Содержание:
Под внезапной смертью понимается смерть, наступившая мгновенно, либо неожиданно в течение 6 часов у ранее здорового человека или же больного, но находившегося в удовлетворительном состоянии. Среди взрослого населения основными причинами внезапной ненасильственной смерти являются болезни сердца, в частности ишемическая болезнь сердца.
К факторам риска внезапной смерти, являющейся проявлением ишемической болезни сердца, относят артериальную гипертонию, повышенное содержание холестерина в крови, ожирение, курение. Риск заболеть ИБС возрастает в 9 раз, если человек страдает гипертонией, курит, не соблюдает определенную диету, а риск умереть внезапно увеличивается в 6 раз.
Проводились специальные исследования этого достаточно актуального в наше время вопроса. При специальном опросе и электрокардиографическом обследовании, проведенном примерно за год до смерти, у немалого числа в последствие внезапно умерших не было выявлено признаков ИБС. Однако опрос родственников показал, что в течение 2-4 недель до наступления летального исхода около 2/3 умерших жаловались на болевые ощущения в груди, ухудшение самочувствия, усталость и т.д. Вместе с тем большинство из них не обращались к врачу по поводу возникших изменений состояния. Отталкиваясь от результатов данных исследований, можно сделать следующий вывод – при появлении первых признаков заболеваний сердца, при незначительных на ваш взгляд болевых или неприятных ощущениях за грудиной, необходимо обратиться за консультацией к специалисту. Может быть ничего серьезного у вас не обнаружат, но возможно, что развивается серьезное заболевание сердца, непосредственно угрожающее жизни. Тем более таже ишемическая болезнь не обязательно будет формироваться годами, она может иметь и прогрессирующий характер.
Внезапная смерть несколько чаще наступает в период активности, чем в покое или во сне. Часто наступлению смерти предшествуют какие- то стрессовые ситуации. Следует отметить, что одним из факторов, который способствует внезапной смерти, является алкоголь. Это объясняется прямым неблагоприятным воздействием алкоголя на миокард, а также повышением содержания адреналина и норадреналина в крови.
Своевременно проведенные реанимационные мероприятия при острой сердечной недостаточности, фибрилляции сердца, приводят к восстановлению нормальной работы сердца. Но сложность проблемы состоит в том, что в большинстве случаев смерть наступает до оказания помощи больному врачом. Это связано с тем, что многие больные, несмотря на наличие симптомов заболевания, вовремя не обращаются за врачебной помощью.
По данным Московского регистра инфаркта миокарда, в возрасте 20-64 лет почти у 90% умерших внезапно была констатирована ишемическая болезнь сердца. Жизнь больных ИБС заканчивается внезапно в 50-60% случаев, по другим данным до 80%) лиц, у которых наступила ВСС, до этого имели те или иные проявления ИБС. У молодых ВСС может иметь коронарогенный генез вследствие резкого спазма коронарных артерий даже при отсутствии коронарного атеросклероза. При изучении 200 случаев ВСС в 83,2% случаев найдены тяжелые стенозы коронарных артерий с сужением просвета не менее 75%, но без признаков ИМ. В других наблюдениях у 36%> был найден выраженный атеросклероз коронарных артерий. У 23% выявлена аномалия проводящей системы сердца.
Эти данные позволяют заключить, что ненасильственная сердечная внезапная смерть чаще всего связана с ИБС. В подавляющем большинстве случаев — это острая коронарная недостаточность, приведшая к фибрилляции желудочков или к остановке сердца из-за «ареста» синусового узла, либо атриовентрикулярной блокады.
Поэтому перед клиницистами стоит важная задача ранней диагностики ИБС и, прежде всего, у больных стенокардией.
Ишемическая болезнь сердца клинически проявляется острым коронарным синдромом в 60%о случаев, в 24%о — стабильной стенокардией и в 16% случаев — ВСС.
В зависимости от патогенетического механизма выделено несколько типов стенокардии: стенокардия доставки, стенокардия потребления, непостоянно-пороговая стенокардия.
Стенокардия доставки (снабжения) — возникает вследствие нарушения функционирования регуляторных механизмов, что приводит к появлению эпизодов ишемии из-за преходящего уменьшения доставки кислорода, являющегося следствием коронарной ва-зоконстрикции. При фиксированном пороге стенокардии, вызванной повышенной потребностью миокарда в кислороде с несколькими вазоконстрикторными компонентами, уровень физической активности, необходимой для развития стенокардии, является относительно постоянным. Эти пациенты могут четко определить степень физической нагрузки, при которой у них разовьется приступ.
Стенокардия потребления — обусловлена несоответствием между поступлением крови и повышенной потребностью миокарда в энергетических субстратах и кислороде на фоне фиксированной ограниченной доставки кислорода. Повышение потребности происходит за счет высвобождения адреналина адренергическими нервными окончаниями в результате физиологического ответа на напряжение или стресс. Поспешность, влияние эмоций, душевное волнение, психический и умственный стресс, гнев на фоне имеющегося сужения коронарных артерий, могут путем различных сложных механизмов приводить к приступу стенокардии. Увеличение потребности в кислороде у пациентов с обструктивными изменениями коронарных артерий возникает после еды, при повышении метаболических потребностей вследствие лихорадочного состояния, тиреотоксикоза, гипогликемии, тахикардии любого генеза. У этих больных ишемическим эпизодам предшествует значительное увеличение частоты сердечных сокращений. Вероятность ишемии пропорциональна величине и продолжительности частоты сердечных сокращений.
«Непостоянно-пороговая стенокардия» — у большинства больных имеется сужение коронарных артерий, но важную роль в развитии ишемии играет обструкция, вызываемая вазоконстрикцией. У этих пациентов имеются «хорошие дни» (способны выполнять значительную нагрузку) и «плохие дни», когда минимальная нагрузка приводит к клиническим и ЭКГ проявлениям. У них отмечается вариабельность стенокардии, которая чаще бывает утром. Ухудшение толерантности к физической нагрузке после еды — результат быстрого нарастания потребности миокарда в кислороде.
На практике чаще встречается «смешанная стенокардия», которая занимает промежуточное место между стенокардией с определенным порогом и непостоянно-пороговой стенокардией и сочетает элементы «стенокардии потребности» и «стенокардии доставки».
Безболевая ишемия.
Существует группа пациентов, у которых приступы ишемии сопровождаются небольшим дискомфортом за грудиной, а подавляющее большинство эпизодов ишемии обнаруживается на ЭКГ. В более редких случаях у пациентов с наличием атеросклеротических повреждений коронарных сосудов никогда не возникает чувство боли, даже при развитии инфаркта миокарда, только изменения на ЭКГ. В одном из исследований приводятся данные о развитии безболевого Q-инфаркта даже у четверти наблюдавшихся больных с таким инфарктом.
При безболевой ишемии предполагается дефект «системы оповещения»:
— это может быть результатом комбинации повышения порога чувствительности к болевым стимулам и коронарной микроваскулярной дисфункции;
— еще одно предположение о развитии безболевой ишемии -большая концентрация эндогенных опиатов (эндорфинов), которые повышают болевой порог;
— у больных сахарным диабетом имеется зависимость безболевой ишемии и вегетативной нейропатии.
При скрытых формах поражения сердца, несмотря на отсутствие нарушений сердечного ритма, в миокарде развиваются выраженные нарушения метаболизма и ультраструктуры. Эти внешне не-проявляющиеся процессы могут быть опасны для жизни, поскольку и сами по себе, а тем более при появлении каких-либо дополнительных факторов, о которых мы уже говорили, могут обусловить возникновение различных сердечных аритмий вплоть до фибрилляции желудочков и наступления ВСС. К таким дополнительным факторам, вызывающим электрическую нестабильность сердца, чаще всего относятся:
— появление ишемической зоны на фоне Рубцовых изменений миокарда,
— повышение активности симпатико-адреналовой системы,
— увеличение концентрации ионов свободного натрия и снижение концентрации ионов свободного калия в миоцитах.
Эпизодам бессимптомной ишемии придается серьезное прогностическое значение: если в условиях пробы с физической нагрузкой у больного без клинических проявлений ИБС на ЭКГ обнаруживаются те или иные патологические изменения, то в течение ближайших 5 лет у 85% таких лиц появляются либо синдром стенокардии, либо наступает ВС.
В большинстве случаев ВСС (при отсутствии данных за какое-либо другое предшествующее заболевание) может рассматриваться как летальный исход скрыто протекавшей ИБС. Это означает, что только целенаправленное распознавание скрытно протекающей ИБС и в проведении адекватных мероприятий по профилактическому обследованию мужчин в возрасте от 40 лет и старше может помочь в своевременном предупреждении фатальных исходов.
Если у таких больных провести холтеровское мониторирование или пробу с физической нагрузкой и регистрацией ЭКГ, то в подавляющем большинстве случаев у них можно выявить «немую» ишемию миокарда.
У пациентов с ишемической болезнью сердца, перенесших инфаркт миокарда, желудочковые экстрасистолы рассматриваются как потенциально злокачественные желудочковые аритмии. Если риск внезапной смерти у такого больного приять за единицу, то наличие у него лишь 10 одиночных желудочковых экстрасистол в час как независимый фактор повышает этот риск в 4 раза. Если при этом фракция выброса левого желудочка (другой независимый фактор) меньше 40%, то риск возрастает в 16 раз.
В соответствии с рекомендациями ВОЗ к этой форме ,; следует относить смерть, наступившую в первые 6 ч после возникновения острой ишемии, наиболее вероятно обусловленную фибрилляцией желудочков э отсутствие признаков, позволяющих связать внезапную смерть с другим заболеванием.
• В большинстве случаев ЭКГ и ферментное исследование крови либо не успевают провести, либо их результаты оказываются неинформативными.
На вскрытии, как правило, обнаруживают тяжелый (со стенозом более 75 %), распространенный (с поражением всех артерий) атеросклероз; тромбы в коронарных артериях выявляют менее чем у половины умерших.
Основная причина внезапной сердечной смерти — фибрилляция желудочков, которая может быть обнаружена микроскопически при применении дополнительных методик (в частности, при окраске по Рего) в виде пересокращения миофибрилл вплоть до появления грубых контрактур и разрывов.
Развитие фибрилляции связывают с электролитными (в частности, повышением уровня внеклеточного калия) и метаболическими нарушениями, приводящими к накоплению аритмогенных субстанций — лизофосфоглицеридов, ЦАМФ и др. Роль триггера в возникновении фибрилляции играют изменения клеток Пуркинье (своеобразные кардиомиоциты, расположенные в субэндокардиальных отделах и выполняющие проводящую функцию), наблюдающиеся при ранней ишемии.
2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.
Острая ишемическая дистрофия форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6—18 ч после возникновения острой ишемии миокарда.
а. На основании характерных изменений ЭКГ.
б. В крови (чаще через 12 ч после возникновения ишемии) может отмечаться незначительное повышение концентрации ферментов, поступивших из поврежденного миокарда,— креатининфосфокиназы (КФК) и аспартатаминотрансферазы (ACT).
а. Макроскопическая картина: (на вскрытии) ишемические повреждения диагностируют с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи со снижением активности дегидрогеназ.
б. Микроскопическая картина: при 1ЛИК-реакции выявляют исчезновение гликогена из зоны ишемии, в сохранившихся кардиомиоцитах гликоген окрашивается в малиновый цвет.
в. Электронно-микроскопическая картина: обнаруживают вакуолизацию митохондрий, разрушение их крист, иногда отложения кальция в митохондриях.
Причины смерти: фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность.
3. Инфаркт миокарда.
Инфаркт миокарда — форма острой ИБС, характеризующаяся, развитием ишемического некроза миокарда, обнаруживаемого как микро-, так и макроскопически -•Развивается через 18 — 24 ч от начала ишемии.
а. По характерным изменениям на ЭКГ.
б. По выраженной ферментемии:
° уровень креатининфосфокиназы достигает пика к 24 ч,
° содержание аспартатаминотрансферазы — к 48 ч,
о уровень лактатдегидрогеназы — на 2 —3-й сутки.
• К 10-м суткам уровень ферментов нормализуется.
а. Макроскопическая картина: очаг желто-белого цвета (чаще в передней стенке левого желудочка) дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком.
б. Микроскопическая картина: участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кардиомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления лейкоцитов.
С 7 — 10-го дня в зоне некроза происходит развитие грануляционной ткани, созревание которой завершается к 6-й неделе образованием рубца.
В течении инфаркта выделяют стадии некроза и рубцевания.
Классификация инфаркта миокарда.
В зависимости от времени возникновения выделяют: первичный инфаркт, рецидивирующий (развившийся в течение 6 нед после предыдущего) и повторный (развившийся спустя б нед после предыдущего).
По локализации выделяют: инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки и передних отделов межжелудочковой перегородки (40 — 50 %), задней стенки левого желудочка (30 — 40 %), боковой стенки левого желудочка (15 — 20 %), изолированный инфаркт межжелудочковой перегородки (7 — 17 %) и обширный инфаркт.
3, По отношению к оболочкам сердца выделяют: субэндокардиальный, интрамуральный и трансмуральный (захватывающий всю толщу миокарда) инфаркт.
Осложнения инфаркта и причины смерти.
а. Кардиогенный шок.
б. Фибрилляция желудочков.
г. Острая сердечная недостаточность.
д. Миомаляция и разрыв сердца.
е. Острая аневризма.
ж. Пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями.
Аритмии — наиболее частая причина смерти в первые несколько часов после развития инфаркта.
Смерть от разрыва сердца (нередко в области острой аневризмы) и тампонады полости сердечной сорочки чаще наступает на 4 — 10-й день.
Хроническая ишемическая болезнь сердца
1. Крупноочаговый кардиосклероз развивается в исходе перенесенного инфаркта.
Макроскопическая картина: в стенке левого желудочка определяется плотный очаг неправильной формы, миокард гипертрофирован.
Микроскопическая картина: очаг склероза неправильной формы, выраженная гипертрофия кардиомиоцитов по периферии. При окраске на соединительную ткань (по Ван-Гизону) рубец окрашивается в красный цвет, кардиомиоциты — в желтый.
* Иногда осложняется развитием хронической аневризмы сердца.
Макроскопическая картина: сердце увеличено в размерах. Стенка левого желудочка в области верхушки (передней, задней стенки, межжелудочковой перегородки) истончена, белесовата, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. Часто в полости аневризмы возникают пристеночные тромбы.