Кавернозная гемангиома печени микропрепарат

1. окраска гематоксилином и эозином

3. опухоль хорошо отграничена от окружающей ткани печени выраженной фиброзной капсулой. Опухоль состоит из крупных пещеристых сосудистых тонкостенных полостей (каверн), выстланных эндотелием и заполненных жидкой или свернувшейся кровью

4. кавернозная гемангиома печени

5. причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 182. Язвенный энтерит при сальмонеллезе

1. окраска гематоксилином и эозином

2. срез тонкой кишки

3. в стенке тонкой кишки язвенный дефект. Дно язвы выполнено некротическими массами. Слизистая и подслизистая оболочки вокруг язвы инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами

4. язвенный энтерит при сальмонеллезе

5. причины — сальмонеллез

МИКРОПРЕПАРАТ № 183. Хорионэпителиома

1. окраска гематоксилином и эозином

2. ткань опухоли матки

3. опухоль построена из опухолевых клеток двух типов: мономорфных светлых эпителиальных (лангхансовых) и гигантских делящихся клеток с гиперхромными полиморфными ядрами (синцитиотрофобласты). Строма в опухоли отсутствует. Вместо сосудов видны полости, заполненные эритроцитами. Стенки полостей выстланы опухолевыми клетками вместо эндотелия

5. причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 185. Субарахноидальное кровоизлияние

1. окраска гематоксилином и эозином

2. ткань головного мозга, субарахноидальное пространство

3. стенка артерии утолщена, диапедез эритроцитов, признаки плазморрагии

4. субарахноидальное кровоизлияние

5. закрытая черепно-мозговая травма, атеросклероз сосудов головного мозга

МИКРОПРЕПАРАТ № 187. Атрофия поджелудочной железы при СД

1. окраска гематоксилином и эозином

2. ткань поджелудочной железы

3. некоторые дольки атрофированы, другие компенсаторно гипертрофироаны. Атрофия островков Лангерганса. Они уменьшены в размерах. На препарате видно разрастание соединительной ткани (склероз), отложение жира (липоматоз – прозрачные клетки). Наблюдается гиалиноз, фиброз и лимфоидная инфильтрация микрососудов. Склероз и липоматоз как внутридольковый, так и междольковый

4. атрофия поджелудочной железы при СД

МИКРОПРЕПАРАТ № 196. Крупозный трахеит

1. окраска гематоксилином и эозином

3. на поверхности слизистой трахеи располагается фибринозный экссудат, инфильтрированный полиморфноядерными лейкоцитами. В подлежащих тканях резко расширены и полнокровны капилляры и венулы

4. гнойно-неркотический трахеит при гриппе

5. причины – вирус гриппа и бактериальная инфекция

Дата добавления: 2015-01-05 ; просмотров: 212 | Нарушение авторских прав

·

a. Определение: это доброкачественная опухоль необычного происхождения, так как представляет собой по сути клубочек сосудов, нарушение в развитии и формировании которых произошло ещё в эмбриональном периоде.

b. Этиология: Выделить конкретные причины возникновения гемангиомы печени достаточно сложно. Различают следующие первопричины:

1. Наследственный фактор. Для такой причины характерно образование гемангиомы печени в детском возрасте.
2. Половые гормоны. В этом случае речь идёт о женских половых гормонах.
3. Причины возникновения гемангиомы печени механического характера – ушибы, травмы.

c. Классификация: Различают 2 разновидности гемангиомы – кавернозную и капиллярную.

Кавернозная гемангиома – это доброкачественная опухоль, представляющая собой клубок сосудов, которые находятся внутри органа. Многие учёные считают, что заболевание не является опухолью, а представляет собой врождённый дефект сосудов. Данное мнение появилось в результате исследований, которые косвенно указывают на возможность наследования заболевания. Очень редко кавернозная гемангиома занимает целую долю печени.

Капиллярная гемангиома печени – это доброкачественная опухоль, которая состоит из кровеносных и/или венозных сосудов. Болезнь обнаруживается у 20% населения планеты. Болеют преимущественно женщины разного возраста. Развитие опухоли часто провоцируется беременностью или эстрогенными препаратами. Капиллярная гемангиома состоит из синусоидов, которые разделены перегородками и заполнены кровью.

d. Описание: Кавернозная гемангиома печени: в ткани печени инкапсулированный, с четкими границами узел красно-синюшного цвета за счет обилия крови, на разрезе — губчатого вида. Рядом еще несколько мелких узлов аналогичного вида

e. Осложения:

· прорастание и разрушение близлежащих органов;

· разрушение мышц, костей, позвоночника;

· сдавливание и/или разрушение спинного мозга (с развитием паралича);

· разрушение внутренних органов (печени, почек, селезенки и других);

· изъязвление гемангиомы и присоединение инфекции;

· тромбоцитопения и анемия;

a. Исходы: Б – хир. вмешательство

Гематома

·

· а, — внутримозговая гематома (ткань мозга в очаге поражения разрушена, на ее месте — крупные сгустки крови темно-красного цвета) с прорывом крови в субарахноидальное пространство, окружающая ткань мозга отечна; б — субарахноидальная гематома (жидкая кровь и сгустки крови различного объема в субарахноидальном пространстве).

a. Определение: скопление жидкой или свернувшейся крови внутри человеческого тела, возникшее в результате разрыва сосудов (например, при ушибе) и расположенное в мягких тканях.

b. Этиология: В большинстве случаев причиной развития гематомы становится посттравматическое внутреннее кровотечение, возникшее в результате ушиба, удара, сдавливания, защемления и других травм. Исключением из общего правила является субарахноидальное кровоизлияние, которое может возникать не только вследствие травмы, но и в результате нетравматического повреждения неизмененного сосуда.

Иногда гематомы (как правило – небольшие) развиваются при некоторых состояниях и заболеваниях внутренних органов. Один из примеров такой патологии – синдром Меллори-Вейса (трещины в нижней части пищевода или верхней части желудка вследствие рвоты при приеме алкоголя или обильного переедания).

К числу факторов, которые влияют на частоту развития и объем гематомы, относится нарушение проницаемости сосудов, повышенная хрупкость сосудистой стенки, а также ухудшение свертываемости крови.

Вероятность инфицирования и нагноения гематомы увеличивается при снижении защитных сил организма вследствие истощения, хронического заболевания, старческого возраста и нарушений со стороны иммунной системы.

c. Классификация: Существует несколько классификаций гематом:

· С учетом локализации: подкожные, подслизистые, подфасциальные, межмышечные гематомы и пр. Кроме того, выделяют гематомы, которые локализуются в области внутренних органов, а также в полости черепа.

· С учетом отношения к сосуду: непульсирующие и пульсирующие гематомы.

· С учетом состояния крови в области поражения: свежие (несвернувшиеся), свернувшиеся, инфицированные, нагноившиеся гематомы.

· С учетом клинических признаков: диффузные, ограниченные и осумкованные гематомы.

В отдельную группу также следует выделить внутричерепные гематомы (субдуральные и эпидуральные гематомы, внутрижелудочковые, внутримозговые и субарахноидальные кровоизлияния), которые по клиническим признакам, особенностям течения и возможным последствиям для жизни пациента отличаются от всех остальных видов гематом.

d. Описание: Кровоизлияния из основного ствола и ветвей средней менингиальной артерии могут быть массивными и приводить к сдавлению мозга. Увеличивающаяся в размерах гематома может отслоить твердую мозговую оболочку от костей черепа, что приводит к разрыву пересекающих эпидуральную щель вен и возникновению нового источника кровотечения.
При массивных кровотечениях эпидуральная гемангиома (ЭГ) имеет вид пластины, достигающей иногда толщины до 2,5 см и занимающей обширные территории наружной поверхности твердой мозговой оболочки (рис. 5—38). На поверхности мозга, подлежащей гематоме, может образоваться блюдцеобразное вдавление, соответствующее по глубине и диаметру самой гематоме. Чаще всего сверток крови формируется в височно-теменной области, реже — в лобной и затылочной областях и очень редко в задней черепной ямке. Нередко ЭГ сочетается с субдуральной гематомой.

e. Осложения:

f. Исходы: Б

НБ — образование кисты или смерть больного.

Гемосидероз печени

·

a. Определение: заболевание группы пигментных дистрофий, характеризующееся избыточным накоплением железосодержащего пигмента гемосидерина в тканях организма

b. Этиология:

c. Классификация: Заболевание может быть наследственным (идиопатическим, первичным), а также вторичным. При первичном гемосидерозе печени нарушается регулирование захвата железа клетками ЖКТ, поэтому происходит неограниченное всасывание и отложение его в печени в виде пигментов. Вторичный гемосидероз обусловлен внутренними и внешними факторами, в частности, поступлением ядов и токсинов, циррозом печени.

d. Описание: Гемосидероз печени при гемолитической анемии. Печень увеличена в размерах, плотноэластической консистенции, с гладкой капсулой, с поверхности и на разрезе темно-бурого цвета(общий гемосидероз)

e. Осложения:

f. Исходы: Б

Гемотампонада сердца

Гипертрофия сердца (гипертрофия миокарда при гипертонической болезни)

g. Определение: увеличение массы мышцы сердца вследствие гипертонической болезни

h. Этиология: гипертоническая болезнь, пороки клапанов

i. Классификация:

j. Описание: масса сердца – 900-1000 г. Увеличение массы кардиомиоцитов, гиперплазия внутриклеточных структур, утолщение стенки желудочков, межжелудочковой перегородки.

k. Осложения: сердечная недостаточность

l. Исходы: Б – оперативное вмешательство

НБ – склероз, смерть

Глазурная селезенка

·

a. Определение: гиалиноз капсулы селезёнки, обычно развивающийся в исходе фибринозного периспленита и перигепатита

b. Этиология:

· фибриноидные изменения (набухание и некроз) – как стадия дезорганизации соединительной ткани при

· плазматическое пропитывание (СД, АГ);

· хроническое воспаление (в макропрепарате – в исходе хронического периспленита);

a. Классификация:

b. Описание: Селезенка увеличена в размерах, паренхима не изменена, капсула ее плотная, гладкая, блестящая, белая, непрозрачная, как бы глазированная, напоминает гиалиновый хрящ, на разрезе ткань селезенки обычного строения.

c. Осложения: атрофия органа, склероз

d. Исходы: Б –удаление органа

Глиобластома

1.Определение — является самым опасным злокачественным новообразованием головного мозга.

2.Этиология — Достоверных данных, которые указывают на причину возникновения заболевания, нет. Однако, благодаря многолетним наблюдениям, выявлены факторы риска развития глиобластомы. К таковым относятся:

• Мужской пол;
• Возраст 40-60 лет;
• Нейрофиброматоз;
• Воздействие химикатов, в частности поливинил-хлорида;
• Влияние радиации, в том числе ионизирующего излучения;
• Хронические вирусные заболевания;
• Наследственность.

Пусковым механизмом к развитию опухоли зачастую служит черепно-мозговая травма. Кроме вышеописанных факторов риска отмечено, что у лиц с доброкачественными новообразованиями головного мозга глиобластомы развиваются чаще.

• Мультиформная опухоль является наиболее агрессивной разновидностью глиобластомы. Она характеризуется большим разнообразием клеточного состава с появлением новых элементов. Обычно поражает полушария мозга и составляет около трети от всех выявляемых новообразований нервной ткани.
• Полиморфноклеточное новообразование в своем составе имеет клетки различной величины и формы, в которых обнаруживается несколько ядер.
• Изоморфноклеточная опухоль характеризуется наличием практически одинаковых клеток. Этот вид патологии встречается редко.

4.признаки — В лобной доле левого большого полушария головного мозга крупная опухоль (стрелка) с нечеткими границами (инвазивный рост), пестрого вида вследствие множественных кровоизлияний, очагов гемосидероза бурого цвета, некроза желтоватого цвета, мелких кист. Выражен отёк головного мозга (извилины уплощены, борозды сглажены)

Осложнения

§ Быстрый рост опухоли в замкнутом пространстве черепа. Он приводит к тому, что окружающие структуры мозга сдавливаются, возникает его отек, нарушаются функции кровообращения и дыхания.

§ Развитие тяжелейших неврологических дефектов – человек даже может утратить возможность передвигаться и обслуживать себя самостоятельно.

6.исходы — в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Гнойная ангина

1. инфекционно-аллергическое заболевание с с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глоточного кольца Пирогова-Вальдейера.

2. воздействие патогенных возбудителей (стрептококк, стафилококк, вирусы) на ослабленный организм (в результате травмы, переохлаждения, выступающих разрешающими факторами).

3. А. острая ангина: 1. катаральная 2. фибринозная 3. гнойная 4. лакунарная 5. фолликулярная 6. некротическая 7. гангренозная Б. хроническая ангина

1. По тяжести течения различают

2. По причинному фактору

4. обычно отмечается разлитый гнойный процесс — флегмона миндалины, реже формируется абсцесс миндалины

5. Местные осложнения: 1. паратонзиллярный или заглоточный абсцесс 2. флегмона миндалины 3. некроз миндалин, кровотечение 4. Гнойный лимфаденит

Общие осложнения: 1. тромбофлебит 2. присоединение вторичной инфекции 3. Сепсис 4. Ревматизм и миокардит

6. Если рассматривать последствия этого заболевания, то среди них можно назвать переход острого процесса в хронический, а также развитие ревматизма, пиелонефрита, нарушение работы суставов.

Переход острого процесса в хронический, чревато наличием в организме постоянного источника инфекции. Тем более, хронический процесс имеет свойство время от времени обостряться, что не приносит больному особых удобств. Кроме этого больной хронической ангиной является носителем инфекции и способен заражать других.

Гнойный менингит

1. воспалительный процесс, возникающий в мягкой оболочке головного мозга при проникновении в нее гноеродных микроорганизмов (пневмококков, менингококков, стрептококков и пр.)

2. не только менингококковая инфекция, но также пневмококки, гемофильная палочка и другие бактерии. Почти половина случаев гнойного менингита приходится на долю гемофильной палочки. В 20% причиной гнойного менингита является менингококк, в 13% случаев — пневмококк. У новорожденных гнойный менингит зачастую возникает в результате стрептококковой инфекции, сальмонеллеза или инфицирования кишечной палочкой.

3. В зависимости от тяжести клинических проявлений гнойный менингит классифицируется на легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. По особенностям течения выделяют молниеносный, абортивный, острый и рецидивирующий гнойный менингит. Первичный и вторичный гнойный менингит. Первичный гнойный менингит развивается при гематогенном распространении возбудителя из полости носа или глотки, куда он попадает из внешней среды. Заражение происходит от больных лиц и носителей воздушно-капельным и контактным путем. Прямое инфицирование мозговых оболочек возможно при переломе черепа и открытой черепно-мозговой травме, открытых повреждениях сосцевидного отростка и придаточных пазух носа, недостаточно тщательном соблюдении правил асептики в ходе нейрохирургических вмешательств.

Вторичный гнойный менингит возникает на фоне имеющегося в организме первичного септического очага, инфекция из которого проникает в оболочки головного мозга. Контактное распространение гноеродных микроорганизмов может наблюдаться при абсцессе головного мозга,остеомиелите костей черепа, септическом синустромбозе. Гематогенное и лимфогенное распространение возбудителя возможно из инфекционного очага любой локализации, но наиболее часто происходит при длительно протекающих инфекциях лор-органов (остром среднем отите,хроническом гнойном среднем отите, синуситах).

4. Мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны гнойным экссудатом зеленовато-желтого цвета. Изменения представлены на базальной поверхности мозга и на выпуклой поверхности передних отделов полушарий в виде "чепчика" или "шапочки",

5. Ранним и грозным осложнением, которым может сопровождаться гнойный менингит, является отек головного мозга, приводящий к сдавлению мозгового ствола с расположенными в нем жизненно важными центрами. Острый отек головного мозга, как правило, возникает на 2-3-й день заболевания, при молниеносной форме — в первые часы. Клинически он проявляется двигательным беспокойством, нарушением сознания, расстройством дыхания и нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия и артериальная гипертензия, в терминальной стадии сменяющиеся брадикардией и артериальной гипотонией).

Среди прочих осложнений гнойного менингита могут наблюдаться: септический шок,надпочечниковая недостаточность, субдуральная эмпиема, пневмония, гнойный артрит,инфекционный эндокардит, пиелонефрит, цистит, септический панофтальмит и др.

6. По некоторым данным в 14% случаев гнойный менингит приводит к летальному исходу. Однако при своевременно начатом и корректно проведенном лечении гнойный менингит имеет в основном благоприятный прогноз. После перенесенного менингита может наблюдаться астения, ликворно-динамические нарушения, нейросенсорная тугоухость, отдельные слабо выраженные очаговые симптомы. Тяжелые последствия гнойного менингита (гидроцефалия, амавроз, глухота, деменция,эпилепсия) в наше время являются редкостью.

Представлена одиночными, реже множественными четко отграниченными узлами багрово-синюшного цвета, нередко располагающимися под капсулой печени. Микроскопически узлы чаще всего имеют строение кавернозной гемангиомы.

Инфантильная гемангиоэндотелиома макроскопически выглядит в виде солитарных или множественных, не имеющих капсулы узлов, диаметром 0,5—15 см, желтоватого или багрово-синюшного цвета, губчатого вида, с зонами уплотнения или обызвествления в центре. Обычно наблюдают у грудных детей до 6 мес, часто сочетается с врожденными пороками развития, преимущественно сердца и нервной системы, а также с множественными гемангиомами кожи (45%) или других органов и тканей. Микроскопически опухоль представлена большим количеством взаимосвязанных, переплетающихся сосудистых каналов, более крупных сосудов и сосудистых пространств, заполненных кровью и выстлапных эндотелиальными клетками.

Последние могут располагаться в один или несколько слоев либо выступают в просвет в виде псевдососочков. Ядра разнообразны по форме, чаще гиперхромные. Фигуры митоза встречаются редко. При наличии большого их количества, а также атипии и полиморфизма следует провести дифференциальный диагноз с гемангиосаркомой. Между сосудистыми элементами выявляют пролиферирующие желчные протоки или островки печеночных клеток. Разрастаясь опухоль может замещать всю ткань печени. В редких случаях описано ее метастазирование.

Гемангиосаркома (гемангиоэндотелиома, ангиобластическая саркома, ангиопластическая саркома, ангиосаркома, саркома из клеток Кунфера, первичная саркома, метастазирующая гемангиома, злокачественная гемангиоэндотелиома, эндотелиобластома, эндотелиома и др.) — злокачественная опухоль, представленная клетками вытянутой формы, выстилающими просветы предсущеетвующих сосудистых пространств, таких как печеночные синусоиды или мелкие вены, или растущими внутри них. Чаще встречается у мужчин пожилого возраста, нередко в цирротически измененной печени. Макроскопически обнаруживают множество нечетко очерченных геморрагических узлов, иногда с полостями, напоминающими кавернозную гемангиому. Описаны случаи, когда опухолевые узелки сливаются друг с другом, вовлекая в процесс всю ткань печени.

Микроскопически видны вытянутой формы опухолевые клетки с нечеткими ядрами; клетки образуют неправильно сформированные сосудистые полости. Часть клеток набухшая, иногда видны причудливые или многоядерные клетки, фигуры митоза. Клетки врастают в окружающуюткань по поверхности предсуществующих печеночных трабекул, которые подвергаются атрофии. С помощью импрегнации выявляют большое количество аргирофильных волокон. Местами встречаются солидные поля из вытянутых клеток. Такие участки трудно отличить от фибросаркомы. Нередко отмечают признаки экстрамедуллярного кроветворения.

Дифференциальный диагноз в основном должен проводиться с инфантильной гемангиоэндотелиомой и карциномой с обширными очагами некроза и кровоизлиянии.

Эмбриональная, или «недифференцированная» саркома печени (недифференцированная мезенхимальная саркома, мезенхимома)- злокачественная опухоль, представленная недифференцированной соединительной тканью. Встречается преимущественно у детей 5—10 лет. Макроскопически это четко отграниченная опухоль диаметром 10—18 см с участками кистозного строения, зонами кровоизлияний и некроза. Микроскопически опухолевая ткань состоит из анаплазированных недифференцированных клеток звездчатой, округлой или вытянутой формы, рыхло лежащих в отечном миксоидном матриксе и напоминающих эмбриональную мезенхиму. Иногда встречаются уродливые и многоядерные формы. Часто среди опухолевой ткани обнаруживают сформированные желчные протоки и кистозные полости, выстланные кубическим или уплощенным эпителием без признаков опухолевой трансформании.

На ультраструктурном уровне характерно наличие недифференцированных мезенхимальных клеток, в некоторых из которых могут отмечаться начальные признаки липобластической и фибробластической дифференцировки. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с мезенхимальной гамартомой печени. При обнаружении в клетках опухоли поперечной исчерченности ее следует верифицировать как рабдомиосаркому.

В литературе описаны отдельные наблюдения некоторых доброкачественных (например, липома, ангиомиолипома, мезотелиома) и злокачественных неэпителиальных опухолей (лейомиосаркома, фибросаркома, остеогенная саркома и др.), гистологическое строение которых совпадает с таковым у аналогичных опухолей, имеющих типичную для них локализацию.

Тератома печени — редко встречающаяся опухоль, которая, согласно классификации ВОЗ, состоит, как правило, из нескольких типов тканей, производных различных зародышевых листков. Обычно встречается у детей до 3 лет и у женщин. Может протекать доброкачественно или злокачественно. До настоящего времени в литературе описано около 15 наблюдений тератомы печени (в большинстве из них обнаруживалась зрелая тератома).

Карциносаркома — опухоль, представленная сочетанием элементов рака (гепатоцеллюлярного или холангиокарциномы) и саркоматозных элементов. Эту опухоль следует отличать от анаплазированных форм рака.

Другие типы опухолей. Крайне редко встречаются первичные новообразования печени, имеющие строение карциноидов, опухолей надпочечников, хорионэпителиомы, опухоли желточного мешка и др.

Дисплазия печеночных клеток — многоочаговый процесс, характеризующийся увеличением размеров печеночных клеток (как ядра, так и цитоплазмы). Нередко встречаются двуядерные, реже многоядерные клетки, часто отмечают полиморфизм и гиперхроматоз ядер.

Аномалии желчного протока. Согласно классификации ВОЗ, к ним относят гиперплазию, метаплазию и дисплазию желчного протока, которые отмечают вокруг опухолевых узлов при паразитарных заболеваниях, образовании камней и т. д.