Инфаркт миокарда без зубца q история болезни

Содержание:

Страницы работы

Содержание работы

Госпитализирован 25.09.2006 в экстренном порядке

На момент осмотра предъявляет жалобы на загрудинные боли умеренной интенсивности давящего характера, без иррадиации, возникающие при перемене положения тела (при подъеме с кровати; при ходьбе болей нет), продолжительностью 1-2 минуты, быстро проходящие в покое.

Опрос по системам и органам

До госпитализации отмечал одышку смешанного характера, возникающую при подъеме по лестнице (подъем на 2 этажа)

Аппетит не изменен.Боли в животе и диспепсические явления не беспокоят.

Жалоб нет. Мочеиспускание регулярное, количество и цвет мочи обычные.

За последний год отмечает снижение работоспособности, быструю утомляемость.

Считает себя больным с декабря 2005 года, когда впервые появились давящие боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, возникающие при физической нагрузке (ходьба на расстояние более 100 метров и подъем по лестнице на 1 пролет). Боли были непродолжительными (до 5 минут), быстро проходили в покое. За медицинской помощью больной не обращался.

С течением времени приступы болей участились: стали возникать при меньшей физической нагрузке, появилась одышка смешанного характера, слабость, головокружение. Все это побудило больного с сентября 2006 года самостоятельно, без назначения врача, начать прием нитроглицерина.

25.09.2006 по дороге с работы (работа связана с ежедневным стрессом) внезапно почувствовал сильные давящие боли за грудиной с иррадиацией в левую ключицу, лопатку, левую руку. Боли сопровождались резкой слабостью, головокружением, тошнотой, профузным потом. Дважды принял нитроглицерин без эффекта, после чего вызвал скорую медицинскую помощь; по результатам клинической картины и данных ЭКГ на догоспитальном этапе была диагносцирована ИБС, ОИМ от 29.09.2006. После оказания неотложной медицинской помощи (наркотические анальгетики, антикоагулянты, дезагреганты) больной был госпитализирован в больницу Петра Великого в отделение реанимации и интенсивной терапии.

При поступлении выявлен нейтрофильный лейкоцитоз,подъем АлТ и АсТ, увеличение КФК за счет МВ-фракции, гипергликемия (11,3 ммоль/л). Тест на тропонин-Т положительный (0,13). На ЭКГ — синусовый ритм, горизонтальное положение ЭОС, смещение переходной зоны в V5, БПНПГ, бигимения, элевация сегмента ST в отведениях с V1 по V4, там же — патологический зубец Q.

По клинической картине, результатам анализов и инструментальных исследований установлен диагноз:

Основной: ИБС. ОИМ с элевацией сегмента ST передне-боковой стенки левого желудочка от 25.09.2006.

Назначено лечение: поляризующий раствор в/в, антикоагулянты (гепарин), препараты железа, диуретики.

25.09.2006 в ОРИТ — эпизод фибрилляции желудочков, купированный ЭИТ, в связи с чем дополнительно назначены антиаритмические препараты (лидокаин, кордарон).

26.09.2006 состояние больного оставалось тяжелым, при аускультации легких отмечено появление жесткого дыхания и влажных хрипов.

27.09.2006 проведено эхокардиографическое исследование; выявлены снижение фракции выброса левого желудочка до 50 %, расширение левых отделов сердца и правого желудочка, утолщение межпредсердной перегородки, глобальное снижение сократимости миокарда, акинезия передне-боковой стенки и верхушки, гипокинезия базальных сегментов всех стенок, косвенные признаки легочной гипертензии, диастолическая дисфункция по псевдонормальному типу.

На фоне проводимой терапии состояние больного стабилизировалось, он отметил субъективное улучшение самочувствия, снижение интенсивности и продолжительности болевых приступов.

29.09.2006 больной переведен на отделение терапии в общую палату с сохранением постельного режима. Лекарственная терапия заменена на пероральные средства: плавикс (75 мг/1 раз в день), престариум (1 мг/1 раз), эгилок (6,25 мг/3 раза), кордарон (200 мг/2 раза), фуросемид (40 мг), верошпирон (25 мг/2 раза), ампиокс (500 мг/4 раза), омепразол (20 мг). Состояние больного оставалось стабильно тяжелым; сохранялась слабость и головокружение.

01.09.2006 отмечено резкое улучшение состояния, уменьшение слабости и головокружения. Уровень гемоглобина — 110 г/л. Появились боли за грудиной, возникающие при подъеме с постели и проходящие в покое.

05.09.2006 — повторная эхокардиография: нормализация фракции выброса, дилатация левых отделов, акинезия перегородки и верхушки, гипокинезия базальных сегментов всех стенок. В области перегородки и верхушки выявлен свежий неподвижный тромб диаметром 1,4 см, между хордами. Диастолическая дисфункция по псевдонормальному типу. На ЭКГ существенной динамики не выявлено, сохраняется элевация ST. В клиническом анализе крови — нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гемоглобин 120 г/л. Нормализация биохимических показателей. Состояние больного тяжелое, сохраняются жалобы на боли за грудиной при подъеме с постели, головокружение, слабость.

Опубликовано в журнале:
Международный Медицинский Журнал »» 5 / 2000 Михаэль Р. Тамберелла-3-ий, Джеймс Дж. Уорнер-Младший
Университетская школа медицины Уейк Форест, Баптистский медицинский центр, г. Уинстон-Салем, штат Северная Каролина, Частная Винчестерская клиника кардиологии и внутренних болезней, город Винчестер, штат Вирджиния, США

В 1996 году сердечная патология была ответственна за большее число смертей, чем церебро-васкулярные нарушения, рак легкого, рак молочной железы и СПИД вместе взятые [1]. Острый коронарный синдром включает целый спектр сердечных приступов — от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда без зубцов Q характеризуется коронарными симптомами, повышением уровня сердечных ферментов и ишемическими изменениями, выявляемыми при электрокардиографии (ЭКГ), без развития зубцов Q (табл. 1).

Инфаркт миокарда без зубцов Q не настолько обширен и не столь часто вызывает смерть в больнице, по сравнению с инфарктами миокарда с зубцами Q, но зато он чаще вызывает нестабильность миокарда, что ведет к повышению частоты повторных инфарктов и рекуррентной стенокардии.

Частота инфаркта миокарда без зубцов Q за последние 10 лет повысилась, теперь его доля составляет 50% от всех острых инфарктов миокарда. А некоторые недавние выкладки показывают, что >71% острых инфарктов миокарда — инфаркты без зубцов Q [2]. Среди объяснений этого повышения — более раннее выявление инфаркта путем измерения уровня специфических сердечных ферментов; ускоренные методы лечения, в том числе тромболитическая терапия и чрескожная внутрипросветная коронарная ангиопластика; кроме того, повысилась осведомленность населения о ранних тревожных симптомах.

Механизмы и распределение повреждений

Острые сердечные приступы варьируют от мелкого повреждения бляшки и лабильности следующего за этим тромбоза — до тяжелого разрыва бляшки и массивных фиксированных тромботических масс [3]. Наиболее подвержены разрыву эксцентрически расположенные бляшки, а также бляшки с массивной липидной сердцевиной, покрытой фиброзным слоем различной толщины. Эти бляшки становятся нестабильными и разрываются, когда они подвергаются воздействию внешних сил, в их числе — обыкновенный стресс, артериальный спазм, аггрегация тромбоцитов и активность белков гемостаза. Когда бляшка разрывается, происходит кровоизлияние в стенку сосуда, причем эритроциты входят в липидное депо. В ответ на это возникает тромботическая реакция в просвете сосуда.

Несколько показателей помогают отличить инфаркт без зубцов Q от инфаркта с зубцом Q и от нестабильной стенокардии: характеристики тромбообразования, время разрешения тромба и наличие, либо отсутствие коллатеральных сосудов. Эти факторы влияют на распространенность некроза, на объем резидуально-нестабильного миокарда и на ограничение функции левого желудочка. По сравнению с инфарктами с зубцом Q, инфаркты без зубца Q обычно имеют меньшую площадь, меньшую пиковую концентрацию креатин-киназы, большее число функционирующих артерий в зоне инфаркта и более обширные участки жизнеспособного, но потенциально нестабильного миокарда в зоне инфаркта. По сравнению с нестабильной стенокардией, при инфаркте без зубцов Q отмечается более выраженная окклюзия артерий, что приводит к снижению кровотока и некрозу миокарда.

Диагностика

Диагностика инфаркта без зубца Q обычно основывается на совокупности анамнеза больного, данных ЭКГ и лабораторных данных.

Клиническая картина

Картина болезни указывает на инфаркт без зубца Q, когда имеется сочетание продолжительной боли в груди, вегетативных симптомов и снижения сегмента ST [4]. Симптоматика напоминает другие коронарные синдромы и варьирует от неприятного ощущения в груди или в эпигастрии до сильной боли за грудиной. Аналогично, сопутствующие симптомы те же, что и при инфаркте с зубцами Q, а именно, — тошнота, рвота, одышка, общее беспокойство и синкопальные эпизоды. Пациенты со сглаженным зубцом Q или без такового имеют относительно небольшую зону инфаркта с меньшим объемом некроза миокарда, отсюда — меньшая частота гипотонии и тяжелой левожелудочковой недостаточности [5]. А вот при инфаркте с зубцами Q выше частота застойной сердечной недостаточности и кардиогенного шока уже при обращении больного за помощью.

Данные ЭКГ

У пациентов на ранних фазах инфаркта с зубцами Q обычно отмечается подъем волн Т или поднятие сегмента ST, который переходит в выраженные зубцы Q в течение нескольких часов — нескольких дней. Пациенты, обращающиеся за помощью с инфарктом без зубца Q часто имеют неспецифические изменения на ЭКГ, в том числе — поднятие сегмента ST и инверсию воли Т [5]. Следует отметить, что некоторые больные, поступающие с трансмуральным инфарктом, не имеют поднятия интервала ST, кроме того, иногда у больных с первоначальным подозрением на инфаркт без зубцов Q эти зубцы затем все же появляются — иногда спустя 3 дня после поступления. Поэтому до того, как причислять сердечный приступ к инфарктам без зубца Q, следует убедиться, чтобы имелась ЭКГ, по меньшей мере, 3-х дневной давности.

Таблица 1. Характеристики острых коронарных синдромов.

Синдром Жалобы Концентрации
ферментов
Изменения ЭКГ
Нестабильная стенокардия Есть Нормальные Снижение сегмента ST
Инверсия волны Т
Инфаркт миокарда без зубца Q Есть Повышены Снижение сегмента ST
Поднятие сегмента ST
Инверсия волны Т
Сверх-острые волны Т
Инфаркт миокарда с зубцом Q Есть Повышены Поднятие сегмента ST
Сверх-острые волны Т
Волны Q

Инфаркт без зубца Q связан с меньшим объемом некроза, с более низкой концентрацией креатин-киназы, с большим числом потенциально работающих артерий и с большим объемом нестабильного миокарда, чем инфаркт с зубцами Q

Прогноз у пациентов после острого инфаркта миокарда зависит, в значительной степени, от размеров инфаркта, от функционирования левого желудочка и от наличия, либо отсутствия желудочковых аритмий [6]. Ретроспективный анализ 1869 пациентов, поступавших на лечение по поводу острого инфаркта миокарда [6] показал, что у пациентов без зубца Q болевой синдром был сильнее (как на госпитальном этапе, так и при последующем наблюдении), чем у пациентов с зубцами Q при инфаркте. Кроме того, пациенты с инфарктом без зубца Q имеют гораздо меньшую выживаемость спустя 1 год, хотя их больничная смертность была несколько меньшей, чем у других больных.

Анализ по подгруппам в Исследовании по тромбо-лизису при инфаркте миокарда — II (ТIМI II) [7] включал оценку прогноза после тромболитической терапии. Оценивались изменения на ЭКГ, особенности поражений, выявляемых при ангиографии, функция левого желудочка и смертность у пациентов с инфарктами, при этом сравнивались результаты у пациентов с зубцом Q и без такового. Различия между этими 2-мя группами до проведения лечения включали различную картину на ЭКГ и более выраженные симптомы стенокардии за неделю до инфаркта, если при инфаркте нет зубца Q. В группе без зубца Q после тромболитической терапии с большей частотой отмечалось возвращение сегментов ST к норме, что указывает на успешную реперфузию артерий, затронутых инфарктом. Тем не менее, ангиографически не выявлено существенных различий между двумя группами по числу коллатеральных сосудов и по числу пациентов со степенью стеноза более 60%. При инфаркте без зубца Q у большего числа пациентов степень сохранности кровотока по артерии, затронутой инфарктом соответствовала уровню 3 по ТIМI (этот уровень соответствует норме). У больных с отсутствием зубца Q при инфаркте миокарда отмечались более благоприятные показатели фракций выброса при неинвазивном обследовании перед выпиской, у них существенно больше было фракций выброса, превышающих 55%. Что касается клинической картины, то при инфаркте без зубцов Q меньше было случаев застойной сердечной недостаточности, развившейся за время госпитализации. Показатели однолетней выживаемости и частоты повторных инфарктов были схожими в обеих группах, хотя в группе с инфарктами без зубца Q имелась тенденция к увеличению числа повторных инфарктов. Анализ по критерию инвазивности-не-инвазивности лечебных мероприятий не выявил существенной разницы клинических исходов.

Лечение

Лечение инфаркта без зубца Q включает экстренные мероприятия в отделении скорой помощи, а также постинфарктное лечение, направленное на уменьшение риска осложнений. Оценка вероятности возможных осложнений помогает направлять лечение.

Экстренное лечение

Как всегда при остром коронарном синдроме пациент подключается к непрерывному кардиальному монитору, и применяется, дополнительно, кислород, аспирин, нитроглицерин и антитромботическая терапия. Поднятие сегмента ST, в сочетании с соответствующей клиникой, должно быть расценено как показание к реперфузии с применением либо тромболитической терапии, либо немедленной ангиопластики, причем выбор между этими двумя методами необходимо сделать как можно скорее.

Ввиду того, что волны Q могут появиться лишь спустя 3 дня после поступления больного, необходимо проводить ЭКГ-исследования в течение минимум 3-х дней, и лишь после этого можно сделать заключение об инфаркте миокарда без зубца Q

Кислород. Ввиду того, что кислород мало токсичен и заметно улучшает самочувствие пациентов, терапию кислородом не изучали путем контролируемых рандомизированных испытаний. Подача кислорода интраназальным путем показана всем больным с уровнем насыщения кислорода менее 90%. Даже если у пациента нормальное насыщение кислородом, применение О2 может быть, тем не менее, показанным, ввиду того, что даже при неосложненном инфаркте миокарда имеется субклиническая гипоксемия.

Аспирин. Аспирин следует давать всем больным, которые поступают с подозрением на инфаркт миокарда. Эта рекомендация основана, прежде всего на результатах Второй международной программы исследований по выживанию при инфаркте [8], при проведении которой пациенты в ходе рандомизации распределялись по группам с разным лечением: назначалось комбинированное лечение с аспирином, со стрептокиназой, с обоими этими препаратами или без этих препаратов. Использование 160 мг аспирина (имеется в виду дневная доза, — прим. перев.) приводило к сокращению смертности от инфаркта на 21%, по сравнению с плацебо. При использовании аспирина необходимо тщательно наблюдать больных на предмет возможных желудочно-кишечных осложнений.

Нитраты. В проспективном рандомизированном односторонне-слепом плацебо-контролируемом исследовании [9] было показано, что нитроглицерин эффективен в лечении острого инфаркта миокарда. Джудатт и Варника путем рандомизации распределяли 310 пациентов с острым инфарктом миокарда, поступавших в их клинику один за другим, в группу, в которой давался нитроглицерин, или в группу плацебо. Объем инфаркта, определявшийся по уровню креатинфосфокиназы, был на 27% меньше у пациентов, получавших нитроглицерин, расширение инфаркта у них отмечалось в 2 раза реже, а длительное динамическое наблюдение (через 29-68 мес, в среднем 43 мес) показало, что у них смертность существенно ниже, чем в группе плацебо.

Антитромботические препараты. Применение гепарина при инфаркте без зубца Q было основано на экстраполяции его свойств при других коронарных синдромах. В мета-анализе применения гепарина при нестабильной стенокардии [10] гепарин сокращал риск последующего инфаркта миокарда и риск смерти на 33%. Прямое сравнение гепарина с низким молекулярным весом и стандартного нефракционированного гепарина, вводимого внутривеино, показало, что еноксапарин-натрий (Lovenox) нисколько не хуже, а, очевидно, гораздо лучше, чем стандартный гепарин, по своей способности уменьшать риск постинфарктных явлений ишемии [11]. Таким образом, применение гепарина с низким молекулярным весом завоевывает широкое признание как полезная альтернатива нефракционированному гепарину.

Постинфарктное лечение

Постинфарктное лечение включает применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (angiotensin-converting enzyme) — АСЕ-ингибиторов, блокаторов кальциевых канальцев и бета-блокаторов.

АСЕ-ингибиторы. Применение АСЕ-ингибиторов при остром инфаркте миокарда хорошо изучено, однако не проводилось рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых исследований их применения именно при инфаркте без зубца Q. Большинство исследований включало либо пациентов с обширными передне-стеночными инфарктами миокарда, либо пациентов со сниженной фракцией выброса [12, 13]. Согласно существующим представлениям, АСЕ-ингибиторы необходимо назначать сразу вслед за инфарктом миокарда, особенно у больных с риском застойной сердечной недостаточности (то есть у тех, у которых отмечается инфаркт передней стенки, или когда фракция выброса —

Инфаркт миокарда без зубца Q характеризуется развитием в сердечной мышце нетрансмуральных очагов некроза, локализующихся субэндокардиальноили интрамурально. В отличие от трансмурального ИМ эти очаги некроза не нарушают процесс распространения по сердцу волны деполяризации, поэтому патологический зубец Q или комплекс QS отсутствуют. Значительные нарушения выявляются только в период формирования сегмента RS–T и во время фазы конечной реполяризации желудочков (зубец Т).

Наиболее типичными ЭКГ-признаками ИМ без зубца Q являются:

смещение сегмента RS–T ниже изолинии (в редких случаях возможна элевация сегмента RS–Т);

разнообразные патологические изменения зубца Т (чаще отрицательный симметричный и заостренный коронарный зубец Т);

появление этих изменений на ЭКГ после длительного и интенсивного болевого приступа и их сохранение в течение 2–5 недель.

Диагностика локализацииИМ без зубца Q основана на тех же принципах, что и трансмурального ИМ (см. выше). На рис. 13 представлены ЭКГ больного с ИМ без зубца Q передней локализации.

Рис. 13. Изменения ЭКГ при нетрансмуральном инфаркте миокарда без зубца Q с локализацией в передней стенке ЛЖ.

Заметна выраженная депрессия сегмента RS–Т и отрицательный (коронарный) зубец Т в грудных отведениях и в отведениях I, II, aVL

Эхокардиография

Эхокардиографияотносится к числу обязательных методов исследования, которые используются для диагностики острого ИМ и оценки гемодинамических и структурных нарушений при этом заболевании. Применение двухмерной, одномерной идопплер-эхокардиографиипри ИМ позволяет:

выявить локальные нарушения сократимости ЛЖ;

количественно оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ;

выявить признаки ремоделирования ЛЖ (дилатацию полости желудочка, изменение геометрии ЛЖ и т.д.);

выявить эхокардиографические признаки аневризмы ЛЖ;

оценить состояние клапанного аппаратаи наличие относительной недостаточности митрального клапана или дефекта МЖП;

оценить уровень давления в ЛА и выявить признаки легочной гипертензии;

выявить морфологические изменения перикарда и наличие жидкости в полости перикарда;

выявить наличие внутрисердечных тромбов;

оценить морфологические и функциональные изменения магистральных и периферических артерий и вен.

Вопрос 9. Первая догоспитальная помощь при подозрении на окс.

Больные с признаками острой окклюзии крупной коронарной артерии

Больные со стойким подъемом сегмента ST на ЭКГ или "новой" блокадой левой ножки пучка Гиса являются кандидатами для немедленного применения метода лечения, направленного на восстановление кровотока по окклюзированной артерии (тромболитик-метилизе ).

Больные с подозрением на острый коронарный синдром

Лечение таких больных (с наличием депрессий сегмента ST/инверсии зубца Т, ложноположительной динамики зубца Т, или "нормальной" ЭКГ при явной клинической картине ОКС) следует начинать с применения:

аспиринавнутрь 250 — 500 мг (первая доза — разжевать таблетку, не покрытую оболочкой); затем по 75-325 мг, 1 раз в сут;

При продолжающейся или повторяющейся боли в грудной клетке добавляют нитраты внутрь или внутривенно. При выраженном болевом синдроме, некупирующимся нитратами применяются наркотические анальгетики –морфий, промедол.

УИРС (задание для обязательного письменного ответа в тетради, как итог самостоятельной работы студента.

Перечислить основные клинические формы НС.

Схематично зарисовать ЭКГ в острейшую, острую, подострую и рубцовую стадии ИМ с зубцом Q.

Перечислить симптомы резорбционно-некротического синдрома.

Обучающая ситуационная задача.

Задача. В приемное отделение больницы обратился мужчина 56 лет с жалобами на рецидивирующие боли в загрудинной области давящего характера, плохо купирующиеся покоем, продолжающиеся по 20 минут. Из анамнеза известно, что пациент в течение 7 лет страдал ГБ, систематически не лечился, курит. 2 дня назад впервые после физической нагрузки появилась боли в загрудинной области, иррадиирущие в левое плечо. Боль продолжалась 30-40 минут. В течение последующих двух дней болевой синдром рецидивировал при минимальных нагрузках и в покое. За медицинской помощью решил обратиться через 2 дня. В приемном отделении была снята ЭКГ, представленная ниже.

1.Какой по Вашему мнению диагноз пациента?

2.Какие бы дополнительные лабораторные тесты Вы назначили?

3.Какие факторы риска данного заболевания существовали у пациента?

Ответ. 1. ИБС. ИМ с зубцом Qпердне-перегородочной области, предположительно острая стадия..2.Определить уровень тропонина. 3.Неконтролируемая АГ, курение, возраст.

Тестовые вопросы для самоконтроля подготовки к занятию

1.Острый коронарный синдром включает в себя:

2.Что не относится к понятию нестабильная стенокардия?

2.впервые возникшая стенокардия;

3.стенокардия покоя острая и подострая;

4.стенокардия напряжения IIIФК.

3.Для впервые возникшей стенокардии характерно появление ангинозных приступов в предшествующие:

4.Для острой стадии ИМ с зубцом Qхарактерны следующие ЭКГ признаки:

2.элевация STв сочетании с патологическим зубцовQ;

5.Для подострой стадии ИМ с зубцом Qхарактерны следующие ЭКГ признаки:

4.патологический зубец Qи изоэлектричный сегментST;

6.Для трансмурального некроза миокарда:

4. формирование QS.

7.Резербционно-некротический синдром включает в себя :

3. ускоренное СОЭ;

4. палочкоядерный сдвиг формулы крови влево;

5. все перечисленное.

8. Наиболее специфичным лабораторным маркером некроза миокарда является:

9. Уровень тропонина повышается в крови после формирования ИМ через:

10. Для ИМ характерно повышение КФК MB:

2.Мухин Н.А. Пропедевтика внутренних болезней: учебник для вузов. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2007, 848 с.

Сыркин А.Л. ЭКГ для врача общей практики. М.: Медицина; 2007, 176 с.

Добавить комментарий