Лабораторные показатели при инфаркте миокарда

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) — одна из основных причин смертности работоспособного населения во всем мире. Главное предусловие летального исхода этой болезни связано с поздней диагностикой и отсутствием профилактических мероприятий у пациентов из группы риска. Своевременное установление диагноза подразумевает комплексную оценку общего состояния больного, результаты лабораторных и инструментальных методов исследования.

Опрос больного

Обращение пациента кардиологического профиля к врачу с жалобами на загрудинную боль всегда должны настораживать специалиста. Подробный расспрос с детализацией жалоб и течения патологии помогает установить направление диагностического поиска.

Основные моменты, которые указывают на возможность инфаркта у пациента:

  • наличие ишемической болезни сердца (стабильная стенокардия, диффузный кардиосклероз, перенесенный ИМ);
  • факторы риска: курение, ожирение, гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет;
  • провоцирующие факторы: чрезмерная физическая нагрузка, инфекционное заболевание, психоэмоциональное напряжение;
  • жалобы: загрудинная боль сдавливающего или жгущего характера, которая длится более 30 минут и не купируется «Нитроглицерином».

Кроме того, ряд пациентов отмечают за 2-3 дня до катастрофы «ауру» (подробнее о ней в статье «Предынфарктное состояние»):

  • общая слабость, немотивированная усталость, обмороки, головокружение ;
  • усиленное потоотделение;
  • приступы сердцебиения.

Осмотр

Физикальное (общее) исследование пациента проводится в кабинете доктора с использованием методов перкуссии (поколачивания), пальпации и аускультации («выслушивания» сердечных тонов с помощью фонендоскопа).

Инфаркт миокарда — патология, которая не отличается специфическими клиническими признаками, позволяющими поставить диагноз без использования дополнительных методов. Физикальное исследование применяется для оценки состояния сердечно-сосудистой системы и определения степени нарушения гемодинамики (кровообращения) на догоспитальном этапе.

Частые клинические признаки инфаркта и его осложнений:

  • бледность и высокая влажность кожных покровов;
  • цианоз (синюшность) кожи и слизистых оболочек, холодные пальцы рук и ног — свидетельствуют о развитии острой сердечной недостаточности;
  • расширение границ сердца (перкуторное явление) — говорит об аневризме (истончение и выпячивание стенки миокарда);
  • прекардиальная пульсация характеризуется видимым биением сердца на передней грудной стенке;
  • аускультативная картина — приглушенные тоны (из-за сниженной сократительной способности мышцы), систолический шум на верхушке (при развитии относительной недостаточности клапана при расширении полости пораженного желудочка);
  • тахикардия (учащенное сердцебиение) и гипертензия (повышенные показатели артериального давления) вызываются активацией симпатоадреналовой системы.

Более редкие явления — брадикардия и гипотензия — характерны для инфаркта задней стенки.

Изменения в других органах регистрируются нечасто и связаны преимущественно с развитием острой недостаточности кровообращения. Например, отек легких, который аускультативно характеризуется влажными хрипами в нижних сегментах.

Изменение формулы крови и температура тела

Измерение температуры тела и развернутый анализ крови — общедоступные методы оценки состояния пациента для исключения острых воспалительных процессов.

В случае инфаркта миокарда возможно повышение температуры до 38,0 °С на 1—2 дня, состояние сохраняется в течение 4—5 суток. Однако гипертермия встречается при крупноочаговом некрозе мышцы с выделением медиаторов воспаления. Для мелкоочаговых инфарктов повышенная температура нехарактерна.

Наиболее характерные изменения в развернутом анализе крови при ИМ:

  • лейкоцитоз — повышение уровня белых клеток крови до 12—15*10 9 /л (норма — 4—9*10 9 /л);
  • палочкоядерный сдвиг влево: увеличение количества палочек (в норме — до 6 %), юных форм и нейтрофилов;
  • анэозинофилия — отсутствие эозинофилов (норма — 0—5 %);
  • скорость оседания эритроцитов (СОЭ) возрастает до 20—25 мм/час к концу первой недели (норма — 6—12 мм/час).

Сочетание перечисленных признаков с высоким лейкоцитозом (до 20*10 9 /л и больше) свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе для пациента.

Коронарография

Согласно современным стандартам, пациент с подозрением на инфаркт миокарда подлежит экстренному выполнению коронарографии (введение контраста в сосудистое русло и с последующим рентгеновским исследованием проходимости сосудов сердца). Подробнее об этом обследовании и особенностях его выполнения можно прочесть тут.

Электрокардиография

Электрокардиография (ЭКГ) по-прежнему считается основным методом диагностики острого инфаркта миокарда.

Метод ЭКГ позволяет не только поставить диагноз ИМ, но и установить стадию процесса (острая, подострая или рубец) и локализацию повреждений.

Международные рекомендации Европейского общества кардиологов выделяют следующие критерии инфаркта миокарда на пленке:

  1. Острый инфаркт миокарда (при отсутствии гипертрофии левого желудочка и блокады левой ножки пучка Гисса):
    • Повышение (подъем) сегмента ST выше изолинии: >1 мм (>0,1 мВ) в двух и более отведениях. Для V2-V3 критерии >2 мм (0,2 мВ) у мужчин и >1,5 мм (0,15 мВ) у женщин.
    • Депрессия сегмента ST >0,05 мВ в двух и более отведениях.
    • Инверсия («переворот» относительно изолинии) зубца Т более 0,1 мВ в двух последовательных отведениях.
    • Выпуклый R и соотношение R:S>1.
    1. Ранее перенесенный ИМ:
      • Зубец Q длительностью более 0,02 с в отведениях V2-V3; более 0,03 с и 0,1мВ в I, II, aVL, aVF, V4-V6.
      • Комплекс QS в V2-V
      • R >0,04 c в V1-V2, соотношение R:S>1 и положительный зубец Т в этих отведениях без признаков нарушения ритма.

      Определение локализации нарушений по ЭКГ представлено в таблице ниже.

      Пораженный участок Отвечающие отведения
      Передняя стенка левого желудочка I, II, aVL
      Задняя стенка («нижний», «диафрагмальный инфаркт») II, III, aVF
      Межжелудочковая перегородка V1-V2
      Верхушка сердца V3
      Боковая стенка левого желудочка V4-V6

      Аритмический вариант инфаркта протекает без характерной загрудинной боли, но с нарушениями ритма, которые регистрируются на ЭКГ.

      Биохимические анализы на маркеры некроза сердечной мышцы

      «Золотым стандартом» подтверждения диагноза ИМ в первые часы от начала приступа боли является определение биохимических маркеров.

      Лабораторная диагностика инфаркта миокарда с помощью ферментов включает:

      • тропонины (фракции І, Т и С) — белки, которые находятся внутри волокон кардиомиоцитов и попадают в кровь при разрушении миокарда (о том, как выполнить тест, читайте здесь;
      • креатинфосфокиназа, сердечная фракция (КФК-МВ);
      • белок, связывающий жирные кислоты (БСЖК).

      Также лаборанты определяют менее специфические показатели: аспартатаминотрансфераза (АСТ, является также маркером поражения печени) и лактатдегидрогеназа (ЛДГ1-2).

      Время появления и динамика концентрации сердечных маркеров представлены в таблице ниже.

      10 — в моче

      Фермент Появление в крови диагностически значимых концентраций Максимальное значение (часы от приступа) Снижение уровня
      Тропонины 4 часа 48 В течение 10—14 суток
      КФК-МВ 6—8 часов 24 До 48 часов
      БСЖК Через 2 часа 10—12 часов
      АСТ 24 часа 48 4—5 дней
      ЛДГ 24—36 часов 72 До 2 недель

      Согласно приведенным выше данным, для диагностики рецидива инфаркта (в первые 28 дней) целесообразно определять КФК-МВ или БСЖК, концентрация которых снижается в течение 1—2 дней после приступа.

      Забор крови на сердечные маркеры проводится в зависимости от времени начала приступа и специфики изменения концентраций ферментов: не стоит ожидать высоких значений КФК-МВ в первые 2 часа.

      Неотложная помощь пациентам оказывается вне зависимости от результатов лабораторной диагностики, на основании клинических и электрокардиографических данных.

      Рентгенография органов грудной клетки

      Рентгенологические методы нечасто используются в практике кардиологов для диагностики инфаркта миокарда.

      Согласно протоколам, рентгенография органов грудной клетки показана при:

      • подозрении на отек легких (одышка и влажные хрипы в нижних отделах);
      • острой аневризме сердца (расширение границ сердечной тупости, перикардиальная пульсация).

      УЗИ сердца (эхокардиография)

      Комплексная диагностика острого инфаркта миокарда подразумевает раннее ультразвуковое исследование сердечной мышцы. Метод эхокардиографии (ЭхоКГ) информативен уже в первые сутки, когда определяются:

      • снижение сократительной способности миокарда (зоны гипокинезии), что позволяет установить топический (по локализации) диагноз;
      • падение фракции выброса (ФВ) — относительный объем, который попадает в систему кровообращения при одном сокращении;
      • острая аневризма сердца — расширение полости с формированием кровяного сгустка в нефункционирующих участках.

      Кроме того, метод используется для выявления осложнений ИМ: клапанной регургитрации (недостаточности), перикардита, наличия тромбов в камерах.

      Радиоизотопные методы

      Диагностика инфаркта миокарда при наличии сомнительной ЭКГ-картины (например, при блокаде левой ножки пучка Гисса, пароксизмальных аритмиях) подразумевает использование радионуклидных методов.

      Наиболее распространенный вариант — сцинтиграфия с использованием пирофосфата технеция (99mTc), который накапливается в некротизированных участках миокарда. При сканировании такой области зона инфаркта обретает наиболее интенсивный окрас. Исследование информативно с 12 часов после начала болевого приступа и до 14 дней.

      Изображение сцинтиграфии миокарда

      МРТ и мультиспиральная компьютерная томография

      КТ и МРТ в диагностике инфаркта используются сравнительно редко из-за технической сложности исследования и невысокой информативности.

      Компьютерная томография наиболее показательна для дифференциальной диагностики ИМ с тромбоэмболией легочной артерии, расслоения аневризмы грудной аорты и других патологий сердца и магистральных сосудов.

      Магнитно-резонансная томография сердца отличается высокой безопасностью и информативностью в определении этиологии поражения миокарда: ишемическое (при инфаркте), воспалительное или травматическое. Однако длительность процедуры и особенности проведения (необходимо неподвижное состояние пациента) не позволяют проводить МРТ в острый период ИМ.

      Дифференциальная диагностика

      Наиболее опасные для жизни патологии, которые необходимо отличать от ИМ, их признаки и используемые исследования представлены в таблице ниже.

      Заболевание Симптомы Лабораторные показатели Инструментальные методы
      Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
      • внезапная боль за грудиной;
      • одышка;
      • цианоз шеи, лица и верхней половины туловища;
      • кровохарканье;
      • тахикардия (учащенное сердцебиение)
      • коагулограмма (повышение свертываемости крови);
      • увеличение концентрации D-димера (более 0,5 нм/л)
      • рентгенография органов грудной клетки (дискообразные ателектазы, расширение корня легкого и конуса верхней полой вены);
      • ЭКГ: глубокие Q в V3 и S в V1, высокий Т в V3;
      • КТ органов грудной полости: ателектаз пораженного сегмента;
      • ЭхоКГ: визуализация тромба в просвете легочного ствола;
      • ангиопульмонография (рентгенологический метод с внутрисосудистым введением контраста) — «блок» участка
      Расслаивающая аневризма аорты
      • сильная боль в груди с иррадиацией в спину, шею и плечо;
      • головная боль, отек лица (из-за сдавливания верхней полой вены);
      • одышка;
      • охриплость голоса;
      • синдром Бернара-Горнера: птоз, миоз, энофтальм (опущенные веки, суженные зрачки, глубоко посаженные глаза)
      Малоинформативны
      • рентгенография органов грудной клетки: расширение тени средостения;
      • на УЗИ и КТ: два контура и два просвета аорты;
      • ангиография — двойной контур расслаивающей аневризмы;
      • ЭхоКГ — недостаточность аортального клапана, расширение устья сосуда
      Плевропневмония
      • кашель;
      • одышка;
      • высокая температура тела;
      • боли в груди, которые усиливаются на вдохе
      Развернутый анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, высокая СОЭ
      • рентгенография органов грудной клетки: участки затемнения с вовлечением в процесс плевры;
      • КТ-симптомы «матового стекла» и «дерева в почках»

      Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

      В этот период исчезает тахикардия, систолический шум. С 3-4 дня снижается лихорадка и постепенно уменьшаются другие проявления резорбционно-некротического синдрома. Может быть клиника постинфарктной стенокардии. Возникновение ее является неблагоприятным признаком.

      Постинфарктный период (поздний)

      На ЭКГ отмечаются признаки сформировавшегося рубца. Иногда сохраняется постинфарктная стенокардия.

      Диагностика инфаркта миокарда

      При обследовании больных необходимо применить ряд методов, позволяющих своевременно установить диагноз инфаркта миокарда, определить его локализацию и размеры.

      Экг диагностика инфаркта миокарда

      Основным методом является регистрация 12 стандартных ЭКГ отведений. Кроме этого, используют отведения по Небу, множественные отведения, правые грудные отведения.

      Проявления острой ишемии миокарда: появление высокого остроконечного, равнобедренного зубца T; уплощение, инверсия, двухфазность его; кратковременное опущение или подъем сегмента ST, нарушения ритма и проводимости.

      Признаки повреждения миокарда: подъем сегмента ST (выпуклость кверху).

      Некроз участка миокарда характеризуется наличием зубца Q и одновременным уменьшением величины зубца R.

      Важным ЭКГ признаком инфаркта миокарда является широкий и глубокий зубец Q. Он появляется уже через несколько часов после возникновения инфаркта миокарда, регистрируется много месяцев или лет. Иногда зубец Q уменьшается или даже исчезает (редко, при небольших инфарктах миокарда). Это, по-видимому, связано с гипертрофией окружающих мышечных волокон. Зубец Q является наиболее стойким признаком перенесенного инфаркта миокарда.

      Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

      Отражает резорбционно-некротический синдром.

      Начиная с 4-6 часа инфаркта миокарда на фоне нормальных значений СОЭ начинает появляться лейкозитоз нередко со сдвигом формулы влево. Лйкоцитоз сохраняется 3-4 дня и к концу 1-й недели снижается.

      Начиная со 2 дня инфаркта миокарда постепенно медленно начинает расти СОЭ, достигая пика к концу 1-й началу 2-й недели заболевания (к этому времени число лейкоцитов нормализуется).

      . Длительное сохранение – более 1 недели – лейкоцитоза или/и умеренной лихорадки у больных острым инфарктом миокарда свидетельствует о возможном развитии осложнений: пневмонии, плеврита, перикардита, тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии и др.

      Биохимический анализ сыворотки крови

      Неспецифическая реакция организма на возникновение острого инфаркта миокарда связана, прежде всего с:

      — распадом мышечных волокон;

      — всасыванием продуктов расщепления белков в кровь;

      — местным асептическим воспалением сердечной мышцы, развивающемся преимущественно в инфарктной зоне.

      Макерами гибели миоцитов являются в крови каталитическая концентрация

      содержание в крови миоглобина (Мг)

      содержание в крови кардиотропонинов Т и I (TnI и TnT).

      Специфичными для поражения только кардиомиоцитов являются в крови каталитическая концентрация изоферментов КФК-МВ и ЛДГ-1, иммунохимическое определение КФК-МВ, массы ГФ-ВВ, изоформ изофермента КФК-МВ и кардиотропонинов Т и I.

      МВ-фракция КФК высвобождается в кровь при гибели кардиомиоцитов. М-субъединица КФК при попадании в кровь модифицируется за счет отщепления С-концевого лизина. В результате при электрофорезе выделяется две изоформы — MB1 (сывороточная) и МВ2 (тканевая). Отношение этих изоформ при инфаркте миокарда меняется быстрее, чем повышается абсолютный уровень МВ-фракции КФК. По некоторым данным, определение отношения этих изоформ — надежный и рентабельный метод диагностики при боли в груди, однако широкого распространения он пока не получил.

      Повышение концентрации — начиная от 3-6 часов события, пик – через 12-24 часа, возвращается к исходным цифрам – через 48 часов.

      Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) имеет множество изоферментов.

      ЛДГ -1 наиболее специфичный изофермент для поражения сердечно-сосудистой системы.

      Пик активности наступает на 2-3 сутки от начала инфаркта миокарда, к 8-14 суткам – возвращается к исходному уровню.

      Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) изменение активности не слишком специфично для инфаркта миокарда.

      При поражении печени в большей степени возрастает активность АлАТ. Рассчитывают коэффициент Ритиса.

      При инфаркте миокарда соотношение АсАТ/АлАТ больше 1,33, а при заболеваниях печени — соотношение АсАТ/АлАТ меньше 1,33.

      Пик повышения АсАТ регистрируется через 24-36 часов от развития инфаркта миокарда, через 4-7 суток концентрация возвращается к исходному уровню.

      Миоглобин — это небольшой гемсодержаший белок, он имеется не только в миокарде, а потому повышение его уровня не столь специфично для инфаркта миокарда, как повышение МВ-фракции КФК. Преимущество миоглобина состоит в том, что он появляется в крови уже через 1—2 ч после повреждения миокарда. Концентрация достигает максимума в течение 4—5 ч после инфаркта.

      Тропонин – универсальная для поперечно-полосатой мускулатуры структура белковой природы, локализующаяся в тонких миофиламентах сократительного аппарата кардиомиоцитов.

      Тропониновый комплекс состоит из трех компонентов:

      тропонин С – ответственный за связывание кальция;

      тропонин Т – предназначен для связывания тропомиозина;

      тропонин I – предназначен для ингибирования вышеуказанных процессов.

      Тропонин С в скелетных мышцах и в миокарде одинаков, тогда как скелетные и сердечные тропонины Т и I различаются, в том числе иммунологически. Следовательно, тропонин Т и I существуют в специфических для миокарда изоформах, отличающихся от изоформ скелетных мышц, чем и обусловлена их абсолютная кардиоспецифичность.

      Динамика тропонинов при остром инфаркте миокарда:

      — спустя 4-6 часов после гибели кардиомицитов тропонин поступает в кровоток и определяется в венозной крови;

      — пик концентрации достигается в первые 12-24 часа от момента возникновения острого инфаркта миокарда.

      — тропонин I определяется на протяжении 5-7 дней;

      Для инфаркта миокарда – острой формы ишемической болезни сердца (ИБС) – характерно развитие локального некроза (омертвения) сердечной мышцы. Гибель ткани миокарда обусловлена абсолютным дефицитом или относительной недостаточностью кровоснабжения на этом участке. Современные методы исследования позволяют диагностировать критическое состояние на начальной стадии и дифференцировать инфаркт миокарда от иных заболеваний со схожей симптоматикой.

      Описание

      Инфаркт толстого мышечного слоя сердца (миокарда) наступает из-за закупоривания коронарной артерии

      Инфаркт миокарда возникает вследствие закупоривания коронарной артерии – кровеносного сосуда, снабжающего сердечную мышцу. Основным провоцирующим фактором развития острого кризиса выступает атеросклероз – отложения на стенках кровеносных русел в виде холестериновых бляшек.

      К ведущим причинам развития ишемических нарушений относят:

      • старческий возраст;
      • курение;
      • поражение сердечных клапанов;
      • миокардиопатия;
      • повышение концентрации липидов и фибриногена в плазме;
      • наличие искусственного клапана сердца;
      • бактериальный эндокардит;
      • тромбоцитоз;
      • венозный тромбоз.

      Анатомическое строение сердца представлено двумя желудочками и двумя предсердиями, однако поражение инфарктом чаще всего наблюдается изолированно в левом желудочке. Самостоятельное поражение предсердий и правого желудочка фиксируется крайне редко.

      К наиболее частым симптомам относят:

      • чувство жжения в грудном отделе;
      • ощущение тяжести в шейной зоне;
      • дискомфорт в области челюсти;
      • мышечную слабость;
      • одышку;
      • затруднение дыхания;
      • нарушения сердечного ритма.

      Характерные особенности болевого приступа при инфаркте миокарда

      Особенность приступа Характеристика
      Локализация боли За грудиной, реже в области сердца
      Характер боли Давящие, сжимающие, жгучие, режущие продолжительные боли
      Положение больного Застывает на месте — боится сделать какое-либо движение из-за усиления болей
      Поведение больного Тревога, страх, беспокойство
      Иррадиация боли В левое плечо, левую руку левую половину шеи и головы, под левую лопатку
      Продолжительность приступа Болевой приступ затяжной, не снимается при приеме нитроглицерина или проходит на непродолжительное время и вновь возникает

      У каждого пятого больного инфаркт протекает без возникновения клинических симптомов.

      Методы диагностики и их показатели в зависимости от стадии инфаркта

      При возникновении подозрения на инфаркт миокарда необходимо в экстренном порядке выполнить следующие диагностические исследования:

      • анализ крови (общий, биохимический);
      • электрокардиографию (ЭКГ);
      • эхокардиографию (ЭхоКГ).

      Отсроченными мероприятиями являются:

      • коронарография – метод исследования сердца с контрастным веществом;
      • сцинтиграфия – способ радионуклидной диагностики.

      Инфаркт миокарда в своём развитии проходит четыре стадии, для каждой из которых характерны свои специфические симптомы:

      1. Стадия 1 – острейшая фаза повреждения, продолжается с момента старта критического состояния до времени развития некротических поражений. Длительность варьируется от нескольких часов до трёх суток.
      2. Стадия 2 – острая, наблюдается в промежутке от точки развития некротических изменений до времени стабилизации процесса. Её продолжительность колеблется от нескольких дней до трёх недель.
      3. Стадия 3 – подострая, характеризуется уменьшением площади поражения, ограничением зоны некроза, началом коронарного рубцевания. Эта фаза может длиться до трёх месяцев.
      4. Стадия 4 – фаза рубцевания (занимает от 4-8 недель до восьми месяцев).

      Анализ крови общий

      Следующие изменения в составе крови указывают на инфаркт миокарда.

      1. Лейкоцитоз. Через несколько часов или в течение первых суток после острого состояния отмечается лейкоцитоз – увеличение белых кровяных клеток – лейкоцитов. Нормальные значения у лиц в возрасте старше 16 лет колеблются в пределах 4–9 x 10*9/л. При инфаркте их количество увеличивается до 10–15 x 10*9/л. Показатель возвращается в норму через 3–4 суток.
      2. Сдвиг лейкоцитарной формулы. Через несколько часов в лейкоцитарной формуле (процентном соотношении присутствующих видов лейкоцитов) определяется значительный сдвиг влево.
      3. Увеличение эозинофилов. На 5–7 день (на второй стадии) фиксируется эозинофилия – увеличение фагоцитирующих клеток. В норме у детей и взрослых, независимо от половой принадлежности, относительное содержание эозинофилов колеблется в пределах 1–5 %, нейтрофилов — 80%, палочкоядерных нейтрофилов — 12%.
      4. Увеличение РОЭ. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в первые сутки остаётся без изменений. Нормальные показатели для лиц мужского пола – 2–10 мм/ч, для женщин – 3–15 мм/ч. Спустя этот отрезок СОЭ может увеличиться и сохраняться до 40 дней.

      Биохимический анализ крови

      Более информативным методом является биохимический анализ крови на кардиотропные белки – маркеры повреждения миокарда, основная характеристика которых приведена в таблице.

      Показатель Время фиксации маркера в крови Пик максимального значения Продолжительность возвращения к норме Примечание
      Тропонин Т 2,5–3 часа первый пик – 10 часов; второй пик – 96 часов до 20 дней Повышение тропонина Т в высоких пределах (до 400 раз от нормы) свидетельствует о крупноочаговом или трансмуральном инфаркте. Увеличение маркера не более чем в 37 раз информирует об инфаркте миокарда без зубца Q. Нормальный уровень тропонина Т в крови здорового человека не превышает 0,5 нг/мл.
      Тропонин I 2 часа первый пик – 6 часов, максимум – 2 сутки до 7 суток Тропонин I в норме практически не определяется. При интерпретации результатов исследования тропонина I следует учитывать, что дифференциальной чертой между инфарктом миокарда и иными патологиями является концентрация маркера в значениях 2–2,5 нг/мл.
      Миоглобин 30 минут от 6 до 12 часов от 12 до 24 часов Показатель инфаркта миокарда – увеличение миоглобина в 15–20 раз. Референсная величина этих белковых соединений составляет у мужчин от 22 до 66 мкг/л, у женщин — от 21 до 49 мкг/л.
      КФК (креатинкиназа) общая от 6 до 12 часов через 12–24 часа до 4 суток Ожидаемое увеличение креатинкиназы – в 3–30 раз. Норма: женщины – менее 167 ед./л, мужчины – менее 190 ед./л.
      КФК (креатинфосфокиназа) MB 3 часа 12 часов на 3–6 сутки Норма КФК-МВ: менее 24 ед./л, менее 6% от уровня активности КФК. Повышение значений указывает на возникновение очага некроза в миокарде.

      Для информации! При подтверждении инфаркта миокарда биохимическое исследование крови рекомендуется делать неоднократно.

      Электрокардиограмма

      Метод электрокардиографии – относительно недорогой способ, позволяющий графически зарегистрировать и оценить функциональность работы сердца в определённый момент времени. Электрические сигналы, исходящие при работе сердца, регистрируются с помощью электродов, размещённых на стандартных точках тела и соединённых с электрокардиографом. Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет не только исключить или подтвердить инфаркт миокарда, но и установить локализацию поражения, величину и глубину некротических изменений, определить стадию критического состояния и присутствие осложнений.

      Благодаря электрокардиограмме (ЭКГ) можно установить локализацию поражения, а также определить стадию критического состояния

      Графические значения ЭКГ непостоянны. Они колеблются в зависимости от стадии инфаркта. Диагностическими признаками некроза сердечной мыщцы выступают:

      • дугообразный подъем сегмента ST выше изолинии выпуклостью вверх на ранней стадии;
      • образование патологического зубца Q (QS);
      • формирования глубокого отрицательного симметричного зубца Т;
      • вероятная замена QS на комплекс Qr или QR;
      • в четвёртой стадии сегмент ST расположен на изолинии;
      • в финальной фазе менее выражена амплитуда зубца Т.

      ЭКГ признаки меняются в зависимости от стадии инфаркта миокарда

      Также электрокардиограмма даёт возможность различить локализацию инфаркта.

      ЭКГ также даёт возможность определить локализацию инфаркта миакарда

      Эхокардиография

      Проведение эхокардиографии позволяет подтвердить или опровергнуть острый инфаркт миокарда у лиц, длительно испытывающих болезненные ощущения в грудном отделе. Кроме того, по результатам ЭхоКГ сердца можно:

      • оценить масштабы поражения сердечной мышцы и установить зону нарушений;
      • определить истинный размер поражения после проведения терапии;
      • выявить больных с нестабильными гемодинамическими показателями;
      • определить и оценить осложнения;
      • проанализировать жизнеспособность сердечной мышцы;
      • исследовать функции левого и правого желудочков;
      • визуализировать кризисы, перенесённые пациентом ранее;
      • составить прогноз исхода заболевания.

      Эхокардиография – ведущий диагностический метод для дифференциации осложнений инфаркта

      Сцинтиграфия

      Сцинтиграфию проводят для подтверждения диагноза и оценки размеров поражения миокарда. Получаемые изображения позволяют в режиме томографии визуализировать сократительные возможности миокарда.

      Сцинтиграфия – высокоточный способ для определения эффективности фармакологической терапии и проведённых хирургических операций: коронарной ангиопластики со стентированием, коронарного шунтирования.

      Этот метод позволяет держать под контролем проводимые реабилитационные программы, а также вносить в них необходимые коррективы.

      Коронарная ангиография

      К коронарной ангиографии (КАГ) прибегают при наличии сомнительных клинических симптомов и отсутствии диагностических признаков на ЭКГ. Исследование позволяет точно определить снижение проходимости коронарной артерии, дифференцировать инфаркт миокарда от иных острых патологий.

      Рентгенография грудной клетки

      Рентгенография позволяет дифференцировать инфаркт миокарда от лёгочной патологии. С помощью этого исследования врач может определить сердечную недостаточность левого желудочка. Такой метод диагностики крайне необходим при повышенном риске расслаивающейся аневризмы аорты.

      Инфаркт миокарда является одним из самых опасных последствий ишемической болезни сердца. При появлении подозрительных симптомов немедленно обратитесь к врачу. Своевременно проведённая дифференциальная диагностика позволяет избрать верную стратегию лечения и предотвратить опасные осложнения.

      Добавить комментарий