Содержание:
Основная особенность такого типа малокровия заключается в резком снижении эритроцитов на фоне небольшого снижения гемоглобина, что говорит о большом содержании гемоглобина в каждом отдельном красном кровяном тельце. За счет этого эритроциты получают очень яркий цвет.
Причины
Есть определенные виды гиперхромной анемии, при этом каждый отличается своими причинами возникновения:
Мегалобластная. В данном случае анемия развивается в результате нарушения ДНК и РНК. Такой тип малокровия может возникнуть в результате сильно ослабленного иммунитета, в том числе ВИЧ, или же после приема определенных лекарственных препаратов.
Немегалобластная. В этот раз нарушения в ДНК не наблюдаются. Мегалобласты не развиваются, поэтому не достигают головного мозга. Развиваться такая анемия может в результате нарушения работы печени, а также при алкоголизме.
Малокровие не может взяться ниоткуда. Причины гиперхромной анемии следующие:
- Организм получает недостаточное количество витаминов, в частности группы В.
- Во время менструации наблюдаются обильные кровопотери.
- Ослабленный иммунитет или сбои в его работе.
- Поражение организма различными вирусами и инфекциями.
- Прием сильных лекарственных препаратов.
- Проблемы с печенью.
- Неправильное питание.
- Алкоголизм.
Что такое гиперхромная макроцитарная анемия?
Возникает гипохромная и гиперхромная анемия в результате сильного недостатка определенных витаминов, дестабилизации работы печени, неправильного рациона, а также ведения неправильного образа жизни. Макроцитарная гиперхромная анемия проявляется после генетических мутаций, а также при воздействии наследственного фактора. Этот недуг провоцирует увеличение эритроцитов, которые не могут транспортировать по кровеносной системе кислород. Так как такая форма малокровия носит наследственный характер, то анемия может передаваться детям от их родителей. Клинически этот недуг выглядит следующим образом:
- В крови наблюдается сниженный уровень гемоглобина, что является основной причиной постоянной слабости.
- Большой размер эритроцитов способствует их быстрому распаду, и как результат приводит к сбоям в работе системы кроветворения.
Помимо генетического фактора, такая форма анемии может возникнуть у следующих представителей населения:
- у людей с проблемами печени;
- алкоголиков;
- людей, которые неправильно питаются.
Основное отличие такой формы малокровия от других анемий заключается в том, что макроцитарная гиперхромная анемия не влияет на работу пищеварительной системы, а также не воздействует на нервную систему.
Лечение гиперхромной анемии
Примечательно, что средства для лечения гиперхромной анемии могут принимать пациентами на протяжении длительного времени или до конца их жизни. Зависит это от тяжести недуга, а также других нарушений в организме, которые проявились в результате протекания анемии.
Если анализы показывают небольшие отклонения от нормы, то средства, применяемые при гиперхромных анемиях могут и не назначаться. Достаточно будет просто нормализировать свой рацион и добавить в него необходимые продукты, от которых витамин, применяемый при гиперхромной анемии, позволит привести уровень всех веществ в норму. Витамины могут быть представлены и в качестве медикаментов, что позволит значительно быстрее компенсировать дефицит.
Стоит отметить, что при гиперхромной анемии применяют препараты строго под наблюдением специалиста. Он же и назначает необходимые лекарства, а также производит регулярное исследование крови. Правильное лечение позволит уже через два месяца устранить часть симптомов и нормализовать состояние пациента. В отличие от нервной системы, которая будет восстанавливаться довольно долго, пищеварительная система придет в норму очень быстро.
Если диагноз был установлен правильно, при этом используется правильное средство при гиперхромной анемии, то пациент сможет наблюдать минимальные улучшения уже спустя неделю курса. Если же улучшений не наблюдается, то специалист может применить кардинальные меры – переливание крови. Также при возможности устраняется причина развития малокровия.
Если у пациента диагностируют миелодиспластический синдром, то лечение может не принести никакого результата, а все препараты при гиперхромной анемии не смогут продемонстрировать свою эффективность. Помимо этого возникает большой риск развития такого недуга, как лейкоз острой формы. В данном случае требуется оперативное вмешательство. Пациенту делают переливание крови, а также назначают специальные препараты лечения гиперхромной анемии, которые способствуют ускоренному делению клеток крови.
Последствия и профилактика
Для того чтобы минимизировать вероятность проявления такой формы малокровия, необходимо обеспечить правильное питание и вести здоровый образ жизни. Продукты, которые в своей основе содержат необходимые для организма витамины и минералы – залог хорошего здоровья и отсутствия болезней. Чтобы обеспечить нормальное усвоение железа, не нужно злоупотреблять кофеином. Помимо этого можно отметить и другие профилактические меры:
- регулярные медицинские обследования;
- минимизировать контакт с химическими веществами;
- больше времени проводить на свежем воздухе;
- вести здоровый образ жизни и заниматься спортом.
Независимо от того, гиперхромная анемия связана с наследственным фактором или полученным при жизни, при своевременном лечении недуга, в большинстве случаев, можно избежать серьезных последствий. В противном случае осложнений не избежать. Очень сильно страдает нервная система человека. Проявляется сильная раздражительность, снижается уровень памяти и мыслительных процессов. Помимо этого, недуг привод к кислородному голоданию, которое негативным образом отражается на головном мозге и всех его отделах.
Гиперхромная анемия характеризуется снижением уровня эритроцитов и гемоглобина в крови. Развивается заболевание на фоне нарушения работы органов кроветворения.
В зависимости от причины, которая спровоцировала развитие гиперхромной анемии, различают следующие ее виды:
Мегалобластная анемия. Сбой происходит на уровне ДНК и РНК. В костном мозге начинают формироваться мегалобласты. Спровоцировать патологию может миелодиспластический синдром, ВИЧ и прием некоторых лекарственных препаратов, например, Азатиоприна.
Немегалобластная анемия. ДНК в этом случае синтезируется как положено, но в костном мозге не вырабатываются мегалобласты. К развитию этого вида анемии способны приводить патологии печени, раковые опухоли, гипотиреоз, алкоголизм, миелопролиферативные болезни.
В группе риска по развитию гиперхромной анемии находятся женщины и мужчины старше 40 лет.
Симптомы гиперхромной анемии
Симптомы, которые характеризуют гиперхромную анемию:
Кожа и слизистые оболочки отличаются бледностью. Возможна некоторая желтизна кожных покровов.
Волосы начинают седеть раньше времени.
Человек быстрее устает.
Система пищеварения работает с нарушениями.
Страдают функции кроветворения.
Язык становится болезненным.
В первую очередь сами больные обращают внимание на изменения со стороны языка. Кроме того, что он начинает болеть, страдает его внешний вид. Поверхность органа становится неестественно гладкой и блестящей. Через некоторое время на нем появляются пятна, которые имеют тенденцию к слиянию. Это создает впечатление, что язык стал ярко-красным. Боль усиливается при попытке совершать движения языком. Вкусовые рецепторы органа притупляются.
Полезная информация: прием острой пищи будет способствовать усилению болезненных ощущений в языке.
Симптомы анемии могут не беспокоить человека. Единственным видимым признаком болезни зачастую остаются бледные кожные покровы. Кроме того, больной может отмечать снижение работоспособности, появление сердечных болей и нарушения в работе органов пищеварительной системы.
По мере прогрессирования болезни, эти симптомы начинают усиливаться.
Поэтому их целесообразно разбить на 3 больших группы:
Изменение цвета кожных покровов. Кроме того, что они становятся бледными, иногда человек может заметить их легкую желтушность. Сюда же относится периодически возникающий шум в ушах и усиление одышки. Именно на ее фоне человек чаще всего испытывает боль в сердце.
Нарушения со стороны системы пищеварения: изменение вкусовых предпочтений, снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастральной области, диарея. Печень увеличивается в размерах, язык становится яркого цвета.
Изменения со стороны системы кроветворения: уровень эритроцитов падает, нарушается их форма и строение. Кроме того, у больного диагностируется умеренная лейкопения.
Иногда пациент предъявляет жалобы на чувство онемения конечностей.
Гиперхромная анемия и миелодиспластический синдром
Гиперхромная анемия может сочетаться с миелодиспластическим синдромом. Способствует его развитию воздействие радиации, прохождение химиотерапии для избавления от опухолевых новообразований, лечение лейкоза.
В результате, красный костный мозг становится не в состоянии выполнять свои функции в полном объеме. Симптомами, указывающими на миелодиспластический синдром, являются: тахикардия, частые головокружения, одышка на фоне физического покоя. Чтобы диагностировать данное нарушение, необходимо обращаться к доктору и проходить лабораторные исследования.
Причины развития гиперхромной анемии
У молодых людей гиперхромная анемия развивается редко. В большей степени ей подвержены пожилые люди.
К гиперхромной анемии приводят следующие состояния:
Дефицит витамина В12.
Дефицит фолиевой кислоты.
Основным фактором риска развития гиперхромной анемии является нехватка витамина В12. К В12-дефицитной анемии приводят следующие причины:
Атрофический гастрит. При этом заболевании в организме вырабатывается недостаточное количество гастромукопротеина, что не дает витамину В12 полноценно усваиваться.
Болезни тонкого и толстого кишечника, при которых происходит поражение их стенок.
Болезни кишечника инфекционной природы.
Также к гиперхромной анемии может приводить нехватка фолиевой кислоты. Подобная проблема часто развивается при алкоголизме, а также у людей, страдающих вирусным гепатитом. Иногда фолиеводефицитная анемия может манифестировать на фоне беременности и при несоблюдении принципов здорового питания.
Выработка ДНК имеет прямую взаимосвязь с фолатами и витамином В12. При их дефиците этот важный биологический процесс останавливается. Деление эритробластов замедляется, в результате чего они трансформируются в мегалобласты.
Лечение
Если лечение гиперхромной анемии отсутствует, то заболевание будет прогрессировать. Это может приводить к тяжелым последствиям, вплоть до комы и летального исхода. Потому обращаться к специалисту нужно как можно раньше.
Лечение будет продолжительным, придерживаться терапевтической схемы нужно строго. Часто больному назначают курсовой прием лекарственных средств. Это позволит избежать рецидивов болезни и продлит ремиссию. В тяжелых случаях требуется трансплантация костного мозга.
Легкую анемию можно устранить с помощью рационального питания. В меню обязательно включают мясные продукты и печень животных.
Цианокобаламин назначают при В12-дефцитной и фолиеводефицитной анемии. Дозу подбирает врач. Если лечение дает положительные результаты, доза постепенно снижается. В дополнении к лечению пациенту прописывают фолиевую кислоту. Чтобы понять, эффективна ли проводимая терапия, пациенту потребуется регулярно сдавать кровь на анализ. Если в крови повышается уровень ретикулоцитов, то терапия была подобрана верна.
Эффективность лечения следует оценивать уже спустя 7 дней от его начала. Если положительная динамика отсутствует, то терапевтическую схему целесообразно пересмотреть.
При тяжелом течении анемии требуется переливание эритроцитарной массы. Важно перед началом лечения с точностью определить причины, которые привели к развитию анемии.
Последствия для здоровья
В детском возрасте гиперхромная анемия опасна задержкой умственного и физического развития. Ребенок будет в большей степени подвержен различным заболеваниям, его иммунитет не в состоянии справляться с инфекциями. Такие дети болеют долго и тяжело.
Опасна анемия для беременных женщин, у которых могут начаться преждевременные роды. Плод будет страдать от нехватки питательных веществ, ребенок может родиться с недовесом и аномалиями развития. Поэтому во время беременности нужно регулярно посещать акушера-гинеколога.
К иным последствиям анемии относят: кардиомиопатию, тахикардию, сердечную недостаточность. Поэтому лечение данного нарушения должно быть своевременным.
Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Врач-гематолог
Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.
6 причин есть корицу каждый день! Невероятная польза корицы.
Одним из наиболее частых состояний в гематологии и других областях медицины является макроцитарная анемия — синдром, который сопровождается изменением размеров эритроцитов. Сама по себе макроцитарная анемия не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой следствие различных состояний, погрешностей питания, образа жизни.
Что такое макроцитарная анемия
Макроцитарная анемия (макроцитоз) — это разновидность анемий, для которых характерно увеличение размеров эритроцитов более 10 микрон (по данным некоторых авторов — от 8 мк). Красные клетки крови, размер которых превышает 12 микрон, называют мегалоцитами.
Отличительными особенностями макроцитов являются:
- большие размеры,
- сниженная концентрация гемоглобина и железа,
- ухудшение способности переносить кислород,
- снижение количества эритроцитов в крови,
- ускорение сроков их разрушения.
Виды макроцитарной анемии
Все макроцитозы делятся на 2 большие группы:
- Мегалобластные — появляются по причине дефицита микроэлементов и витаминов группы В. Главные лабораторные признаки такого рода анемий — это наличие мегалоцитов, разрушенные красные клетки крови в внутримозговом веществе, снижение уровня тромбоцитов.
- Немегалобластные — обусловлены патологией печени. Чаще всего сопровождают миелодиспластический синдром.
Также все макроцитарные анемии делят на формы в зависимости от уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови:
- норморегенераторные — количество ретикулоцитов в норме;
- гипорегенераторные — концентрация ретикулоцитов снижена, а соответственно, и эритроцитов в крови будет недостаточное количество;
- гиперрегенераторные — повышенное содержание ретикулоцитов в крови.
Также все макроцитарные анемии делят на первичные (наследственные, идиопатические) и вторичные (симптоматические).
Характеристика заболевания
В гематологической практике диагностируется макроцитарная анемия чаще всего у детей различного возраста и молодых женщин.
Специалистами описано три главных механизма возникновения макроцитарной анемии у пациентов любого возраста.
Усиление нормального образования эритроцитов
Предшественники красных кровяных телец — ретикулоциты и их юные формы приобретают аномальные размеры, превышающие таковые у здоровых эритроцитов. Возникает дефицит кислорода, так как увеличенные в размерах клетки теряют способность его транспортировать. Гипоксия, в свою очередь, является сигналом для системы кроветворения, которая в усиленном режиме начинает синтезировать ретикулоциты, чтобы компенсировать недостаток кислорода. Такие процессы характерны для хронической гипоксии, длительных менструаций.
Увеличение площади наружной оболочки красных клеток крови
Любое патологическое состояние, при котором отмечается повышение концентрации липидов крови, вызывает развитие макроцитоза. Это происходит вследствие того, что липиды «собираются» на поверхности эритроцитов. Стороннее патологическое воздействие на красные клетки крови ведет к увеличению их размера, потере функций и быстрой гибели. Скорость синтеза новых эритроцитов не позволяет обеспечить их должное количество в крови, так как скорость разрушения макроцитов значительно возрастает.
Нарушение синтеза ДНК
Если в процессе дифференцировки клеток эритроидного ряда на различных этапах возникают нарушения образования молекул ДНК, результатом таких сбоев является образование мегалобластов и их циркуляция в крови. Пример таких анемий — малокровие, обусловленное недостатков фолиевой кислоты и витамина В12.
Причины анемии
Чтобы в организме человека развилась макроцитарная анемия, нужны определенные причины, которые способны изменить нормальный процесс кроветворения.
Главными триггерными факторами макроцитарных анемий являются:
- беременность, когда усиливается потребление витаминов и микроэлементов;
- несбалансированное питание;
- наследственность;
- недостаток фолиевой кислоты (витамин В9), витаминов В, С, меди;
- злокачественные и доброкачественные образования в паренхиме печени;
- рак любой локализации;
- гипофункция щитовидной железы;
- алкоголизм;
- курение;
- патология процессов кроветворения;
- отравление ядами, лекарственными препаратами различных групп (особенно противосудорожные, оральные контрацептивы);
- кровотечения;
- гемолитические анемии;
- лейкозы;
- миелодиспластический синдром;
- сидеробластная анемия идиопатического характера;
- острый злокачественный эритромиелоз;
- заболевания органов пищеварения, при которых нарушаются процессы всасывания;
- дисбактериоз;
- метаболические расстройства;
- нарушение процессов переноса железа;
- врожденные заболевания, характеризующиеся недостатком железа;
- гемодиализ.
Признаки и симптомы
Постепенно развитие макроцитарной анемии в большинстве случаев обусловливает отсутствие клинических симптомов в начале заболевания.
По мере прогрессирования состояния появляются признаки, которые не строго специфичны непосредственно для макроцитоза.
Наиболее распространенные жалобы пациентов при макроцитарных анемиях следующие:
- общая слабость, разбитость, усталость, повышенная утомляемость;
- потеря массы тела;
- бледность кожи, которая по мере усугубления состояния здоровья становится желтой;
- сухость кожных покровов, повышенная ломкость ногтей волос;
- ухудшение аппетита;
- сонливость;
- головные боли, головокружения, шум в ушах;
- диареи, чередующиеся с запорами;
- депрессии, нервозность;
- понижение артериального давления, учащение пульса;
- покраснение и/или отек языка (глоссит);
- покалывание, неприятные ощущения в верхних и нижних конечностях, особенно пальцах;
- ухудшение памяти;
- боли в животе различной локализации и характера;
- одышка;
- бесплодие;
- угроза самопроизвольного аборта.
Часто течение макроцитарных анемий цикличное, с периодами обострений и ремиссий. Это позволяет человеку «привыкнуть» к своему состоянию, что приводит к несвоевременной диагностике и лечению патологического состояния.
При макроцитозе, обусловленном недостатком В12, на первое место выступает неврологическая симптоматика. У пациентов отмечаются периферические нейропатии, слабоумие, разрушение спинного мозга.
Отличительным признаком недостатка фолиевой кислоты и макроцитарной анемии при этом является выраженное истощение больных и западение тканей височных областей головы.
Диагностика
Общим алгоритмом диагностики при макроцитарных анемиях является:
- общий развернутый анализ периферической крови,
- общий анализ мочи,
- исследование крови на уровень содержания витамина В12 и фолиевой кислоты,
- гастроскопия.
При макроцитарных анемиях гипо- и норморегенераторного характера проводится дифференциальная диагностика В12, фолиеводефицитных анемий и миелодиспластического синдрома. Для этого необходимо исследование крови на содержание В12, фолиевой кислоты. Достаточно редко отмечается одновременное снижение концентрации двух витаминов, что характерно для синдрома мальабсорбции.
При нормальных показателях витаминов в сыворотке крови обязательно проведение костномозговой пункции и цитогенетическое исследование клональных хромосомных аномалий.
Обнаружение макроцитарной анемии гиперрегенераторного характера требует проведения дифференциальной диагностики между гемолитической и острой постгеморрагической анемией.
Лечение макроцитарной анемии
Лечение макроцитоза может проводиться дома и в стационаре, что зависит от выраженности патологического процесса и риска для жизни больных.
Основные терапевтические подходы в устранении патологии таковы:
- инъекционное введение В12, В9;
- диета с увеличением животных белков;
- симптоматическое лечение;
- отказ от никотина и спиртного;
- гемотрансфузии;
- пересадка костного мозга.
Успех лечения макроцитарных анемий прямо пропорционален успешной терапии первопричин макроцитоза.
Возможные осложнения
Как и любое патологическое состояние, макроцитарная анемия при запоздалой диагностике и отсутствии адекватной терапии может стать причиной возникновения ряда осложнений.
Нехватка гемоглобина приводит к дефициту кислорода. Организм пытается компенсировать такое состояние, увеличивая приток крови тканям и органам. При этом увеличивается частота сердечных сокращений, артериальное давление становится нестабильным. Постоянная работа сердца на износ ведет к формированию сердечной недостаточности, увеличению сердца в объемах (кардиомегалия), тяжелым аритмиям. Любое из указанных осложнений может в любой момент закончиться летальным исходом.
Также прогрессирование анемии макроцитарного характера может привести к таким осложнениям, как, цирроз и рак печени, печеночная недостаточность, атеросклероз.
Недостаток цианокобаламина (В12) может вызвать следующие осложнения:
- бесплодие,
- злокачественные процессы ЖКТ,
- аномалиям развития нервной системы у плода,
- амнезии.
Нехватка фолиевой кислоты может повлечь за собой:
- болезни сердца и сосудов,
- разрыв плаценты,
- несвоевременное родоразрешение,
- карциномы пищеварительного тракта,
- аномалии развития плода.
Профилактика
Главные принципы профилактики макроцитарных анемий — это полноценное сбалансированное питание, богатое животными белками, систематический контроль анализов крови и содержание витаминов В12 и В9, наблюдение за общим состояние, самочувствием (особенно при наследственных формах), правильное ведение беременности.
Своевременная диагностика, лечение и меры профилактики позволят надежно контролировать состояние здоровья и избежать развития осложнений.