдела нервной системы на миокард, блокада кальциевых каналов и увеличение продолжительности эффективного периода рефрактерности.
Классификации антиаритмических препаратов (антиритмиков)
В основу классификации антиаритмических препаратов положено их воздействие на электрофизиологическую активность миокарда, в частности, скорость ре- и деполяризации, величину потенциала действия.
Антиаритмические препараты, которые применяются для терапии больных аритмией, не соответствуют классификационным признакам классов I-IV. К ним относятся аденозин, препараты наперстянки, магния, калия. Отдельно следует выделить антиаритмические препараты, которые назначают с целью терапии брадиаритмий. К ним относятся М-холиноблокаторы (препараты группы атропина), стимуляторы β2-адренорецепторов (изадрин, допамин), глюкагон.
Таблица. Классификация антиаритмических препаратов
| Класс | Препарат | Замедление скорости деполяризации | Влияние на потенциал действия | Влияние на скорость деполяризации |
| I | Блокаторы быстрых натриевых каналов | |||
| IА | Хинидин, прокаинамид, дизопирамид, аймалин | Умеренное | Продление | Замедление |
| IВ | Лидокаин, Пиромекаин, тримекаин, токанид, мексилетин, дифенин | Незначительное | Сокращение или влияние отсутствует | Ускорение |
| IС | Этацизин, этмозин, пропафенон, аллапинин, флекаинид | Выраженное | Значительное удлинение | Минимальный |
| II | Блокаторы β-адренорецепторов — ацебуталол, пропранолол, метопролол, надолол, пиндолол | |||
| III | Антиаритмические препараты, которые замедляют реполяризацию и повышают потенциал действия, блокаторы калиевых каналов — бретилия тозилат, амиодарон, соталол | |||
| IV | Антиаритмические средства группы блокаторов медленных кальциевых каналов — дилтиазем, верапамил, бепридил | |||
Фармакологическое действие антиаритмических препаратов
Противоаритмические препараты I класса
Антиаритмики, препараты I класса (так называемые блокаторы быстрых натриевых каналов) вступают в реакцию с натриевыми каналами и блокируют вход ионов натрия внутрь клетки во фазу 0 потенциала действия. Вследствие этого замедляется проведение волны возбуждения, в том числе через миокард со сниженной проводимостью, и наступает прекращение аритмии, поскольку возникновение или поддержка волны возбуждения, которая циркулирует и вызывает аритмию сердца, связано с ее медленным проведением через участок сердечной мышцы с ослабленной проводимостью.Антиаритмический эффект препаратов I класса также основан на увеличении рефрактерности миокарда, угнетением эктопической активности. Антиаритмики I класса имеют дополнительную классификацию, которая базируется на продолжительности их влияния на деполяризацию и натриевые каналы. Антиаритмические препараты I А класса слабо удлиняют потенциал действия, замедляют скорость деполяризации, замедляют скорость деполяризации, удлиняют рефрактерный период; удлиняют проводимость внутрижелудочкового и атриовентрикулярного тракта, ликвидируют патофизиологический механизм re-entry, обуславливают двунаправленную блокаду, которая обусловливает развитие антиаритмического действия; подавляют также автоматизм в волокнах Пуркинье и синусовом узле.
Антиаритмические препараты II класса
Антиаритмические препараты II класса несущественно угнетают скорость деполяризации, практически не увеличивают потенциал действия в проводящей системе миокарда, ускоряют процессы реполяризации в сердечной мышце, немного сокращают продолжительность интервала QT, практически не оказывают влияния на атриовентрикулярную и внутрижелудочковую проводимость, повышают порог желудочковой фибрилляции. Антиаритмические средства IС класса достоверно удлиняют потенциал действия в проводящей системе миокарда и замедляют скорость деполяризации, оказывают минимальное влияние на скорость реполяризации, пролонгируют внутрижелудочковую и атриовентрикулярную проводимость. Наиболее заметный эффект антиаритмики IС класса оказывают на проводимость импульса в миокарде желудочков и в системе Гиса — Пуркинье.
Антиаритмики группы блокаторов β-адренорецепторов
Базисным компонентом антиаритмического эффекта блокаторов β-адренорецепторов является блокада β-адренорецепторов миокарда, благодаря этому они защищают миокард от аритмогенного действия избыточного количества катехоламинов и /или гиперфункции симпатической части автономной нервной системы. Блокаторы β-адренорецепторов угнетают скорость диастолической деполяризации и тем самым снижают возбудимость и автоматизм клеток проводящей системы миокарда. Вследствие этого происходит снижение частоты импульсации клеток-водителей ритма как эктопических очагов, так и синусового узла, и как следствие этого возникает урежение частоты сердечных сокращений и купируется аритмия. Антиаритмические препараты также замедляют проводимость через атриовентрикуляний узел, но не оказывают влияния на функцию проведения импульса по системе волокон Гиса — Пуркинье. Блокаторы β-адренорецепторов оказывают незначительное влияние на потенциал действия кардиомиоцитов желудочков, но существенно сокращают потенциал действия в волокнах Пуркинье, что приводит к более равномерной вентрикулярной реполяризации; обусловливают прямой мебраностабилизирующий эффект в дозах, превышающих лечебную. Антиаритмические средства из группы блокаторов калиевых каналов оказывают блокирующее влияние на калиевые каналы, пролонгируют реполяризацию и потенциал действия, незначительно — снижают проводимость. Вследствие этого увеличивается рефрактерный период, но снижается способность мембран к спонтанной диастолической деполяризации. Более того, они проявляют мембраностабилизирующие и антиадренэргические эффекты.
Противоаритмические лекарственные средства группы блокаторов медленных кальциевых каналов
Блокаторы медленных кальциевых каналов оказывают селективное блокирующее влияние на поток кальция внутрь миокардиоцитов и на медленные кальциевые L-каналы; удлиняют рефрактерный период и снижают трансмембранный потенциал покоя, вследствие чего ингибируется механизм обратного возбуждения при суправентрикулярной тахикардии и замедляется автоматизм синусового узла.
Антиаритмические препараты разных групп
Лекарственные антиаритмические средства, которые стимулируют пуринергические рецепторы (например, препарат аденозин) и повышают проводимость калия, подавляют вызванный цАМФ вход кальция в клетку. Данные эффекты обуславливают гиперполяризацию и угнетение кальцийзависимых потенциалов действия. Аденозин прямо подавляет проводимость атриовентрикулярного узла и повышает его рефрактерность, однако незначительно влияет на функцию синоатриального узла. Препараты калия (панангин, калия хлорид, аспаркам) снижают возбудимость предсердий и синусового узла, скорость диастолической деполяризации, проводимость в желудочках, предсердиях и атриовентрикулярном узле.
Препараты магния (например, магния сульфат) — механизм антиаритмического действия неизвестен, но считается, что они влияют на натриевые каналы, активность Na + / K + — АТФазы, некоторые кальциевые и калиевые каналы; тормозят спонтанную медленную диастолического деполяризацию; угнетают проводимость в сердечной мышце. Сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин) также замедляют частоту сокращений сердца, обладают способностью снижать автоматизм синусового узла, замедляют проводимость в атриовентрикулярном узле вследствие удлинения рефрактерного периода и снижения скорости подъема потенциала действия. М-холиноблокаторы устраняют вагусное влияние на сердце. Стимуляторы β2-адренорецепторов повышают возбудимость сердечной мышцы и улучшают атриовентрикулярную проводимость. Глюкагон стимулирует глюкагоновые рецепторы, что обуславливает повышению концентрации ионов свободного кальция в кардиомиоцитах, увеличение автоматизма синоатриального узла, улучшение проводимости.
Показания относительно применения антиаритмических средств
Антиаритмические препараты IА класса — показаны при суправентрикулярных и вентрикулярных аритмиях, например, при трепетании предсердий, пароксизмальной тахикардии, атриальной фибрилляции (мерцательной аритмии), желудочковой и предсердной экстрасистолии, наджелдочковой тахикардии.
Антиаритмические препараты II класса используются только исключительно для терапии вентрикулярных аритмий (вентрикулярная экстрасистолия, пароксизмальная вентрикулярная тахиаритмия, нарушения ритма по типу обратной возбуждения). Такие антиаритмические средства, как лидокаин и мексилетин используется у пациентов в острую стадию инфаркта миокарда с целью предотвращения внезапной сердечной смерти и фибрилляции желудочков. Дифенин используется для терапии вентрикулярных аритмий, которые возникают на фоне отравления сердечными гликозидами. Противоаритмические препараты IС класса показаны при атриальных и вентрикулярных аритмиях (пароксизмальная вентрикулярная тахикардия, суправентрикулярная тахикардия, пароксизмы трепетания предсердий и мерцательной аритмии, наджелудочковая экстрасистолия, аритмии сердца при WPW-синдроме), потому что все препараты класса IС пролонгируют рефрактерный период дополнительных проводщих путей. Блокаторы β-адренорецепторов (мерцательная тахиаритмия, суправентрикулярная тахикардия, трепетание предсердий), желудочковые аритмии — пароксизмы вентрикулярной тахикардии, вентрикулярной экстрасистолии, суправентрикулярная экстрасистолия, синусовая тахикардия любой природы (кроме ситуаций интоксикации сердечными гликозидами) у больных с катехоламинзависимыми аритмиями и аритмиями, спровоцированными физическими нагрузками, на фоне инфаркта миокарда с целью снижения риска внезапной смерти). Блокаторы калиевых каналов (фатальные вентрикулярные аритмии, рефрактерные к другим антиаритмическим средствам вентрикулярные аритмии). Антиаритмические средства из группы блокаторов медленных кальциевых каналов назначают в основном при суправентрикулярных аритмиях: для профилактики и ликвидации пароксизмальных суправентрикулярных тахиаритмий, в частности пароксизмов реципрокной атриовентрикулярной тахикардии; для замедления частоты сердцебиений при тахисистолической форме мерцательной аритмии для терапии больных с суправентрикулярной экстрасистолией. Также известны антиаритмические препараты, которые оказывают стимулирующее влияние на пуринэргические рецепторы. К таким антиаритмическим препаратам относится аденозин. Аденозин назначают с целью ликвидации приступов суправентрикулярных тахикардий. Препараты магния и калия используются для терапии аритмий, которые возникли на фоне гипокалиемии. Сердечные гликозиды показаны при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, мерцательной аритмии, переходящая в мерцание или трепетание предсердий, или синусовом ритме при сердечной недостаточности. В качестве антиаритмиков можно использовать М-холиноблокаторы, которые применяются при атриовентрикулярной блокаде, синусовой брадикардии, интоксикации сердечными гликозидами. Агонисты β2-адренорецепторов — при атриовентрикулярных блокадах, выраженной брадикардии. Глюкагон — при брадиаритмиях, которые возникают на фоне передозировки блокаторов β-адренорецепторов, блокадах различного генеза и сердечных гликозидов.
Побочные эффекты антиаритмических препаратов
Потивоаритмические препараты IА класса вызывают осложнения со стороны сердца и сосудов, в частности, – развитие артериальной гипотензии, проаритмического действия, блокады ножек пучка Гиса, синдрома слабости синусового узла, AВ-блокады, уменьшение сократимости миокарда, внезапной сердечной смерти на фоне фибрилляция желудочков. Наблюдаются также церебральные осложнения, такие как головная боль, головокружение, тремор, сужение поля зрения, диплопия, ночная слепота, психозы осложнения со стороны органов желудочно-кишечного тракта: абдоминальная колика, тошнота, диарея, рвота и такие осложнения, как нарушение оттока мочи при аденоме простаты; развитие синдрома Рейно, повышения внуриглазного давления, миалгии, миозита, системной красной волчанки. Антиаритмические препараты II класса. Такие антиаритмические средства, как лидокаин и мексилетин являются относительно безопасными лекарственными препаратами из группы антиаритмиков. Побочные реакции данных антиаритмических препаратов связаны со скоростью введения и дозой. В редких случаях развиваются головокружение, сонливость, нарушение чувствительности, спутанность сознания, дизартрия, тремор, клонические, клонико-тонические судороги. Дифенин вызывает головокружение, нистагм, расстройство сна, тошноту, гипертрофию десен. Данные противоаритмические препараты могут спровоцировать угнетение сократимых способности миокарда левого и правого желудочка. Препараты IС класса применяются только по жизненным показаниям, так как оказывают выраженное аритмогенное действие, а также вызывают неврологические нарушения и разнообразные желудочно-кишечные расстройства. Блокаторы β-адренорецепторов вызывают выраженную брадикардию, гипотензию, атриовентрикулярную блокаду, бронхоспазм. Блокаторы калиевых каналов. При применении амиодарона возникает иммунологическое поражение легких – так называемый интерстициальный пневмонит, который требует в срочном порядке отменить амиодарон и назначить глюкокортикоиды. Антиаритмический препарат — амодарон также нарушает функциональное состояние щитовидной железы (гипо- или гипертериоз), вызывает блокаду, фотодерматиты. Побочными эффектами соталола является брадикардия, артериальная гипотензия, блокада, бронхоспазм. Бретилия тозилат вызывает ортостатический коллапс, задержку жидкости, боль в области сердца, болезненность околоушных слюнных желез. Блокаторы медленных кальциевых каналов обладают возможностью увеличивать признаки сердечной недостаточности, вызывать синоатриальную блокаду, синусовую брадикардию, артериальную гипотензию. На фоне применения аденозина может возникнуть фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия, асистолия. Побочные эффекты препаратов калия и магния представлены гиперкалиемией, рвотой, тошной, диареей, асистолией и блокадами сердца.
Противоаритмические препараты IА класса противопоказаны при сердечной недостаточности, атриовентрикулярной блокаде, артериальной гипотензии. Кроме того, хинидин и аймалин не следует назначать при внутрижелудочковых нарушениях проводимости и беременности; новокаинамид и дизопирамид при кардиогенном шоке. Дополнительно противопоказаниями для хинидина служат нарушения сердечного ритма, которые возникли на фоне дигиталисной интоксикации, тромбоцитопении, тромбоцитопенической пурпуры, возникшей в результате предыдущего приема препарата; для дизопирамида — синдром удлиненного интервала QT, синдром слабости синусового узла и сведения в анамнезе о наличии желудочковой тахикардии типа «пируэт»; для новокаинамида — тяжелые формы острой и хронической почечной недостаточности; для аймалина — брадикардия и тяжелая недостаточность кровообращения.
Относительно антиаритмических препаратов II класса следует отметить, что противопоказанием к применению лидокаина и мексилетина является синдром слабости синусового узла; лидокаина и дифенина – блокада сердца; мексилетин и дифенина — брадикардия, артериальная гипотензия. Такой антиаритмик, как дифенин противопоказан при декомпенсированной сердечной декомпенсации, беременности; мексилетин — при острой или хронической почечной недостаточности и паркинсонизме; лидокаин — при суправентрикулярной аритмии вследствие риска ускорения активных и пассивных желудочковых сокращений (при мерцание и трепетании предсердий). Противоаритмические препараты IС класса имеют противопоказания при атриовентрикулярной блокаде, синдроме слабости синусового узла, а также при блокаде ножек Гиса (этацизин), синоатриальной блокаде (этмозин). Этацизин не назначается при остром инфаркте миокарда, кардиогенном шоке, беременности, а также при бронхиальной астме и кормлении грудью; этмозин — при инфаркте миокарда, осложненного бессимптомной вентрикулярной аритмией, клинически выраженной артериальной гипотензией, аллапинин — при прогрессирующей хронической сердечной недостаточности, этмозин с аллапинином — при нарушено функции почек и печени; этацизин с флекаинидом — при тяжелой декомпенсации кровообращения.
Противопоказаниями к использованию антиаритмиков из группы блокаторов β-адренорецепторов — нарушение атриовентрикулярной проводимости, бронхиальная астма. Данные противоаритмические препараты с осторожностью назначают больным с хроническими обструктивными болезнями легких и хронической сердечной декомпенсацией.
Антиаритмические средства из группы блокаторов калиевых каналов (соталол и амиодарон) противопоказаны при бронхиальной астме и нарушении атриовентрикулярной проводимости; амиодарон и бретилия тозилат — при артериальной гипотензии. Амиодарон, кроме того, не назначается при брадикардии, в период беременности, при исходном удлинении интервала Q-T, функциональных нарушениях щитовидной железы, бретилию тозилат — при остром нарушении мозгового кровообращения, феохромоцитоме, декомпенсированной почечной недостаточности. Антиаритмики из группы блокаторов медленных кальциевых каналов не следует использовать при атриовентрикулярной блокаде, синдроме слабости синусового узла, кардиогенном шоке, прогрессирующей сердечной недостаточности. Стимуляторы пуринергических рецепторов (аденозин) имеют противопоказания при атриовентрикулярной блокаде, синдроме слабости синусового узла, гиперчувствительности к аденозину. Препараты магния и калия не стоит использовать у пациентов с острой и хронической сердечной декомпенсацией в стадии обострения, синдромом слабости синусового узла, почечной недостаточности и атриовентрикулярной блокаде. Относительно назначения сердечных гликозидов имеется ряд противопоказаний – блокада сердца, брадикардия, пароксизмальная вентрикулярная тахикардия, острый миокардит, нарушения сердечного ритма, связанные с интоксикацией сердечными гликозидами, пароксизмальная мерцательная аритмия у больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков.
Полезно знать
© VetConsult+, 2015. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.
Опубликовано: 14.04.2015
Ключевые слова: противоаритмические, антиаритмические средства, классификация, нарушение ритма, брадикардия, тахикардия.
Сердечная мышца обладает рядом свойств (возбудимость, проводимость, сократимость и пр.), обеспечивающих её непрерывную ритмическую деятельность. Возбуждение в сердце возникает под влиянием процессов, происходящих в нём самом. Это явление получило название автоматизм. Способность к автоматизму обусловлена наличием специфической мускулатуры, которая образует в сердце проводящую систему. Однако, несмотря на то, что сердце само генерирует импульсы, вызывающие его сокращение, его деятельность контролируется некоторыми регуляторными механизмами. Эта регуляция обеспечивает приспособление функции сердца к потребностям организма, изменяя основные параметры сердечной деятельности — частоту и силу сердечных сокращений.
Ритм сокращений сердца находится, в частности, под контролем симпатического (ускоряет) и парасимпатического (замедляет) отделов вегетативной нервной системы. Влияние на работу сердца оказывают некоторые гормоны (кортикостероиды, тироксин) и другие биологически активные вещества, а также содержащиеся в межклеточной жидкости ионы кальция (Ca⁺⁺), калия (K⁺) и натрия (Na⁺).
При нарушениях возбудимости, проводимости и автоматизма миокарда могут возникать нарушения ритма сердца. Аритмия — это любой сердечный ритм, отличающийся от нормального по частоте, регулярности, источнику, связи или последовательности возбуждения предсердий и желудочков.
Причинами аритмий могут быть:
- Изменение активности синусового узла, когда он генерирует импульсы с частотой либо менее 60/мин, либо более 90/мин.
- Появление гетеротопных очагов возбуждения, то есть очагов, лежащих вне проводящей системы сердца (причина пароксизмальной тахикардии и экстрасистолий).
- Нарушение проводимости миокарда в результате инфаркта, миокардитов, кардиомиопатий.
- Появление дополнительных путей проведения возбуждения (синдром преждевременной импульсации).
- Механизм повторного входа возбуждения (так называемый механизм re-entry) — однонаправленная блокада, двух или более путей проведения.
- Возникновение следовых потенциалов.
- Электролитные нарушения в организме, когда уменьшается количество ионов калия, увеличивается количество ионов кальция, изменяется количество ионов магния.
Аритмии могут возникать при различных заболеваниях сердца (миокардит, кардиосклероз и др.), отравлениях сердечными гликозидами и др., нарушениях функции вегетативной нервной системы. Для лечения аритмий применяются антиаритмические средства.
Классификация антиаритмических средств
Противоаритмическое действие могут оказывать вещества, относящиеся к разным классам химических соединений и принадлежащие к различным фармакологическим группам. Существует несколько классификаций антиаритмических препаратов, наиболее распространённой из которых является классификация Воген-Вильямса, представленная ниже.
I. Мембраностабипизирующие средства (блокаторы натриевых каналов): Класс IA (хинидиноподобные средства): ✱ Хинидин; Прокаинамид; Аймалин; Дизопирамид. Класс IB (местные анестетики и близкие к ним): ✱ Лидокаин; Тримекаин; Апрендин; Бумекаин; Фенитоин. Класс IC (другие средства): ✱ Аллапинин; Этацизин; Морацизин; Пропафенон. II. β-адреноблокаторы: ✧ Ацебутолол; Атенолол; Метопролол и др. III. Средства, увеличивающие потенциал действия (блокаторы калиевых каналов): ✱ Амиодарон; Бретилий тозилат; Ибутилид; Нибентан; Соталол. IV. Блокаторы кальциевых каналов: Селективные блокаторы кальциевых каналов I класса: ✱ Галлопамил (Прокорум), Верапамил (Веракард). Селективные блокаторы кальциевых каналов III класс: ✱ Дилтиазем (Блокальцин).
Механизмы действия антиаритмических средств
Ведущую роль в механизме действия антиаритмических средств играет их влияние на клеточные мембраны, транспорт ионов и связанные с этим изменения деполяризации мембранного потенциала кардиомиоцитов. Различные группы антиаритмических средств и отдельные препараты различаются главным образом по влиянию на эти процессы.
I. Мембраностабилизаторы
Класс IA. Блокируют быстрые натриевые каналы в фазу 0, замедляя тем самым скорость деполяризации и проведении импульсов. Кроме того, блокируя калиевые каналы, уменьшают выход ионов калия в фазу 3, что приводит к удлинению эффективного рефрактерного периода (ЭРП). Лекарственные средства данной группы имеют самый широкий спектр действия. Они уменьшают возбудимость, проводимость, автоматизм сердечной мышцы и мало влияют на её сократимость. Подавляют активность гетеротопных эктопических очагов возбуждения в связи с чем применяются при различных формах наджелудочковых и желудочковых аритмий.
Класс IB. В определённой степени блокируют быстрые натриевые каналы в фазу 0, замедляя деполяризацию. Одновременно ускоряют выход калия в фазу 3, существенно укорачивая ЭРП, что значительно уменьшает продолжительность потенциала действия. Данный эффект следует рассматривать как негативный, поскольку при этом увеличивается возбудимость миокарда. Однако на этом фоне лекарственные средства данной группы блокируют натриевые каналы в фазу 4, замедляя медленную деполяризацию и отсрочивая появление следующего потенциала действия. Таким образом, в результате действия препаратов данной группы, с одной стороны, потенциал действия и ЭРП укорачиваются, но количество этих потенциалов действия становится меньшим.
Главный препарат этого класса — лидокаин. Применяется только в клинической практике для неотложной терапии при желудочковых экстрасистолиях в острой фазе инфаркта миокарда, при желудочковых тахикардиях, фибрилляции желудочков, аритмиях re-entry.
Класс IC. Блокируют быстрые натриевые каналы в фазу 0, не влияя при этом на фазы реполяризации. Применяются главным образом при желудочковых аритмиях.
II. β-адреноблокаторы
β-адреноблокаторы устраняют влияние симпатической нервной системы на миокард. В результате происходит замедление синусового ритма и предсердно-желудочковой проводимости, удлинение фазы 2, стабилизация спонтанной диастолической деполяризации в фазу 4. Применяются β-адреноблокаторы для купирования пароксизмальной тахикардии при мерцании и трепетании предсердий.
III. Блокаторы калиевых каналов
Препараты этого класса блокируют калиевые каналы в фазы 2 и 3, удлиняя тем самым реполяризацию, а значит, увеличивают ЭРП и потенциал действия в целом. Применяются при наджелудочковых и желудочковых пароксизмальных тахикардиях, при мерцании и трепетании желудочков. Отличительная особенность препарата данной группы амиодарона — способность блокировать глюкагоновые рецепторы в миокарде, что снижает возбудимость и сократимость сердечной мышцы.
IV. Блокаторы кальциевых каналов
Блокируют медленный трансмембранный ток кальция в клетку, что снижает активность гетеротопных очагов возбуждения. Кроме того, препараты этого класса снижают частоту сердечных сокращений и замедляют проводимость. Применяются для лечения наджелудочковых аритмий, для купирования наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.
Источники:
1. Лекции по фармакологии для высшего медицинского и фармацевтического образования / В.М. Брюханов, Я.Ф. Зверев, В.В. Лампатов, А.Ю. Жариков, О.С. Талалаева — Барнаул : изд-во Спектр, 2014.
2. Фармакология с рецептурой / Гаевый М.Д., Петров В.И., Гаевая Л.М., Давыдов В.С., — М.: ИКЦ Март, 2007.
Информация, размещённая на страницах сайта, не является пособием по самолечению.
В случае выявления заболеваний или подозрений на них следует обратиться к врачу.