Интрамуральный инфаркт миокарда что это такое

iserdce

Инфарктами миокарда называют омертвение мышечных тканей сердца на фоне нарушения кровообращения. По каким-либо причинам по коронарным сосудам, питающим миокард, перестает поступать кровь и определенный участок сердечной мышцы отмирает. Стать причиной нарушения кровообращения может тромбоз, спазмирование или закрытие просвета атеросклеротической бляшкой. Если в сердечную мышцу начинает поступать меньше крови, то появляются ишемические признаки вроде приступа стенокардии. Если кровообращение восстанавливается, то все симптомы исчезают и ситуация нормализуется. Но если ишемический приступ длится больше 20 минут, то в мышечных тканях сердца происходят необратимые патологические изменения, вплоть до некроза. Подобное состояние постепенно приводит к развитию инфарктов миокарда.

Разновидности инфарктов

Классификация инфаркта миокарда довольно-таки многообразна и складывается по многим критериям. Согласно размерам некроза выделяют:

• Крупноочаговый;
• Мелкоочаговый.

Примерно пятая часть всех инфарктов относится к мелкоочаговым разновидностям. Обычно мелкоочаговый инфаркт миокарда сопровождается симптоматикой, схожей с клиническими характеристиками обширных инфарктов миокарда, только интенсивность и длительность болевого синдрома меньше, да и кардиогенный шок обычно отсутствует. Но бывают случаи, когда мелкие омертвения перерастают в крупноочаговый инфаркт миокарда, отличающийся сложным течением с разрывом сердца и аневризмой, тромбоэмболией и сердечной недостаточностью.

Важно! Доказана наследственная предрасположенность к развитию инфаркта, что связано преимущественно с наследственными нарушениями липидного обмена или сахарным диабетом.

В соответствии с глубиной поражения различают такие виды патологии:

• Интрамуральный;
• Трансмуральный;
• Субэндокардиальный;
• Субэпикардиальный.

В зависимости от локализации поражения специалисты классифицируют инфаркты мышечных тканей миокарда на:

• Передний – когда некротизация затрагивает переднюю левожелудочковую стенку;
• Задний – когда омертвение локализуется на задней левожелудочковой стенке;
• Базальный – когда некроз поражает нижнюю левожелудочковую стенку;
• Септальный – когда некрозу подвергается межжелудочковая перегородка.

Трансмуральный инфаркт

Если некротизация затрагивает все слои сердечной стенки насквозь, то диагностируется трансмуральный инфаркт миокарда. Это самые опасные виды сердечной патологии, занимающие до 8 см в поперечнике. Подобные некрозы развиваются преимущественно в левом желудочке сердца, в его передней стенке. Но у некоторых больных процесс некротизации затрагивает еще и правый желудочек, а у 30% больных патология распространяется и на предсердия.

Клиническая картина, отличающая трансмуральный инфаркт миокарда, характеризуется типичной симптоматикой, но проявляется она более ярко, что обуславливается изоляцией от общего кровообращения довольно-таки большого участка миокарда. Трансмуральный инфаркт миокарда всегда сопровождается клиникой кардиогенного шока, когда кожные покровы бледнеют, появляется синюшность, пульс ослабевает и падает АД. Чаще всего причиной трансмуральной формы заболевания становится образовавшаяся в веночной артерии атеросклеротическая бляшка.

Интрамуральный инфаркт

Если некротические участки располагаются в толще сердечной стенки, то диагностируется интрамуральный инфаркт миокарда. Развитию инфарктов миокарда у половины пациентов предшествует предынфарктное состояние, которое может занимать несколько дней или недель и сопровождается стенокардическими приступами.

В случае поражения левого желудочка пациента беспокоят признаки застойных хрипов и сердечной астмы, в тяжелых случаях может наблюдаться кардиогенный шок, сопровождаемый резким понижением давления (ниже 80), тахикардией, нарушениями сознания или цианозом.

Субэндокардиальный инфаркт

субэндокардиальный инфаркт миокарда

У пациентов в пожилом и старческом возрасте, страдающих гипертонией, сопряженной с сосудистым атеросклерозом, чаще развивается субэндокардиальный инфаркт миокарда. Подобная форма патологии имеет характер циркулярного инфаркта миокарда, характеризующегося одновременными поражениями внутренней оболочки передней и боковой стенок, перегородки и верхушки миокарда. Участок некроза обычно представляет собой узкую полоску, располагающуюся у левожелудочкового эндокарда.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда может развиться и на фоне патологических состояний вроде диабета или повышенной кровесвертываемости, подагры или псориаза, ожирения или артериальных ангиоспазмов и пр.

Как протекает заболевание

Приступ может иметь несколько вариантов течения. Иногда встречается безболевой вид патологии, когда пациенты совершенно не чувствуют характерного болевого синдрома. Безболевой тип инфарктов миокарда обычно развивается при повторяющемся обширном некрозе мышечных тканей сердца. Подобная форма характеризуется тотальной сердечной недостаточностью, когда боль отсутствует из-за обширных поражений на фоне сердечной декомпенсации в обоих кругах кровообращения.

Течение инфарктов миокарда обычно происходит в несколько периодов. Начинается приступ с продромального периода, который может длиться несколько минут или дней (вплоть до 2 месяцев). Основными клиническими признаками этого этапа являются нарушения ритма сердца и ангинозный болезненный синдром. Затем развитие заболевания переходит в острейший период, отличающийся неустойчивым, преимущественно повышенным давлением. Течение острейшей фазы может носить различный характер:

• Ангинозный – когда для заболевания характерно наличие тяжелейшего болевого синдрома, а также нестабильностью миокарда;
• Цереброваскулярный – когда поднимается давление и на фоне артериальной гипертензии развиваются инфаркты миокарда. Наиболее характерен для пациентов с неврологическими патологиями;
• Аритмический – когда подобный период начинается с острых патологических изменений сердечного ритма, тогда как сам приступ носит безболевой характер;
• Астматический – характеризуется легочным отеком, интенсивной одышкой, развивается обычно у пациентов с гипертонией, сердечной недостаточностью, атеросклеротическим кардиосклерозом;
• Безболевой – когда традиционный болевой синдром отсутствует, а патология проявляется неопределенным дискомфортом в груди, расстройствами сна или ухудшении настроения. Часто развивается у пациентов с диабетом, причем отсутствие боли не говорит о благоприятном развитии патологии.

Затем наступает острый период, который может продлиться до 10 суток. За эти дни подходит к концу процесс некротизации, окружающие ткани подвергаются асептическому воспалению, начинает формироваться рубец. Боль на этом этапе развития инфарктов миокарда обычно стихает, может появиться потливость и повышенная температура (особенно вечером), ухудшается гемодинамика кровообращения. Следующий период развития инфарктов миокарда – подострый, длящийся 10-30 суток. В это время окончательно формируется рубец, некротические участки замещаются грануляционной тканью. Завершающим этапом является постинфарктный период, в течение которого сердечно-сосудистая система окончательно адаптируется к патологическим изменениям. Поскольку к этому времени пациенты возобновляют физические нагрузки, существует реальная опасность развития стенокардии, повторных инфарктов миокарда или внезапной смерти.

Терапия патологии

Если возникло подозрение на развитие инфаркта, необходимо в неотложном порядке вызвать «скорую», в процессе ожидания врача пострадавшему рекомендуется дать Нитроглицерин, чуть позднее Валокардин,

Корвалол (60 капель) и Аспирин, Панангин (2 таблетки). Пациенту нельзя двигаться, даже если течение приступа имеет безболевой характер. Рекомендуется освободить его от тесной одежды и обеспечить помещение свежим воздухом.

При наличии признаков клинической смерти больному проводится реанимация. Врачи «скорой» обладают возможностью реанимирования дефибрилляторами, искусственной легочной вентиляцией и пр. В больнице пациента помещают в ПИТ, где ему проводится необходимая терапия. Для купирования болевого синдрома при инфарктах миокарда показан Нитроглицерин, опиаты вроде Морфина, Трамадола, Омнопона или Нифедипина. Если опиаты не дают должной эффективности, назначаются адреноблокаторы вроде Тимолола, Метопролола, Небиволола и пр.

Внимание! В экстренных случаях для уменьшения некротических участков в экстренном порядке показано проведение коронарного шунтирования или баллонной ангиопластики.

При интрамуральном инфаркте миокарда некроз располо­жен в толще стенки левого желудочка, не достигая ни эндо­карда, ни эпикарда. При такой локализации некроза патоло­гический зубец Q чаще отсутствует, хотя размеры некроза могут быть довольно значительными. Нередко снижается ам­плитуда зубца R в соответствующих зоне некроза отведени­ях, возможны как подъем, так и депрессия сегмента ST. Наи­более характерным признаком интрамурального инфаркта миокарда считается формирование довольно глубокого «коро­нарного» зубца Гв нескольких грудных отведениях; одновре­менно возможно удлинение электрической систолы желудоч­ков (QT). Существуют различные мнения о длительности сохранения «коронарного» зубца Т у больных с интрамураль-ным инфарктом миокарда; в большинстве случаев он ре­гистрируется не менее чем в течение нескольких недель.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда может быть зна­чительным по протяженности (например, регистрироваться в отведениях от Уз до Уб), но охватывать относительно тонкий слой миокарда. Зубец Q и при этом варианте некроза обычно отсутствует. Это объясняют тем, что возбуждение проходит субэндокардиальные слои миокарда намного быстрее, чем субэпикардиальные, так что зубец Q не успевает сформиро­ваться. Изменения ЭКГ относят за счет образования перинек-ротической зоны повреждения и ишемии. Как и при интраму­ральном инфаркте миокарда, возможно снижение амплитуды зубца R в соответствующих зоне некроза отведениях. Наибо­лее характерный признак – депрессия сегмента ST в не­скольких грудных отведениях; зубец Т может быть отрица­тельным (сливающимся со сниженным сегментом ST), двух­фазным или положительным. Депрессия сегмента ST сохра­няется обычно несколько недель (рис. II).

При субэндокардиальном инфаркте миокарда могут воз­никнуть затруднения при оценке депрессии сегмента ST в грудных отведениях, особенно в правых (дифференциальная диагностика с реципрокными изменениями, свидетельствую­щими об инфаркте миокарда задней стенки). При инфаркте миокарда задней стенки соответствующие изменения комп­лекса QRS, сегмента ST и зубца Т могут наблюдаться в отве­дениях II, III, aVF, V7 – V9. Если жеинфарктмиокарда за­дней стенки проявляется лишь реципрокными изменениями в грудных отведениях, депрессия сегмента ST сочетается обычно с высокими зубцами Т в отличие от отрицательных, двух­фазных или невысоких положительных Т при субэндокарди-альных инфарктах миокарда передней стенки.

При интрамуральных и субэндокардиальных инфарктах миокарда «неспецифичность» электрокардиографических признаков часто делает диагноз особенно зависимым от кли­нической картины и лабораторных данных. Необходимо по­мнить, что изменения сегмента ST и зубца Т могут быть обус­ловлены ишемической болезнью сердца и при отсутствии ин­фаркта миокарда, а также многими другими заболеваниями и патологическими состояниями: миокардитами, острыми и хроническими перикардитами, шоком, метаболическими и электролитными расстройствами, гипертрофией желудочков, синдромом ранней реполяризации, дигитализацией.

Разграничение инфарктов миокарда на трансмуральные, с одной стороны, и интрамуральные и субэндокардиальные, с другой – в зависимости от наличия зубца Q (QS) весьма относительно. Результаты сопоставления электрокардиогра­фических признаков с данными вскрытия показывают, что трансмуральный инфаркт миокарда может не сопровождать­ся формированием зубца Q (QS), тогда как при субэндо-кардиальном некрозе зубецQ регистрируется у значитель­ной части (по некоторым данным, до 50 %) больных. Помимо некоторого преувеличения роли зубца Q при оценке размеров некроза, его наличие способствует ги­пердиагностике инфаркта миокарда, в особенности старого инфаркта миокарда. Необходимо учитывать и другие воз­можные причины появления преходящего или постоянного зубца Q. Транзиторный зубец Q может появиться при тяжелом приступе стенокардии, в частности при спазме коронарной артерии (вследствие кратковре­менного прекращения электрофизиологических процессов в ишемизированном отделе миокарда), а также при ме­таболических расстройствах, сопровождающих шок раз­личной этиологии или тяжелый панкреатит.

Постоянный «неинфарктный» зубец Q чаще всего фор­мируется при различных заболеваниях миокарда: идиопатических кардиомиопатиях, миокардитах, амило-идозе сердца, нейромышечных заболеваниях (прогрессиру­ющая мышечная дистрофия, атрофическая миотония, атак­сия Фридрейха), склеродермии, саркоидозе, опухолях сердца, аномалиях коронарных артерий. Одна из наиболее частых причин появления зубца Q (QS),симулирующего инфаркт миокарда передней (реже задне диафрагмальной) стенки левого желудочка – гипертрофиче­ская кардиомиопатия, при которой происходит увеличение массы миокарда межжелудочковой перегородки и изменяют­ся ее электрофизиологические характеристики.

Другая группа заболеваний, часто приводящих к воз­никновению зубца Q, – поражения легких при хронических обструктивных процессах (в том числе и до формирования легочного сердца), тромбоэмболии в системе легочной ар­терии, пневмоторакс. Хронические обструктивные заболе­вания легких сопровождаются поворотом сердца по часовой стрелке, при этом в грудных введениях формируется зубец QS. Реже зубец Q регистрируется в отведениях III, aVF ивозникаетпредположение об инфаркте миокарда заднеди-афрагмальной области.

Значительные диагностические трудности могут возник­нуть при тромбоэмболии легочной артерии в связи с фор­мированием зубца Q в отведении III и, реже, в отведении aVF (см. главу 5). Эти изменения связывают с развитием острого легочного сердца и поворотом сердца по часовой стрелке. Вероятность ошибочной диагностики инфаркта ми­окарда заднедиафрагмальной области возрастает, если од­новременно формируется и зубец Q в отведении II. У этих больных в отличие от пациентов с инфарктом миокарда обычно регистрируется и зубец S в отведениях I, vj и ¥6: некоторое диагностическое значение может иметь и появ­ление Р pulmonale. Значительно реже электрокардиографи­ческая картина при эмболии легочной артерии напоминает инфаркт миокарда передней стенки. Подобные изменения могут возникать и при спонтанном пневмотораксе с исчез­новением зубца R в нескольких или даже во всех грудных отведениях. Список заболеваний и синдромов, при которых электро­кардиограмма «симулирует» инфаркт миокарда, весьма об­ширен. В него входят: гипертрофия левого или правого желудочка; блокада левой ножки или пе­редней левой ветви предсердно-желудочкового пучка; синд­ром WPW; миокардиты; дилатационная и гипертрофическая (обструктивная и необструктивная) кардиомиопатия; атак­сия Фридрейха; мышечная дистрофия; пневмоторакс; эмбо­лия легочной артерии; амилоидоз сердца; первичные и мета­статические опухоли сердца; травмы сердца; внутричерепные кровоизлияния; гиперкалиемия; перикардиты; синдром ран­ней реполяризации; саркоидоз с вовлечением сердца.

Дата добавления: 2015-10-12 ; просмотров: 3503 . Нарушение авторских прав

Содержание:

Инфаркт миокарда – острое состояние, форма некроза сердечной мышцы, возникновение которой обусловлено недостаточностью кровотока по артериям. Характеризуется появлением очаговых некротических поражений в сердце, является наиболее распространенной разновидностью ишемической болезни или коронарной недостаточности.

Кто повержен инфаркту?

Преобладающий возраст развития инфаркта – 45-70 лет, пол – мужской. Общая заболеваемость – 145 случаев на 100 тыс. населения. Чаще болезнь наблюдается среди жителей крупных городов. Летальность инфаркта – до 40%.

Патогенез: что происходит во время инфаркта

Некротизирование участков сердца обусловлено гипоксией (недостатком кислорода), развивающейся на фоне некоторых заболеваний и состояний, вызванной частичным или полным прекращением кровотока по сосудам.

Возникновению острого процесса предшествует активная работа сердца, выброс гормонов, продуцируемых надпочечниками, усиление свертываемости крови. При этом потребность сердечной мышцы в кислороде нарастает, а движение крови по артериям замедляется вследствие их стеноза или тромбирования. Дальнейшее усугубление состояния больного происходит из-за всасывания продуктов распада некротической ткани и формирования аутоантител, которые вызывают бурную аутоиммунную реакцию в организме.

Причины

Чаще всего инфаркт миокарда является осложнением болезней, приводящих к нарушению нормального кровотока к сердечной мышце. В результате развивается тяжелая ишемия зоны по причине закупорки артерии или ее критического сужения при участии тромба, атеросклеротической бляшки или их сочетания

Заболевания, способные провоцировать инфаркт миокарда:

• Атеросклероз сосудов, чаще – венечных артерий (до 95% случаев инфаркта).
• Тромбоз коронарных артерий и его следствие – тромбоэмболия.
• Эмболизация артерии опухолями.
• Расслоение аорты или венечной артерии.
• Аномалии артерий, например, сдавливание их мышечными волокнами.
• Резкое увеличение физической нагрузки, что приводит к острой нехватке кислорода в сердечной мышце.

Факторы риска при инфаркте миокарда:

• сахарный диабет, нарушения белкового и липидного обмена;
• артериальная гипертензия;
• повышение свертываемости крови;
• артериальные ангиоспазмы;
• аритмии, тахикардии, пороки сердца;
• подагра;
• псориаз;
• травмы сердца, ранее проведенные оперативные вмешательства, установка искусственного клапана;
• курение, амфетаминовая наркомания;
• ожирение;
• стрессы;
• низкая двигательная активность.

Виды инфаркта

По глубине поражения заболевание бывает:

• Трансмуральный инфаркт (поражение мышечной стенки сердца по всей толщине).
• Интрамуральный инфаркт (очаги некроза расположены в толще миокарда).
• Субэндокардиальный (некроз миокарда локализуется в области соединения с эндокардом).
• Субэпикардиальный (очаг некроза миокарда находится в зоне срастания с эпикардом).

По размеру зоны патологии:

• Крупноочаговый (обширный) инфаркт.
• Мелкоочаговый инфаркт.
• Атипичные формы.

По области локализации:

• Передний инфаркт, или инфаркт передней стенки (развивается при нарушении функции левой венечной артерии, а именно – ее межжелудочковой ветви, приводит к поражению верхушки сердца и желудочков).
• Задний инфаркт (стеноз правой венечной артерии, некроз задней стенки желудочков и их перегородки).

Как протекает инфаркт? Стадии

В течении заболевания выделяют стадии, или периоды инфаркта:

• Предынфарктный (ишемия). Может продолжаться несколько суток или недель, сопровождаясь приступами стенокардии.
• Острейший (некробиоз). Длится от получаса до 7 часов.
• Острый (некроз). Формирование участков некротической ткани (2-14 дней).
• Подострый. Первичное формирование рубцов, разрастание грануляционной ткани в сердечной мышце (до 50 дней).
• Постинфарктный (окончательное рубцевание). Сердце приспосабливается к новым условиям функционирования (до 70 дней).

Симптомы и признаки

Клиника обширного и мелкоочагового инфарктов различаются, что обусловлено размером пораженной зоны сердечной мышцы.

Симптомокомплекс крупноочагового инфаркта миокарда может включать:

Предынфарктный период:

• приступ стенокардии, имеющий продолжительное течение, не устраняющийся приемом лекарств;
• подавленность, тревога;
• нарушения сна.

Острейший период:

• сильнейшая и длительная боль в груди, преимущественно, в левой половине;
• жжение, давление, ломота за грудиной;
• иррадиация болей в лопатку, плечо, шею, челюсти, иногда – в бедро;
• слабость, беспокойство, страх смерти;
• одышка, недостаточность дыхания, хрипы;
• бледность кожи, обильное выделение пота;
• резкие скачки давления, урежение пульса, нарушение ритма сердца;
• обмороки;
• рвота.

Острый период:

• снижение артериального давления;
• уменьшение интенсивности болей;
• субфебрильная температура тела;
• изменение лабораторных показателей крови.

В подостром периоде вследствие изменения условий функционирования сердца развивается сердечная недостаточность, разные виды аритмий, блокада сердца. При благоприятном исходе симптомы заболевания постепенно уменьшают интенсивность, но, в случае формирования аневризмы, могут и нарастать.

Одышка, как правило, наблюдается только при физической активности, приступы стенокардии отсутствуют, что может означать полное стенозирование артерии.

Выжившие больные с малой степенью поражения миокарда могут вернуться к нормальной жизни уже в постинфарктный период; в большинстве случаев у них развивается аритмия сердца, неопасная для жизни.

Выраженность симптомов при мелкоочаговом инфаркте гораздо меньшая: боли слабее, перепады давления практически отсутствуют, аритмия и тахикардия – умеренные. Такой тип инфаркта довольно опасен, поскольку может остаться незамеченным больным, но способен предшествовать развитию обширного заболевания. Атипичные формы инфаркта могут не приводить к появлению болей, а также вызывать их локализацию в нехарактерном месте.

Последствия и осложнения для человека

В трети случаев развивается повторный инфаркт, обычно, в течение 3-х лет после первого эпизода, что часто приводит к смерти больного. После начального заболевания причиной летального исхода становятся осложнения, возникающие сразу или спустя некоторое время:

• кардиогенный шок – нарушение сокращений сердечной мышцы, появление коллапса, анурии, практически не поддающихся лечению;
• острая сердечная недостаточность (отек легких, учащение биения сердца, резкое снижение давления);
• тромбоэмболия легочной артерии (закупорка просвета сосуда тромбом);
• блокада сердца;
• разрыв или надрыв сердца, межжелудочковой перегородки (смерть наступает мгновенно).

Последствия инфаркта миокарда, которые ухудшают прогноз и способны сделать человека тяжелым инвалидом, а при отсутствии мер медицинской помощи – и вызвать смерть: аневризма, перикардиты и плевриты, трофические язвы желудка, тромбоэмболия артерий конечностей, парезы кишечника. Во многих случаях у больного развиваются психические расстройства (депрессии, тревога, спутанность сознания, навязчивые мысли, истерия), нарушения ритмов сердца.

Прогноз инфаркта миокарда во многом зависит от состояний, возникающих в острейший и острый периоды.

Диагностика и анализы

Диагноз устанавливается на основании характерной клиники инфаркта, особенно – прогрессирующей стенокардии и отсутствии эффекта от приема нитроглицерина. Данные ЭКГ (основной метод обследования) и эхокардиографии оцениваются уже после помещения больного в реанимацию стационара. В анализе крови обнаруживают свободный миоглобин, увеличение уровня креатинина, СОЭ, лейкоцитов, нейтрофилов, тропонинов. Для исключения осложнений со стороны легких выполняют рентгенографию грудной клетки.

Заболевание дифференцируют с перикардитом, тромбоэмболией легочной артерии, острым панкреатитом, внутренними кровотечениями, различными типами кардиопатий, очаговой дистрофией миокарда, плевритом, болезнями пищевода, язвой желудка.

В чем разница между инфарктом и стенокардией?

У больных с хроническими заболеваниями сердца следует различать признаки инфаркта от стенокардических приступов:

• боли очень интенсивные;
• длительностей болей – дольше 15-ти минут;
• состояние человека не улучшается после приема нитроглицерина.

Первая помощь при инфаркте

В случае подозрения на инфаркт «скорая» должна быть вызвана неотложно. До ее приезда больному дают 1 таблетку нитроглицерина, а чуть позже – аспирин и 60 капель корвалола, валокордина. При наличии необходимо выпить и 2 таблетки панангина.

Исключаются любые движения человеком, для чего он укладывается на ровную поверхность с обеспечением доступа свежего воздуха и свободой шеи от сдавливающей одежды. Если наступает приступ рвоты, больного поворачивают на бок. При отсутствии дыхания выполняют манипуляции по вдоху-выдоху «рот в рот». После уточнения пульса на сонной артерии, возможно, понадобится проведение непрямого массажа сердца.

Лечение инфаркта

Реанимация проводится, если имеются признаки клинической смерти больного. Помимо искусственного дыхания, в машине скорой помощи имеются электрические дефибрилляторы, которые применяют под контролем ЭКГ. Те же меры, наряду с подключением к аппарату вентиляции легких, введением адреналина и хлористого кальция, электростимуляции сердца, используются и при поступлении человека в стационар кардиоотделения.

После восстановления дыхания и кровотока человека помещают в реанимационную палату, где проводят курс интенсивной терапии:

• Уменьшение болевого синдрома – нитроглицерин под язык, атропин, опиаты и их производные внутривенно (омнопон, раствор морфина, налбуфин, трамадол, нифедипин, диуманкал, просидол).
• При отсутствии эффекта от опиоидных анальгетиков применяют адреноблокаторы (метопролол, бетаксолол, пиндолол, тимолол, соталол, небиволол) или нитроглицерин или кордиамин в высокой дозе внутривенно капельно.
• Предотвращение угнетения дыхания – налоксон внутривенно, кислородная маска.
• Антиагрегантные средства – аспирин, в разовой дозе 200-300 мг. В последующем дозировку снижают.
• Препараты-антитромболитики капельно не позднее, чем через 4 часа после инфаркта (стрептокиназа, стрептодеказа, урокиназа, алтеплаза). При подозрении на инсульт, внутренние кровотечения эти препараты строго противопоказаны. Пациентам с аллергическими реакциями дополнительно вводят преднизолон.
• Антикоагулянты – гепарин капельно, далее – внутримышечно.
• При поражении желудочков – раствор хлорида натрия внутривенно, введение добутамина.
• При осложнениях после антитромболитической терапии применяют эндоваскулярное лечение (вставление стентов в участок пораженной артерии) чрезкожно.

Хирургическая операция может понадобиться для уменьшения очага некроза и проводится экстренно:

• коронарное шунтирование (открытая операция по замене артерии);
• баллонная ангиопластика (раздувание просвета сосуда при помощи воздуха).

Важнейшим направлением терапии является коррекция и устранение возникающих осложнений. С этой целью назначаются препараты для снижения давления, атропин, антикоагулянты, глюкокортикостероиды, НПВП. Как правило, аспирин принимается после инфаркта длительно наряду с антидепрессантами, транквилизаторами. Нередко требуются повторные реанимационные меры или срочная операция. При разрыве сердечной мышцы летальный исход неизбежен.

Образ жизни и реабилитация

Начиная с первых дней самостоятельного питания больной должен придерживаться диеты № 10, ограничивающей соль и животные жиры, кушать как можно больше овощной и молочнокислой пищи, следить за опорожнением кишечника.

Гимнастика направлена на разминку мышц, суставов. Позже присоединяют динамические упражнения со строгим противопоказанием к силовым тренировкам, бегу, подъему тяжестей.

Лечение народными методами

По возвращению домой для восстановления работы сердца рекомендуется принимать народные средства:

• Измельчить килограмм клюквы и 200 г. чеснока, добавить 100 г. меда. Принимать по ложке дважды в день.
• Ежедневно нужно есть миндаль, курагу, грецкий орех, виноград, а также принимать по 1 ложке орехового масла.
• Соединить плоды боярышника, корень валерианы, цветы клевера, траву мелиссы, кипрея, лабазника в равных частях. Заварить ложку сбора 200 мл. воды. Средство принимать по 50 мл. трижды в сутки.
• Отжать сок из моркови (100 мл.), добавить 1 ч.л. растительного масла, выпить за один прием. Курс лечения – 2 недели.

Профилактика инфаркта миокарда

Для предотвращения заболевания нужно устранить факторы риска его появления:

1. Отказаться от курения.
2. Нормализовать уровень холестерина, устранить лишний вес, правильно питаться.
3. Вести активный образ жизни, практиковать рациональные физические нагрузки.
4. Своевременно диагностировать и лечить болезни сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет, особенно – в пожилом возрасте.

5 лет назад мне сделали АКШ.Недавно стал замечать повышенную ЧСС.Никаких болей не ощущаю,но бавает (иногда) слабость при высокой ЧСС.Больница далеко 35 км.Живу в станице…

У моего отца инфаркт, сейчас вот всё время таблетки пьём, разориться на них можно, но конечно, без них никуда.

А что за таблетки пьёте?Моей сестре тоже сначала дорогующие выписали, потом оказалось, что есть наши таблетки, по составу тоже самое,а пот цена, куда приятней,Метопролол-Акрихин называются-это наши отечественные таблетки.

И правда хорошие такие?Я не думаю, что там такой же состав, как у Эгилока, не просто так же он стоит дороже.

Лера, там как раз состав точно такой же и действующее вещество то же самое, почитайте состав, вся разница только в стране-производителе. Метопролол-Акрихинне не хуже и риск подделок не такой высокий, как у заграничных средств.

Может и мне эти таблетки нужны, а то мои дорогие такие, а где Вы их покупаете, какая точная цена?

Екатерина, покупаю я их в аптеке “Самсон-Фарма” , по адресу ул. Генерала Кузнецова, д. 17, там от метро Жулебино минуты две пешком. Стоят они там 47 рублей 29 копеек.

Спасибо за статью

Долго я родителей загнать в поликлинику не могла, пока у отца сердце не стало болеть. Так сказали, что у него, что у мамы большой риск инфаркта. Врач сказал, нужно побольше дышать свежим воздухом на прогулках, следить за питанием и принимать тромбо асс. Этот препарат помогает разжижать кровь, без вреда желудку, так как на таблетках есть безопасная оболочка. Так принимают как им врач назначил. Чувствуют себя хорошо.

Стало ухудшаться самочувствие, нужно срочно идти к врачу.

Ольга, обязательно сходите. Ведь если самочувствие ухудшается, то это ни к чему хорошему не приведет. Мне 48 лет, а я была в группе риска. Врач сказал, что инфаркт может в любую минуту случиться, когда я к нему пришла. Но сейчас чувствую себя хорошо, так как стала кровь разжижать, с помощью Тромбо асса. Смотрю и не я одна, его принимаю. Так что идите к врачу.