Крупноочаговый кардиосклероз причина смерти

Инфаркт миокарда: причины и признаки

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Инфарктом миокарда называют острое состояние при ишемической болезни сердца, которое сопровождается существенной недостаточностью коронарного кровотока и гибелью (некрозом) того или иного участка сердечной мышцы. Данная патология гораздо чаще встречается именно у мужчин старше 60 лет, но после достижения 55-60 летнего возраста она с одинаковой долей вероятности может развиваться и у женщин. Такие изменения в миокарде приводят не только к существенным нарушениям в работе сердца, но и в 10-12% случаев угрожают жизни больного. В нашей статье мы ознакомим вас с основными причинами и признаками этой серьезной сердечной патологии, и такие знания позволят вам «узнавать врага в лицо» вовремя.

Статистика. Общие сведения

По данным статистики, за последние 20 лет летальность от этого недуга возросла более чем на 60%, и он существенно помолодел. Если раньше это острое состояние встречалось среди людей 60-70 летнего возраста, то сейчас уже мало кого удивляет выявление инфаркта миокарда у 20-30 летних. Следует отметить и тот факт, что данная патология часто приводит к инвалидизации больного, которая вносит весомые негативные коррективы в образ его жизни.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При инфаркте миокарда крайне важно незамедлительно обратиться за медицинской помощью, т. к. любая проволочка существенно отягощает последствия инфаркта и способна приносить непоправимый урон состоянию здоровья.

Причины и предрасполагающие факторы

В 90% случаев инфаркт миокарда вызывается тромбозом венечной артерии, который провоцируется атеросклерозом. Закупорка этой артерии фрагментом атеросклеротической бляшки вызывает прекращение кровоснабжения участка сердечной мышцы, на фоне которого развивается кислородное голодание тканей, недостаточное поступление питательных веществ к мышце и, как результат, некроз участка миокарда. Такие изменения в структуре мышечной ткани сердца наступают спустя 3-7 часов после прекращения поступления крови к участку мышцы. Через 7-14 дней участок некроза зарастает соединительной тканью, а спустя 1-2 месяца на нем формируется рубец.

В остальных случаях причиной развития инфаркта миокарда становятся следующие патологии:

• спазм коронарных сосудов;
• тромбоз коронарных сосудов;
• травмы сердца;
• новообразования.

Немаловажную роль в появлении инфаркта миокарда играют и предрасполагающие факторы (состояния и заболевания, которые способствуют нарушению коронарного кровообращения). Значительно повышают риск развития такого острого состояния такие факторы:

• гипертоническая болезнь;
• атеросклероз;
• наличие в анамнезе инфаркта миокарда;
• курение;
• адинамия;
• ожирение;
• повышенный уровень «плохого» холестерина (ЛПНП) в крови;
• постклимактерический возраст у женщин;
• сахарный диабет;
• частые стрессы;
• чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки;
• нарушения в свертываемости крови;
• алкоголизм.

Классификация

При инфаркте миокарда некрозу могут подвергаться различные по масштабу участки мышечной ткани, и, в зависимости от размера очага поражения, кардиологи различают следующие формы данной патологии:

Также инфаркт миокарда может классифицироваться в зависимости от глубины поражения стенки сердца:

• трансмуральный – некрозу подвергается вся толщина мышечного слоя;
• интрамуральный – некроз расположен в глубине сердечной мышцы;
• субэпикардиалный – некроз расположен в участках прилегания сердечной мышцы к эпикарду;
• субэндокардиальный – некроз расположен в области соприкосновения миокарда с эндокардом.

В зависимости от места расположения пораженных участков коронарных сосудов выделяют такие типы инфаркта:

По кратности возникновения данная патология сердца может быть:

• первичной – наблюдается впервые;
• рецидивирующей – новый участок некроза появляется в течение 8 недель после первичного;
• повторный – новый участок некроза появляется по прошествии 8 недель после предыдущего инфаркта.

По клиническим проявлениям кардиологи выделяют такие варианты инфаркта миокарда:

Признаки инфаркта миокарда

Характерными признаками инфаркта миокарда становятся такие проявления этой патологии сердца:

1. Длительная интенсивная боль в области сердца, которая продолжается более получаса и не устраняется даже после повторного приема нитроглицерина или других сосудорасширяющих средств.
2. Большинство больных характеризуют болевые ощущения как жгучие, кинжальные, разрывающие и пр. В отличие от приступа стенокардии они не утихают в состоянии покоя.
3. Ощущения жжения и сдавливания в области сердца.
4. Боль чаще появляется после физической или сильной эмоциональной нагрузки, но может начинаться и во время сна или в состоянии покоя.
5. Боль иррадиирует (отдает) в левую руку (в редких случаях – в правую), лопатку, межлопаточную область, нижнюю челюсть или шею.
6. Боль сопровождается сильным беспокойством и чувством необоснованного страха. Многие больные характеризуют такие волнения как «страх смерти».
7. Боль может сопровождаться головокружением, обмороком, бледностью, акроцианозом, повышенным потоотделением (пот холодный и липкий), тошнотой или рвотой.
8. В большинстве случаев нарушается ритм сердечных сокращений, который можно заметить по учащенному и аритмичному пульсу больного.
9. Многие больные отмечают одышку и затруднение дыхания.

Помните! У 20% больных инфаркт миокарда протекает в атипичной форме (например, боль локализируется в области живота) или не сопровождается болевыми ощущениями.

При любом подозрении на инфаркт миокарда следует немедленно вызвать скорую помощь и приступить к мероприятиям по доврачебной помощи!

Симптомы типичного инфаркта миокарда

Выраженность симптомов при инфаркте миокарда зависит от стадии заболевания. В его течении наблюдаются такие периоды:

• прединфарктный – наблюдается не у всех пациентов, протекает в виде обострения и учащения приступов стенокардии и может длиться от нескольких часов или суток до нескольких недель;
• острейший – сопровождается развитием ишемии миокарда и образованием участка некроза, продолжается от 20 минут до 3 часов;
• острый – начинается с момента образования очага некроза на миокарде и заканчивается после ферментативного расплавления отмершей мышцы, длится около 2-14 суток;
• подострый – сопровождается образованием рубцовой ткани, продолжается около 4-8 недель;
• постинфарктный – сопровождается образованием рубца и приспособлением миокарда к последствиям изменений структуры сердечной мышце.

Острейший период при типичном варианте течения инфаркта миокарда проявляет себя выраженными и характерными симптомами, которые не могут оставаться незамеченными. Основным признаком этого острого состояния является выраженная боль жгучего или кинжального характера, которая, в большинстве случаев, появляется после физической нагрузки или значительного эмоционального напряжения. Она сопровождается сильным беспокойством, страхом смерти, резкой слабостью и даже обморочным состояниями. Больные отмечают, что боль отдает в левую руку (иногда в правую), область шеи, лопаток или нижней челюсти.

В отличие от болей при стенокардии, такая кардиалгия отличается своей продолжительностью (более 30 минут) и не устраняется даже повторным приемом нитроглицерина или других сосудорасширяющих препаратов. Именно поэтому большинство врачей рекомендуют незамедлительно вызывать скорую помощь, если боль в сердце продолжается более 15 минут и не устраняется приемом привычных лекарственных средств.

Близкие больного могут заметить:

• учащение пульса;
• нарушения сердечного ритма (пульс становится аритмичным);
• резкую бледность;
• акроцианоз;
• появление холодного липкого пота;
• повышение температуры до 38 градусов (в некоторых случаях);
• повышение артериального давления с последующим резким снижением.

В остром периоде у больного исчезают кардиалгии (боли присутствуют только в случае развития воспаления перикарда или при наличии выраженной недостаточности кровоснабжения околоинфарктной зоны миокарда). Из-за образования участка некроза и воспаления тканей сердца повышается температура тела, и лихорадка может продолжаться около 3-10 дней (иногда, более). У больного сохраняются и нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Артериальное давление остается повышенным

Подострый период инфаркта протекает на фоне отсутствия болей в сердце и лихорадки. Состояние больного нормализуется, артериальное давление и показатели пульса постепенно приближаются к норме, а проявления сердечно-сосудистой недостаточности значительно ослабевают.

В постинфарктном периоде все симптомы полностью исчезают, а лабораторные показатели постепенно стабилизируются и возвращаются к норме.

Симптомы при атипичных формах инфаркта

У некоторых больных инфаркт миокарда начинается с острой боли в животе.

Атипичность симптоматики инфаркта миокарда коварна тем, что она может вызывать существенные трудности при постановке диагноза, а при безболевом его варианте больной может переносить его буквально на ногах. Характерная атипичная симптоматика в таких случаях наблюдается только в острейшем периоде, далее инфаркт протекает типично.

Среди атипичных форм могут наблюдаться такие варианты симптоматики:

1. Периферический с атипичным местом локализации боли: при таком варианте боль дает о себе знать не за грудиной или в прекардиальной области, а в левой верхней конечности или в кончике левого мизинца, в области нижней челюсти или шеи, в лопатке или в области шейно-грудного отдела позвоночного столба. Остальные симптомы остаются такими же, как и при типичной клинической картине этой патологии сердца: аритмии, слабость, потливость и пр.
2. Гастрический – при такой форме инфаркта боль локализируется в области желудка и может напоминать приступ острого гастрита. Во время осмотра больного врач может выявлять напряжение мышц брюшной стенки, и для постановки окончательного диагноза ему могут понадобиться дополнительные методы исследования.
3. Аритмический – при таком варианте инфаркта у больного выявляются атриовентрикулярные блокады различной интенсивности или аритмии (мерцательная, пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия). Подобные нарушения сердечного ритма могут существенно затруднять диагностику даже после проведения ЭКГ.
4. Астматический – такая форма этой острой сердечной патологии своим началом напоминает приступ астмы и чаще наблюдается при наличии кардиосклероза или повторных инфарктов. Боль в сердце при ней выражена незначительно или полностью отсутствует. У больного появляется сухой кашель, нарастает одышка и развивается удушье. Иногда, кашель может сопровождаться пенистой мокротой. В тяжелых случаях развивается отек легкого. При осмотре больного врач определяет признаки аритмии, снижение артериального давления, хрипы в бронхах и легких.
5. Коллаптоидный – при такой форме протекания инфаркта у больного развивается кардиогенный шок, при котором наблюдается полное отсутствие боли, резкое падение артериального давления, головокружение, холодный пот и потемнение в глазах.
6. Отечный – при такой форме инфаркте больной жалуется на одышку, резкую слабость, быстрое появление отеков (вплоть до асцита). При осмотре больного выявляется увеличенная печень.
7. Церебральный – такая форма инфаркта сопровождается нарушением мозгового кровообращения, которое проявляется помрачением сознания, нарушениями речи, головокружением, тошнотой и рвотой, парезами конечностей и пр.
8. Безболевой – такая форма инфаркта протекает на фоне дискомфорта в грудной клетке, повышенной потливости и слабости. В большинстве случаев больной не обращает внимания на такие признаки, и это значительно усугубляет течение этого острого состояния.

В некоторых случаях инфаркт миокарда протекает с сочетанием нескольких атипичных форм. Такое состояние усугубляет патологию и существенно отягощает дальнейший прогноз на выздоровление.

Опасность инфаркта миокарда заключается еще и в том, что уже в первые дни после некроза участка сердечной мышцы у больного могут развиваться различные тяжелые осложнения:

• мерцательная аритмия;
• синусовая или пароксизмальная тахикардия;
• экстрасистолия;
• мерцание желудочков;
• тампонада сердца;
• тромбоэмолия легочной артерии;
• острая аневризма сердца;
• тромбоэндокардит и др.

Большая часть смертей после инфаркта миокарда возникает именно в первые часы и сутки после развития этой острой формы ишемической болезни сердца. Риск летального исхода во многом зависит от масштабов поражения тканей миокарда, наличия осложнений, возраста больного, своевременности доврачебной и врачебной помощи и сопутствующих заболеваний.

Как работает сердце человека. Инфаркт миокарда.

Watch this video on YouTube

Watch this video on YouTube

Диффузный кардиосклероз: причины, симптомы, лечение Любая патология сердца влечет за собой различные последствия, которые могут приводить к развитию осложнений. Одним из таких заболеваний является диффу…

Омега-3 кислоты не влияют на течение ИБС Применение препаратов на основе омега-3-жирных кислот в течение минимум 12 месяцев не влияет на течение коронарной болезни сердца. Эти неожиданные рез…

Болезни сердца: список и симптомы Сердце — это тот орган, без правильной работы которого невозможна качественная жизнь человека. Формируется сердце еще на 5-й неделе беременности женщи…

ИБС, стенокардия напряжения: диагностика и лечение В данной статье расскажем о стенокардии напряжения. В центре внимания будут принципы диагностики и лечения недуга, так как крайне важно отличить стено…

Работая кардиологом, я часто встречаюсь с больными, имеющими множественные склеротические изменения в сердечной мышцы после инфаркта миокарда. Только самые целеустремлённые и приверженные к лечению пациенты достигают компенсации нарушенных функций кровообращения. С причинами, особенностями течения патологии, а так же эффективными методами диагностики и лечения я бы хотел познакомить вас в данной статье.

Определение

Постинфарктный кардиосклероз – это наличие участков сердца, которые погибли в результате перенесённого инфаркта миокарда и заместились соединительной тканью. Трансформация сердечной мышцы начинается с 3-4 дня после сосудистой катастрофы и завершается к концу 2-4 месяца. В более ранние сроки постановка диагноза невозможна. Смертность от патологии, по личным наблюдениям, составляет порядка 20 % в первые несколько часов после приступа и около 30-40 % в отдалённый период (1-5 лет).

Объём и плотность очагов рубцевания напрямую зависят от площади поражения миокарда и являются определяющим фактором в прогнозе заболевания.

Этиология

У постинфарктного кардиосклероза всего одна причина. Это инфаркт миокарда – острое нарушение снабжения сердца кровью в результате обструкции коронарных артерий.

Привести к закупорке сосудов могут:

• мигрирующие тромбы (обычно из вен нижних конечностей);
• наложения тромботических масс на изъязвлённые атеросклеротические бляшки;
• функциональные нарушения центральной нервной системы, приводящие к выраженному спазму артерий коронарного русла;
• анатомические дефекты сосудистой стенки ввиду длительного течения гипертонической болезни, сахарного диабета и т.п.

В результате отдельные сегменты мышечного органа перестают получать кровь, обогащённую кислородом, и через 4-6 часов начинают отмирать.

Миоциты под действием ферментов рассасываются и замещаются рубцом, существование которого влечёт в будущем множество проблем:

• нарушения ритма и проводимости;
• снижение сердечного выброса и минутного объёма сердца;
• кардиомиопатии (гипертрофия или дилатация камер органа).

Рубцовые изменения могут затрагивать клапаны (наиболее часто вовлекается митральный), приводя к их недостаточности. Мой профессиональный опыт показывает, что в 100% случаев инфаркт миокарда не проходит бесследно. Осложнения прогрессируют и значительно снижают продолжительность жизни.

Значительно повышают частоту развития сердечного приступа такие факторы риска:

• мужской пол;
• возраст старше 45 лет;
• артериальная гипертензия;
• курение;
• ожирение (ИМТ более 30);
• сахарный диабет;
• низкая физическая активность (ВОЗ рекомендует ежедневно проходить расстояние, равное 8 000 шагам);
• злоупотребление алкоголем (более 20 г чистого этанола в сутки для женщин и 40 г – для мужской половины).

Более подробно о факторах рисках читайте здесь.

В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается на фоне длительного течения ишемической болезни сердца, хотя приходилось встречать в своей практике и молодых пациентов (25-30 лет) с подобным заболеванием, ведущих нездоровый образ жизни (лишний вес, злоупотребление алкогольными напитками, наркотиками и курением).

Клиническая картина

Симптоматика патологии крайне разнообразна. На начальных этапах (первые полгода) могут выявляться:

1. Нарушения проводимости (АВ-блокады, замедления проведения по волокнам Пуркинье и пучкам Гиса). Явления обусловлены поражением проводящей системы, когда нервные волокна трансформируются в соединительную ткань. Проявляются ощущениями перебоев в работе или длительной остановки сердца, периодическими обмороками и головокружениями.
2. Тахиатритмии. Часто встречается фибрилляция предсердий или желудочков, при которых частота сокращений отдельных волокон достигает 350-800 в минуту. Больной ощущает приступ сердцебиения, слабость, возможны эпизоды потери сознания ввиду нарушения оксигенации тканей.

Когда рубец уплотняется, он может сдавливать другие коронарные сосуды, провоцируя или усугубляя проявления ишемической болезни сердца (стенокардии):

• боль и одышка при незначительной физической нагрузке;
• общая слабость, утомляемость.

Спустя 6-12 месяцев сердце пытается компенсаторно вернуть прежнюю функциональную активность. Возникают гипертрофические изменения и дилатация камер органа. Подобные явления способствуют нарастанию признаков сердечной недостаточности.

При преимущественном поражении левой половины сердца наблюдается отёк лёгких с такими симптомами, как:

• дискомфорт в грудной клетке (стеснение, сдавление);
• одышка (до 40-60 дыхательных движений в минуту) в покое или при слабой физической нагрузке;
• бледность кожных покровов;
• акроцианоз (синеватый окрас конечностей, носогубного треугольника).

Все симптомы ослабевают в положении «ортопное» (сидя на стуле, с опущенными ногами), благодаря чему пациент чувствует облегчение.

Недостаточность правых отделов мышечного органа проявляется застоем крови в большом круге кровообращения:

1. Отёчный синдром. Задержка жидкости может наблюдаться со стороны нижних конечностей, печени (увеличена в размерах, болезненна при пальпации), реже – полостей организма (гидроторакс, гидроперикард, асцит).
2. Одышка. Обусловлена гипоксией тканей.

В дальнейшем значительно нарушаются все виды метаболизма, развивается ацидоз и необратимые изменения в органах (дистрофия и склероз), что проявляется их недостаточностью.

При кардиосклерозе изменения сердца необратимы и проявления нарушения кровообращения будут неуклонно нарастать. Доводилось встречать пациентов, которые были практически прикованы к постели и не могли существовать без кислородной поддержки.

Смертельные осложнения

Типичные нарушения со стороны организма уже описаны выше, однако выделяют ряд патологий, которые несут прямую угрозу жизни и служат причиной гибели, в том числе внезапной. К ним относят:

1. Аневризма. Стенка органа истончается и растягивается, в любое время может произойти разрыв с тампонадой сердца.
2. Блокада. Импульс не передаётся на отдельные участки сердца, которые перестают сокращаться.
3. Мерцательная аритмия или экстрасистолия – несогласованная работа разных отделов органа. При тяжёлом течении фибрилляции и неоказании экстренной помощи осложнение может быть фатальным.
4. Острая сердечная недостаточность – конечный этап хронической, когда орган уже не в состоянии обеспечить адекватный кровоток. Причина смерти – ишемия.

Диагностика

Все больные, перенёсшие инфаркт миокарда, нуждаются в диспансерном наблюдении, в рамках которого реализуются следующие виды лабораторных и инструментальных исследований:

1. Общий анализ крови (выявление возможных изменений: лейкоцитоз, подъём СОЭ).
2. Электрокардиограмма. На ЭКГ видны все патологии проводимости, эпизоды перегрузки на фоне постинфарктного кардиосклероза, гипертрофические изменения.
3. Эхо-КГ – ключевой способ распознавания отклонения, позволяющий визуализировать объём вовлечённой мышечной ткани, степень утраты функциональной активности, сопутствующие нарушения со стороны клапанного аппарата.
4. Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Отделы сердца обычно расширены, кардиоторакальный индекс превышает 50 %.
5. Коронография. Метод позволяет оценить диаметр просвета коронарных артерий и при необходимости направить пациентов на хирургическое лечение.
6. МНО. Исследование важно для назначения антикоагулянтной и антиагрегантной терапии, которая является ключевым этапом вторичной профилактики.

При наличии признаков сердечной недостаточности (они есть в 80% наблюдений) показана тщательная оценка биохимического анализа крови.

Определяются такие показатели, как:

1. Липидный профиль (общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ТАГ, индекс атерогенности). Значения характеризуют риск повторного развития инфаркта миокарда.
2. Маркёры некроза печени. На фоне застойной правожелудочковой недостаточности часто повышается уровень АЛТ и АСТ, билирубина (прямого и непрямого), которые свидетельствуют о гибели гепатоцитов.
3. Почечный комплекс (мочевина, креатинин, электролиты). Подъём сигнализирует о ХБП.

При наличии признаков поражения различных органов проводится усиленная диагностика, а так же разрабатываются алгоритмы последующей компенсации состояний.

Лечение

Следует понимать, что кардиосклероз – необратимая патология и вся терапия направлена исключительно на замедление прогрессирования сердечной недостаточности и коррекцию нарушений ритма. Зачастую пациенты не осознают этого и быстро возвращаются к привычному некорректному образу жизни, не понимая, что в скором времени окажутся на границе со смертью. Судя по опыту работы в приёмном отделении, такие лица встречаются достаточно часто (примерно каждый 5-ый). Почему так происходит? Для меня это остаётся загадкой.

Немедикаментозное

Лечение такой патологии, как постинфарктный кардиосклероз, предполагает полное изменение образа жизни. Всем пациентам рекомендованы посильные нагрузки (лечебная гимнастика, аэробные упражнения, прогулки в парках и т.п.) Желательно проводить тренировки ежедневно.

Второе условие – отказ от вредных привычек (употребление спиртного и курение) и коррекция диеты. Полностью исключаются жирные, острые, жареные блюда, поваренная соль ограничивается до 2 г/сутки. Основа пищевого рациона – свежие овощи и фрукты, морепродукты (рыба, кальмары, креветки), растительные масла, цельнозерновые хлебобулочные изделия.

Совет специалиста

Всегда рассказываю пациентам о высоком риске повторения сосудистой катастрофы, чтобы создать мотивацию для коррекции образа жизни. Важным критерием является доведение индекса массы тела и окружности живота до нормативных показателей – 18,5-24.9 кг/м 2 и 80 см соответственно. Забота о своём здоровье – гарантия долгой и счастливой жизни!

Медикаментозная терапия

Лечение постинфарктного кардиосклероза при наличии или прогрессировании признаков ишемии миокарда предполагает назначение нитратов. Их использование оправдано, как на постоянной основе, так и во время приступов. Рекомендованы нитросредства длительного действия («Нитролонг», «Изосорбидадинитрат») и симптоматические (при болях за грудиной). Для купирования припадка показаны «Нитроспрей» и обычный «Нитроглицерин».

Наличие артериальной гипертензии является показанием к антигипертензивной терапии, включающей в себя минимум 2 группы препаратов из основных:

1. ИАПФ и ААР («Эналаприл», «Валсартан», «Каптоприл»). Действуют на уровне ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, быстро и длительно снижают артериальное давление, предотвращают ремоделирование миокарда.
2. Диуретики – снижают давление за счёт выведения жидкости из организма, показаны при отёках. Используются обычно тиазидовые («Индапамид») и петлевые («Фуросемид», «Торасемид»).
3. Бета-блокаторы («Бисопролол», «Атенолол», «Метопролол», «Небивалол», «Карведилол») – снижают общее периферическое сопротивление сосудистого русла, уменьшают ЧСС и ослабляют силу сокращений сердечной мышцы, способствуя расслаблению и отдыху миокарда. Являются средством профилактики тахиаритмий.
4. Антагонисты кальция – расслабляют мышечную стенку артерий, обладают слабовыраженными диуретическим эффектом. Чаще назначаются средства дигидроперидинового ряда («Нифедепин», «Коринфар», «Лацидипин»).

Для уменьшения выраженности кислородного голодания и повышения функциональных возможностей органов используются антигипоксанты. Единственным средством с доказанным эффектом является «Предуктал». Мои пациенты уже на 3-5 день замечают улучшение мыслительных и ассоциативных процессов, активизацию памяти, повышение настроения. В неврологии отлично себя зарекомендовал «Мексидол».

Атеросклероз, протекающий в постинфарктный период, должен стать поводом к назначению статинов («Розувастатин»). Реже применяются фибраты и блокаторы всасывания холестерина в кишечнике («Эзетрол»).

При выраженной сердечной недостаточности используются гликозиды. Медикаменты данной фармакологической группы повышают активность миоцитов, незначительно снижают частоту сокращений.

Гликозиды заставляют сердце работать в ущерб собственному состоянию. На некоторое время сердечная недостаточность стабилизируется, а затем миокард истощается окончательно, нарушение кровообращения нарастает и может наступить гибель от кардиогенного шока. Следовательно, подобные медикаменты применяются в исключительных случаях, либо в крайне малых дозах.

Всем больным проводится профилактика тромбоэмболических осложнений. Используются антикоагулянты («Гепарин», «Ксарелто»).

Хирургическая коррекция

При тяжёлых нарушениях ритма, когда полый мышечный орган не способен самостоятельно справиться с нагрузкой, устанавливается электростимулятор или кардиовертер. Они активируются при экстрасистолии, остановке сердца, тахиаритмиях и быстро нормализуют работу миокарда.

Формирование аневризмы – показание к резекции истончённого участка. Операция требует широкого доступа и длительных манипуляций. Обычно не проводится у лиц пожилого возраста.

Клинический пример

Важным этапом компенсации общего состояния является психологическая составляющая больного, его приверженность к лечению. Хочу привести интересный пример из опыта моего коллеги.

Больной Н. 47 лет. Перенёс крупноочаговый инфаркт миокарда. Диагноз был поставлен на основании ЭКГ и тропонинового теста. Были поражены нижняя и боковая стенки, верхушка левого желудочка. Типичная картина заболевания (острый болевой синдром, нарушение кровообращения) отсутствовали, в связи с чем, за помощью обратился только спустя 12 часов с момента острого тромбоза.

Тромболитики были неэффективны в отдалённые сроки (более 4-6 часов), проводилась симптоматическая терапия. Больной чувствовал себя отлично, отказался от лечения и назначения профилактических препаратов, самостоятельно покинул стационар.

Спустя 3 месяца был повторно госпитализирован с выраженными признаками левожелудочковой недостаточности. «Поставлен диагноз: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. ХСН III. ФК III. Аневризма левого желудочка» Полноценная жизнедеятельность уже была невозможна. Пациент умер от тампонады сердца на 10-е сутки. При соблюдении наставлений врачей данное состояние могло бы развиться только спустя несколько лет.

Таким образом, постинфарктный кардиосклероз – проблема, с которой сталкивается практически каждый человек, перенёсший инфаркт миокарда. Необходимо понимать, что появление любых признаков нарушения работы сердца, не манифестировавших ранее, — показание к срочному обращению за медицинской помощью. Только правильно подобранная терапия обеспечит комфортную жизнь.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Заболевания сердца являются очень опасными для здоровья и жизни человека. Болезни сердечной мышцы и сосудов требуют скорейшего квалифицированного лечения. Промедление в терапии такого заболевания грозит тяжелыми последствиями, вплоть до летального исхода. Мелкоочаговый кардиосклероз – причина смерти значительного числа пациентов в постинфарктный период.

Что представляет собой заболевание

Диффузный кардиосклероз – это болезнь сердца, которой предшествовал инфаркт миокарда. Кардиосклероз определяется как деградация и дальнейшее отмирание ткани сердца мелкими лоскутами и является длительным заболеванием, охватывает весь орган. Погибшая ткань при инфаркте, трансформируется в соединительную рубцовую ткань, что приводит к ухудшению сокращения и защемлению мышцы, а также деформации клапанов сердца.

Диффузный кардиосклероз различают двух видов:

Основное их отличие состоит в площади поражаемого участка сердца. Мелкоочаговый кардиосклероз охватывает участки до 2 мм. Развитие крупноочагового диффузного кардиосклероза характеризуется значительной площадью поражения сердца.

В зависимости от вида происхождения болезни различают кардиосклероз:

• постинфарктный;
• атеросклеротический;
• миокардический.

Постинфарктный кардиосклероз отличается образованием рубцов на омертвевших тканях миокарда сердца. Они могут быть разной обширности. При следующем инфаркте новообразовавшиеся раны могут объединяться с уже существующими рубцами. Увеличенная полость расширяется, у больного повышается артериальное давление.

Атеросклеротический кардиосклероз появляется после хронической ИБС. Волокна сердца становятся дистрофичными. Мышцы менее чувствительно реагируют на изменение количества кислорода, что приводит к гипоксии и нарушению обмена веществ. У больного возникают симптомы, присущие диффузному кардиосклерозу.

Миокардический кардиосклероз развивается во время разрастания воспаленных тканей сердца. Эму предшествуют хронические и аллергические заболевания. У больного увеличены размеры сердца, тоны плохо прослушиваются.

Болезнь в симптомах

Распознать на ранних стадиях начало болезни будет непросто, поскольку протекает она без очевидных клинических симптомов. Для диффузного мелкоочагового кардиосклероза характерны те же симптомы, что при сердечной недостаточности. К ним относят:

• Сильная отдышка, возникающая при несложных физических упражнениях, например, ходьба по лестнице. Может продолжаться даже в состоянии покоя.
• Беспричинное покашливание, которое может развиваться при гемодинамике кровообращения. Сухой кашель может появляться при физических нагрузках и в лежачем положении. Так называемый сердечный кашель может развить астму.
• Отек ног в вечерне время. В начальных стадиях отекают лодыжки, а с развитием болезни, отеки распространяются на всю поверхность ног.
• Изменение цвета кожи и слабость в мышцах возникает из-за недостаточного питания кровью тканей, что вызвано неспособностью больного сердца работать на полную силу. Плохое кровоснабжение приводит к выпадению волос, ломкости ногтей и появлению пигментных пятен по телу больного.
• Боль в районе ребер с левой стороны появляется из-за застоя крови в венах сердца и их набухании.

Проявляются признаки заболевания с разной степенью интенсивности. Нужно внимательно прислушаться к организму, если есть хоть несколько незначительных признаков диффузного кардиосклероза, необходимо обратиться к кардиологу для выяснения диагноза. Запускать заболевание недопустимо – болезнь сердца приводит к смерти.

Причины болезни сердца

Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз образовывается вместо погибших клеток в тканях сердца. Причинами их гибели могут быть множество дефектов сердечной мышцы. Причины болезни различают по типу заболевания. Основной является ишемическая болезнь сердца, а также:

• Порок сердца – это врожденное или приобретенное преобразование строения сегментов сердца (перегородок, стенок, клапанов и сосудов), при которых нарушается кровообращение.
• Аритмия – состояние, в котором происходит нарушение ритмичности, частоты и последовательности сокращений сердца.
• Стенокардия – болезненное ощущение в области грудной клетки.
• Миокардит – воспалительный процесс в волокнах тканей, поражающий миокард.
• Гипертрофия миокарда – увеличение массы и объема сердца, увеличивающий показатель смертности.
• Дистрофия миокарда – воспаление сердца, вызванное неправильным обменом веществ.
• Ревматизм – систематическое воспаление соединительных тканей, расположенных в оболочке сердца.
• Атеросклероз в сосудах – образование холестериновых бляшек внутри артерий сердца.
• Отравление производными соединениями тяжелых металлов.

К менее опасным причинам можно отнести:

• сахарный диабет:
• ожирение;
• алкогольная зависимость;
• операции на сердце;
• стрессовые ситуации;
• самовольный прием лекарств без назначения врача;
• преклонный возраст.

Методы диагностики

Существует несколько видов кардиологического обследования, которые способны выявить у пациента диффузный кардиосклероз:

• Изучение анамнеза обследуемого.
• Биохимический анализ крови и изучение отклонений от показателей.
• Прослушивание ритмов и звуков сердца.
• Электрокардиограмма (ЭКГ) – метод регистрации и исследования работы сердечных мышц.
• Эхо-КГ направленный на исследование изменений сердца и его клапанов с помощью ультразвуковых сигналов.
• Магнитно-резонансная томография (МРТ) дает возможность определить, где расположен очаг поражения и исследовать его во всех плоскостях.

Для постановки правильного диагноза, необходимо использовать сочетание нескольких способов исследования больного. Если болезнь находится в запущенном состоянии, желательно воспользоваться всеми методами исследования. Результаты исследования врач кардиолог изучает и ставит точный диагноз для дальнейшего лечения.

Лечение болезни

Лечащий врач назначает комплексное лечение диффузного кардиосклероза, оно должно быть своевременным. Это залог быстрого выздоровления. Первой задачей врача, направленной на улучшение качества жизни больного, является устранение симптомов ишемии, стабилизация ритмов сердца, поддержание артериального давления в норме. Также назначается специально разработанная диета, направленная на снижение количества жиров и сахаров в крови.

Диета исключает употребление жареных продуктов питания (мясо, рыба, яйца). Категорически запрещается распитие спиртных напитков и курение. Также не рекомендуется пить крепкий чай, кофе. Диетическая еда практически не солится. Исключаются из рациона копченые продукты, чеснок, редиска и лук в сыром виде.

Лечение ишемической болезни сердца предполагает использование медикаментов. Оно состоит из нескольких групп препаратов:

• антиангинального действия;
• адреноблокаторы;
• блокаторы кальциевых каналов;
• антиагреганты.

Медикаментозное лечение

Препараты антиангинального действия снимают симптомы ишемии. При применении таких средств снижается нагрузка на сердце, повышается кровоснабжение, происходит расширение коронарных сосудов и активация калиевых каналов. Действие препарата снижает венозный приток, сосудистое сопротивление, а также давление в предсердии и легочной артерии.

Предъявляется ряд требований к данным препаратам:

• они должны снижать способность тромбоцитов и других элементов крови образовывать тромбы в сосудах (антиагрегационный эффект);
• способствовать образованию дополнительных боковых кровеносных сосудов для получения обходных путей основного кровообращения;
• не изменять обмен углеводов и липидов.

Нитраты, вызывающие системную вазодилатацию, используют как для профилактики, так и при приступе кардиосклероза. Они способствуют насыщению сердца кислородом и снимают напряжение миокарда.

Препарат антагонист кальция блокирует кальциевые каналы. При этом проявляется сосудорасширяющее действие, устраняется спазм.

Данный препарат повышает кровоток, снижает артериальное давление. Использование β-адреноблокаторов улучшает самочувствие при физических нагрузках, уменьшает потребность сердца в кислороде.

Коронарорасширяющие препараты применяются для снятия спазмолитического эффекта, расширяют венозные артерии сердца, улучшают питание сердечных тканей кислородом.

При необходимости, дополнительно кардиолог назначает препараты ингибиторы или так называемые сатины – снижают выработку холестерина в печени, как следствие понижается его уровень в крови. Эти лекарства снижают частоту инфарктов, продлевают жизнь людям с высоким риском повторного случая инфаркта.

Мочегонные средства (диуретики) помогают понизить артериальное давление, избавляют тело от лишней воды и соли. Улучшение самочувствия пациента происходит за счет снижения отеков.

Антиагреганты блокируют возможность тромбоцитов склеиваться с эритроцитами и стенками сосудов. Применяют для предупреждения осложнений при ишемической болезни сердца и инфаркте, нарушениях кровообращения в головном мозге.

Назначают антиагреганты в послеоперационный период, а так же при тромбофлебите.

Препараты для лечения сердечных заболеваний имеют целый ряд противопоказаний, схема их приема и дозировка подбирается индивидуально.

Хирургическое лечение

Возникают случаи, когда таблетки уже не могут помочь в лечении и жизнь пациента зависит от быстроты проведенной операции. Рекомендуется хирургическое вмешательство.

Ишемия вызывает сужение просвета сосудов, наступает боль с левой стороны груди, так называемая стенокардия. После диагностических исследований, назначается аортокоронарное шунтирование – операционное вмешательство, при котором в места сужения коронарного сосуда устанавливают шунт (протез), создается обходной путь для движения крови. Своевременная операция повышает качество и продолжительность жизни, предотвращая изменения в сердечной мышце.

Если при диффузном атеросклерозе происходит разрастание соединительных тканей, то со временем происходит деформация сосудов. В некоторых случаях возникает сужение сечения сосудов, смыкание артерий. Такая патология ведет к хронической недостаточности кровоснабжения.

Для лечения пораженного участка применяют стентирование – операция, направлена на установку внутри поврежденного кровеносного сосуда специального каркаса – стента. Хирургическим путем стент помещают в пораженный участок, вжимают в стенки, раздувают специальным баллоном, увеличивают сечение сосуда.

В самых запущенных случаях кардиосклероза, когда он угрожает жизни больного, врач использует метод ЭКС. Он показан для больного, чье сердце бьется не регулярно. Имплантация электрокардиостимуляторов представляет собой метод, при котором на пораженный участок тканей больного наносят внешние электрические импульсы. Они посылают малые заряды сердцу, заставляя его сокращаться. Период и длительность подачи импульса устанавливается индивидуально, чтобы поддержать правильный ритм работы сердца.

Профилактика возникновения заболевания

Основным методом предупреждения диффузного кардиосклероза является улучшение качества жизни больного. Повышенное внимание к проявлениям болезни должны проявлять пациенты, предрасположенные к ишемии. Таким больным необходимо проходить ежегодный плановый осмотр.

На сегодняшний день заболевания сердца имеют наивысший порог смертности среди населения. Развитие патологических изменений сердца протекают медленно с незначительными проявлениями. Поэтому нужно внимательно следить за здоровьем и своевременно обращаться к врачу.