Брадисистолическая форма фибрилляции предсердий

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Трекина Н. Е., Руденко А. В., Урванцева И. А., Саламатина Л. В., Корнеева Е. В.

Представлен клинический случай поздней диагностики брадисистолии на фоне постоянной формы фибрилляции предсердий ( синдром Фредерика ), ставшей причиной синкопальных состояний у пациента и поздней имплантации электрокардиостимулятора .

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Трекина Н.Е., Руденко А.В., Урванцева И.А., Саламатина Л.В., Корнеева Е.В.,

A normal bradysystolic form of atrial fibrillation (Fredericq’s syndrome): late diagnosis and treatment

It is presented a case of delayed diagnosis brad systole against permanent atrial fibrillation (syndrome Frederick) which became to syncope patient and to the later implanting of pacemaker.

Текст научной работы на тему «Нормо-брадисистолическая форма фибрилляции предсердий (синдром Фредерика): поздняя диагностика и лечение»

НОРМО-БРАДИСИСТОЛИЧЕСКАЯ ФОРМА ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ (СИНДРОМ ФРЕДЕРИКА): ПОЗДНЯЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Н. Е. Трекина1, А.В. Руденко1, И.А. Урванцева2, Л.В. Саламатина2, Е.В. Корнеева1

‘ГБОУ ВПО «Сургутский государственный университет Ханты-Мансийского автономного округа — Югры»; 2БУ ХМАО — Югры «Окружной кардиологический диспансер «Центр диагностики и сердечно-сосудистой хирургии», Сургут

Контакты: Елена Викторовна Корнеева evkorneeva39@rambler.ru

Представлен клинический случай поздней диагностики брадисистолии на фоне постоянной формы фибрилляции предсердий (синдром Фредерика), ставшей причиной синкопальных состояний у пациента и поздней имплантации электрокардиостимулятора.

Ключевые слова: атриовентрикулярная блокада, синдром Фредерика, фибрилляция предсердий, электрокардиостимулятор

A NORMAL BRADYSYSTOLIC FORM OF ATRIAL FIBRILLATION (FREDERICQ’S SYNDROME): LATE DIAGNOSIS AND TREATMENT

N. Ye. Trekina1, A. V. Rudenko1, I.A. Urvantseva2, L. V. Salamatina2, Ye. V. Korneeva’

1Surgut State University, Khanty-Mansi Autonomous District—Yugra;

2District Cardiology Dispensary, Center for Diagnosis and Cardiovascular Surgery, Surgut, Khanty-Mansi Autonomous District—Yugra

It is presented a case of delayed diagnosis brad systole against permanent atrial fibrillation (syndrome Frederick) which became to syncope patient and to the later implanting of pacemaker.

Key words: atrioventricular block, Fredericks syndrome, atria fibrillation, pacemaker

Синдромом Фредерика — сочетание атриовентри-кулярной блокады III степени с фибрилляцией предсердий. Данный феномен был получен экспериментально в 1904 г. бельгийским физиологом, профессором университета в Льеже Леоном Фредериком. Синдром Фредерика встречается у 0,6—1,5 % больных, страдающих фибрилляцией предсердий [1]. Причинами развития заболевания являются тяжелые органические заболевания сердца, сопровождающиеся склеротическими, воспалительными или дегенеративными процессами в миокарде (хроническая ишемическая болезнь сердца (ИБС), острый инфаркт миокарда, кардиомиопатии, миокардиты) [2]. При данном синдроме полностью прекращается проведение импульсов возбуждения от предсердий к желудочкам — наблюдается хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. Желудочки возбуждаются водителем ритма, который расположен в атриовентрикулярном соединении или в проводящей системе желудочков. В некоторых случаях предсердно-желудочковая блокада может быть следствием передозировки сердечных гликозидов. При этом отсутствует сокращение предсердий как целого. На электрокардио-

грамме (ЭКГ) не регистрируются синусовые зубцы Р, а имеются волны мерцания предсердий, которые могут чередоваться с волнами трепетания предсердий. Импульсы из предсердий не проводятся к желудочкам. Желудочки возбуждаются водителем ритма, расположенным в атриовентрикулярном соединении или в самих желудочках. Если возбуждение исходит из атрио-вентрикулярного соединения, то комплекс QRST не изменен. При идиовентрикулярном ритме комплекс QRS уширен и деформирован по типу блокады ножки пучка Гиса. Желудочковый ритм правильный, редкий. Расстояния R—R одинаковые. Частота сокращений желудочков (ЧСЖ) обычно составляет 40—60 уд/мин, изредка доходит до 80 уд/мин. Желудочковый ритм при синдроме Фредерика может нарушаться желудочковыми экстрасистолами [3, 4].

Приводим описание клинического наблюдения.

Пациент Л., 52 года, инженер, 15.11.2011 был доставлен бригадой скорой помощи в приемное отделение Сургутской окружной клинической больницы с жалобами на давящие жгучие боли за грудиной с иррадиацией в левую лопатку, длительностью 10—15мин, одышку при незначительной физической нагрузке. Боль была купирована раствором морфина. Также был введен раствор

атропина в связи с редким пульсом под контролем частоты сердечных сокращений (ЧСС) не менее 60уд/мин с положительным эффектом через 15 мин. Был поставлен диагноз: ИБС. Инфаркт миокарда без зубца Q передне-перегородочной, верхушечно-боковой стенки левого желудочка (ЛЖ), острая стадия (15.11.11).

В реанимационном отделении было проведено следующее лечение: оксигенотерапия, гепарин, перлинганит, верапамил, ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, эналаприл, крестор. На 2-е сутки пациент был переведен из реанимационного отделения в кардиологическое.

Из анамнеза известно, что пациент страдает гипертонической болезнью около 20лет (максимальный подъем артериального давления (АД) до 180/120мм рт. ст.), в 2010 г. перенес острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК). Нарушение ритма сердца (со слов пациента — фибрилляция предсердий) впервые было выявлено 5 лет назад. В течение последних 3 мес 3 раза терял сознание. Назначенные лекарственные препараты принимал несистематически. Неоднократно вызывал скорую медицинскую помощь, от госпитализации отказывался.

По данным обследования в стационаре: на ЭКГ при поступлении выявлены фибрилляция предсердий, ЧСС 60уд/мин, признаки ишемии миокарда передне-перегоро-дочно-верхушечной области, удлинен интервал QT(750мс).

Мониторирование ЭКГ по Холтеру (с 18.11.11 по 19.11.11) на фоне приема антагониста кальция (норваск): ритм — фибрилляция предсердий, нормо-брадисистоли-ческая форма. Максимальная ЧСС 60 уд/мин. Зарегистрированы редкие короткие эпизоды синдрома Фредерика с ЧСЖ26—30уд/мин (полная атриовентрикулярная блокада), сопровождающиеся полной блокадой левой ножки пучка Гиса (рис. 1). Общее количество желудочковых экстрасистол — 8, они монотопные, мономорфные, одиночные. За время исследования зарегистрированы частые паузы длительностью 2,5—4,475мс.

Эхокардиография (19.11.11): левое предсердие — 4,8см, правое предсердие — 3,9 см, межжелудочковая перегородка — 1,3 см, фракция выброса — 54 %, конечный диасто-лический размер ЛЖ — 5,7мл, конечный диастолический

объем ЛЖ — 175мл. Дилатация левого и правого предсердий. Гипертрофия межжелудочковой перегородки. Фиброз корня восходящего отдела аорты, прикраевое уплотнение створок аортального клапана с формированием недостаточности аортального клапана, незначительная регурги-тация 1+, градиент на уровне аортального клапана 8мм рт. ст. Функциональная способность миокарда снижена. Умеренный гипокинез передне-перегородочной, верхушечной стенки ЛЖ. Недостаточность митрального клапана 2+, трикуспидального клапана 2—3+.

Учитывая клинические проявления острой стадии инфаркта миокарда, результаты мониторирования ЭКГ по Холтеру, ранее перенесенное ОНМК, пациенту была предложена имплантация постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС). Проведена беседа о необходимости дальнейшего лечения в стационаре. В силу личных особенностей характера пациент отказался от имплантации ЭКС и дальнейшего лечения в стационаре с 27.11.11 (12 дней стационарного лечения) и был выписан. Амбула-торно рекомендован прием клопидогрела, аспирина, липтонорма, норваска.

Через 2 дня после выписки из стационара пациент был доставлен повторно в Сургутскую окружную клиническую больницу с жалобами на головокружение, общую слабость, понижение АД до 70/55мм рт. ст., ощущение «замирания» сердца. ЭКГ при поступлении 29.11.11: фибрилляция предсердий с ЧСЖ 77уд/мин, электрическая ось сердца (ЭОС) — нормограмма, умеренные изменения в миокарде диффузного характера с признаками ишемии задне-боковой области ЛЖ, нормосистолическая форма фибрилляции предсердий (рис. 2). Назначены дофамин, ривароксабан.

На фоне лечения основного заболевания через 2 суток у больного развилось осложнение в виде желудочного кровотечения от применения двойной антиагрегантной терапии (аспирин и клопидогрел), подтвержденное на фи-брогастродуоденоскопии (слизистые оболочки желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки гиперемирова-ны, с множественными поверхностными дефектами, округлой формы, небольших размеров (до 8—10 мм в диа-

Рис. 1. Фибрилляция предсердий с ЧСС 40уд/мин, полная блокада левой ножки пучка Гиса

метре), с ровными, гладкими краями, неглубоким дном; в слизистой кардиальной области желудка обнаружены линейные и звездчатые повреждения до 10мм с кровоподтеками в окружающие ткани). Диагностированы эрозии желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки; синдром Маллори—Вейсса.

В общем анализе крови у пациента от 29.11.2011: концентрация гемоглобина в цельной крови — 115 г/л, количество эритроцитов в крови — 4,2 х 1012/л, цветной показатель — 0,92, гематокрит — 43,0 %. На фоне желудочного кровотечения 30.11.11 у пациента были выявлены лабораторные признаки анемии: концентрация гемоглобина в цельной крови — 88,8 г/л, количество эритроцитов в крови — 3,7 х 1012/л, цветной показатель — 0,78, гематокрит — 32,0 %.

Выявленные на фиброгастродуоденоскопии эрозивно-язвенные поражения желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки потребовали назначения ингибиторов протонной помпы, противоязвенных препаратов с бактерицидной активностью (пантопразол 40мг 2 раза в день в течение 3 нед, де-нол 120мг 2 раза в день в течение 3 нед), препаратов железа (венофер 1 мл внутривенно 2 раза в неделю).

Холтеровское мониторирование, выполненное через 2 дня после повторного поступления в стационар: ритм — фибрилляция предсердий, средняя ЧСЖ — 58—62уд/мин, минимальная ЧСЖ — 28 уд/мин, максимальная ЧСЖ — 98 уд/мин. В дневное время регистрировалось урежение ритма менее 2500 с (минимально до 3999 мс). В ночное время максимальное удлинение интервала R—R до 4020мс.

На 3-й день пациент был переведен в Окружной кардиологический диспансер «Центр диагностики и сердечно-сосудистой хирургии» для имплантации ЭКС. Имплантирована система постоянной эндокардиальной желудочковой стимуляции ALTRUA 20. Установлен режим стимуляции VVIR c ЧСС 60уд/мин. На фоне стимуляции отмечается увеличение частоты ритма с разблокирова-

нием ножки пучка Гиса на ЭКГ: фибрилляция предсердий с ЧСЖ 88уд/мин. ЭОС горизонтальная (рис. 3).

Пациент выписан на 7-е сутки (14.12.11). Рекомендован прием антикоагулянта (ривароксабан) 10мг в 10 ч после еды, бета-блокатора (небиволол) 5мг в 10 ч, гипо-липидемического препарата (розувастатин) 10мг в 21 ч под контролем общего холестерина, триглицеридов, ли-попротеинов низкой плотности, липопротеидов высокой плотности, аспартатаминотрансферазы, аланинами-нотрансферазы через 3 мес; антагониста рецепторов ангиотензина II (теветен) 600мг в 12 ч под контролем АД; противоязвенных препаратов (де-нол 120мг 2 раза в день в течение 10 дней, пантопразол 40мг 2 раза в день в течение 10 дней) под контролем клинического анализа крови, коагулограммы, уровня АД и повторной фиброга-стродуоденоскопии. Благодаря восстановлению нормальной ЧСЖ у пациента исчезли приступы Морганьи-Адам-са-Стокса, не было выявлено признаков сердечной недостаточности и отпала необходимость титрования доз бета-блокатора.

Диагноз при выписке: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда без зубца Q передне-пере-

Рис. 3. ЭКГ на фоне имплантации ЭКС в режиме У¥Ш с частотой стимуляции 60уд/мин

городочной, верхушечно-боковой стенки ЛЖот 15.11.11, стадия рубцевания). Гипертоническая болезнь III стадии, артериальная гипертензия III степени, риск 4. Синдром Фредерика (постоянная форма фибрилляции предсердий, полная атриовентрикулярная блокада). Синдром Морганьи—Адамса—Стокса. Имплантация постоянного ЭКСALTRUA 20в правый желудочек от 02.12.11, хроническая сердечная недостаточность IIA стадии. Функциональный класс I. ОНМК (2010). Эрозии желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. Синдром Мал-лори—Вейсса. Состоявшееся желудочно-кишечное кровотечение (29.11.11). Постгеморрагическая анемия легкой степени тяжести.

Клиническая картина заболевания при синдроме Фредерика утрачивает характерные для фибрилляции предсердий особенности. На первое место начинают выступать изменения, связанные с полной поперечной блокадой. У больных отсутствуют жалобы на сердцебиение и перебои в работе сердца, появляются приступы головокружения вплоть до потери сознания (приступы Морганьи—Адамса—Стокса). Тоны сердца ритмичные, пульс правильный, редкий. Клиническая диагностика данного синдрома трудна. Можно заподозрить данное состояние у больного только в том случае, если известно, что имеется постоянная форма фибрилляции предсердий, а также приступы потери сознания, редкий правильный пульс. Когда к фибрилляции предсердий присоединяется поперечная блокада, состояние больного обычно значительно ухудшается, особенно при редкой ЧСЖ (20—30 уд/мин). У больного появляются приступы потери сознания, связанные с гипоксией мозга в периоды длительной асистолии, во время которых может наступить смерть. Наблюдается также появление или нарастание степени сердечной недостаточности. При синдроме Фредерика изменение в состоянии больного во многом зависит от устанавливающейся ЧСЖ. В отдельных случаях, когда желудочковый ритм устанавливается в пределах 50—60 уд/мин, у больного может отмечаться удовлетворительное состояние. Исчезают беспокоящие субъективные проявления фибрилляции предсердий (сердцебиение, перебои в работе сердца), пульс становится правильным, ритмичным. Больному, а нередко и врачу, при развитии полной поперечной блокады кажется, что исчезла мерцательная аритмия, восстановился синусовый ритм. Состояние кровообращения в таких случаях может длительное время сохраняться на достаточно хорошем уровне [5, 6].

Таким образом, транзиторное урежение ритма сердца на фоне постоянной формы фибрилляции предсердий с одновременной полной блокадой ножки пучка Гиса вызывает определенные трудности в выборе тактики лечения, влияя и на течение основного заболевания, и на состояние больного. В представленном

клиническом случае фибрилляция предсердий была выявлена у больного за 5 лет до развития инфаркта миокарда. Однако нет данных о динамическом наблюдении пациента врачами смежных специальностей (кардиолог, невропатолог), даже после перенесенного ОНМК. В течение 3 мес до госпитализации по поводу острого инфаркта миокарда пациент трехкратно терял сознание, неоднократно вызывал скорую медицинскую помощь, но от госпитализации отказывался. Соответственно, провести диагностику причин потери сознания пациенту в стационарных условиях было невозможно. Врачи скорой помощи не объяснили важность для жизни пациента определения причины потери сознания и не рекомендовали пройти полное обследование в амбулаторно-поликлинических условиях, вероятно, не имея соответствующей настороженности. Сопоставление врачом данных анамнеза, жалоб и результатов обследования стало возможным лишь при возникновении у пациента другой жизне-угрожающей ситуации — инфаркта миокарда. При лечении инфаркта миокарда редкий ритм неизбежно вызывал трудности в ведении пациента, невозможность назначения необходимых препаратов, имеющих одним из эффектов урежение ритма сердца и ухудшение атриовентрикулярной проводимости. В остром периоде инфаркта миокарда имплантация постоянного ЭКС противопоказана, но возможна временная эндо-кардиальная стимуляция. У данного пациента при проведении комплексной терапии инфаркта миокарда врачами не было выявлено такой необходимости. Однако на протяжении всего периода нахождения пациента как в реанимационном, так и в кардиологическом отделении они вынуждены были осуществлять пристальное наблюдение за ритмом сердца, опасаясь возможного рецидива синдрома Фредерика и появления желудочковых тахиаритмий. Если бы постоянный ЭКС был имплантирован пациенту своевременно, до развития инфаркта миокарда, медикаментозное лечение прошло бы на более благоприятном для организма пациента и спокойном для врачей фоне. Вероятно, можно было бы избежать эрозивно-язвенного повреждения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, развившегося при проведении двойной антиагрегантной терапии и осложняющегося желудочно-кишечным кровотечением [7].

Поздняя диагностика была обусловлена несвоевременным проведением кардиологического обследования, необходимого еще до возникновения острого инфаркта миокарда, и отказом пациента от кардиохи-рургического лечения во время стационарного лечения инфаркта миокарда, а также отсутствием врачебного сопровождения пациента после перенесенного ОНМК. При повторяющихся приступах Морганьи— Адамса— Стокса имеет место недооценка возможной кардиоген-ной природы обморока. Учитывая трудности в диагностике, лечении и ведении пациентов с нарушениями

ритма сердца на уровне первичного звена здравоохранения и службы скорой помощи, видится необходимым акцентировать внимание терапевтов, врачей общей практики, кардиологов на выявлении симптомов, ассоциирующихся с кардиологической патологией. Своевременное направление пациента на консультацию

к кардиологу, имеющему соответствующую настороженность при ведении пациента с аритмиями, знающего показания к имплантации ЭКС, позволит обеспечить комплексное кардиологическое лечение пациента, включая своевременную кардиохирургическую поддержку [8, 9].

1. Беннет Д.Х. Сердечные аритмии. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.

2. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. СПб.: Фолиант, 2007.

3. Аритмология: клинические рекомендации. Всероссийское научное общество специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии

и кардиостимуляции (ВНОА). М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 303 с.

4. Руководство по нарушениям ритма сердца. Под ред. Е.И. Чазова, С.П. Голицына.

М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.

5. Арлеевский И.П., Пак Э.В., Череватская Е.В., Швецов И.М.

Два случая жизнеопасных проявлений аритмогенного эффекта новокаинамида. Вестн аритмол 2001;(24):62—4.

6. Кардиология: клинические рекомендации. ВНОК. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2007.

7. Сумароков А.Б., Бурячковская Л. И., Учитель И.А. Кровотечения у больных с ишемической болезнью сердца

при проведении терапии антиагрегантами. СагёюСоматика. 2011;(3):29—35.

8. Ардашев А.В. Постоянная электрокардиостимуляция и дефибрилляция в клинической практике. М.: Медпрактика-М, 2007.

9. Шубик Ю.В., Медведев М.М., Платонов П.Г., Яшин С.М. Показания к имплантации электрокардиостимуляторов и антиаритмических устройств. Вестн аритмол 2004;(38):59-67.

Одними из самых распространенных нарушений ритма является мерцательные аритмии, в частности – фибрилляция предсердий (ФП).

Несмотря на то, что многие пациенты много лет живут с этим состоянием и не испытывают никаких субъективных ощущений, оно может спровоцировать такие серьезные осложнения, как тахиформу фибрилляции и тромбоэмболический синдром.

Заболевание поддается лечению, разработано несколько классов антиаритмических препаратов, которые подходят для постоянного приема и быстрого купирования внезапно возникшего приступа.

Что это такое

Фибрилляцией предсердий называют несогласованные возбуждения волокон миокарда предсердий с частотой от 350 до 600 в минуту. При этом не происходит полноценного предсердного сокращения.

Атриовентрикулярное соединение в норме блокирует чрезмерную предсердную активность и пропускает на желудочки нормальное число импульсов. Однако иногда возникает учащенное сокращения желудочков, воспринимаемое как тахикардия.

В патогенезе ФП основная роль отводится механизму micro-re-entry. Тахиформа заболевания значительно снижает сердечный выброс, обуславливая недостаточность кровообращения по малому и большому кругу.

Чем опасна фибрилляция предсердий? Неравномерность предсердных сокращений опасна формированием тромбов, особенно в ушках предсердий, и их отрывом.

Распространенность

Распространенность фибрилляции предсердий составляет 0,4%. Среди группы моложе 40 лет эта цифра – 0,1%, старше 60 лет – до 4%.

В основе заболевания лежит механизм повторного входа возбуждения в предсердные структуры. Это вызывается неоднородностью миокарда, воспалительными заболеваниями, фиброзированием, растяжением, перенесенными инфарктами.

Патологический субстрат не может нормально провести импульс, вызывая неравномерное сокращение миокарда. Аритмия провоцирует расширение камер сердца и недостаточность функции.

Классификация и различия видов, стадии

По клиническому течению выделяется пять видов фибрилляции предсердий. Их различают особенности появления, клиническое течение, податливость терапевтическим воздействиям.

1. Впервые выявленная форма характеризуется первым в жизни возникновением фибрилляции предсердий. Устанавливается независимо от продолжительности и тяжести симптомов.
2. При пароксизмальной фибрилляции длительность ограничивается 7 сутками. Эпизод самостоятельно прекращается чаще всего в ближайшие двое суток.
3. Персистирующая форма самопроизвольно не заканчивается в течение 7 суток, требует проведения медикаментозного лечения или электроимпульсной кардиоверсии.
4. Длительно персистирующая фибрилляция диагностируется при длительности заболевания больше одного года и при выбранном методе коррекции ритма.
5. Постоянная форма характеризуется тем, что попытки восстановить синусовый ритм оказались безуспешными, и было принято решение сохранить ФП.

По частоте сокращения желудочков выделяют три формы фибрилляции предсердий:

• брадисистолическая, при которой ЧСС составляет менее 60 в минуту;
• при нормосистолической число сокращений в пределах нормы;
• тахисистолическая характеризуется частотой от 80 в минуту.

Причины возникновения и факторы риска

Возникновению нарушения ритма могут способствовать различные причины, включая внесердечные заболевания, воспаления слоев сердца, врожденные патологические синдромы. Кроме того, возможны функциональные механизмы и наследственная предрасположенность.

Причины подразделяются на следующие группы:

• непостоянные причины: низкий уровень калия в крови, пониженное содержание гемоглобина в эритроците, открытые операции на сердце;
• длительно действующие: гипертония, ИБС, пороки сердца и клапанов, кардиомиопатия, амилоидоз и гемохроматоз сердца, воспалительные заболевания мышечной оболочки и перикарда, клапанных структур, миксома, синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта;
• катехоламин-зависимая фибрилляция: провоцируют эмоциональные перегрузки, прием крепкого кофе и алкоголя;
• вагусиндуцированная: возникает на фоне сниженной частоты сердечных сокращений, часто ночью;
• генетические формы.

Симптомы и признаки

Клиника заболевания наблюдается в 70% случаев. Вызвана она недостаточностью кровоснабжения, которое сопровождает головокружение, общую слабость.

Тахиформа фибрилляции предсердий характеризуется учащенным сердцебиением и пульсом, ощущением перебоев в работе сердца, страхом. При возникновении тромботических масс в предсердиях возникает тромбоэмболический сидром.

Тромб из правого предсердия попадает в правый желудочек и легочной ствол, соответственно попадает в сосуды, питающие легкие. При закупорке крупного сосуда возникает одышка и затруднение дыхания.

Из левого предсердия тромб по большому кругу кровообращения может попасть в любой орган, включая мозг (в этом случае будет клиника инсульта), нижние конечности (перемежающая хромота и острые тромбозы).

Пароксизмальная форма характеризуется внезапностью возникновения, появляется одышка, учащенное сердцебиение с перебоями, неритмичность работы сердца, боли в груди. Больные предъявляют жалобы на острую нехватку воздуха.

При постоянной или персистирующей форме симптоматика (ощущение неправильного сердцебиения) возникает или усугубляется при выполнении какой-либо физической нагрузки. Клиническая картина сопровождается выраженной одышкой.

Больше о фибрилляции предсердий и тактике его устранения смотрите на видео с врачом:

Клиническое и инструментальное исследование

При осмотре и аускультации обнаруживают неритмичность пульса и ритма сердца. Определяется разница между сердечными сокращениями и пульсом. Лабораторные анализы необходимы для установления этиологии заболевания.

Подтверждается диагноз методом электрокардиографии.

ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий: вместо зубцов Р регистрируются волны fс частотой 350-600 в минуту, которые особенно хорошо видны во II отведении и первых двух грудных. При тахиформе наряду с волнами будут снижено расстояние между комплексами QRS.

Вот как выглядит фибрилляция предсердий на ЭКГ:

При непостоянной форме показано суточное мониторирование, которое позволит выявить приступы фибрилляции предсердий.

Для стимуляции возможной активности миокарда применяют чреспищеводную стимуляцию, внутрисердечное ЭФИ. Всем пациентам необходимо проведение эхокардиографии для установления гипертрофических процессов камер сердца, выявление фракции выброса.

Дифференциальная диагностика

ФП от синусового ритма помимо предсердных волн отличают разные расстояния между желудочковыми комплексами, отсутствие зубца Р.

При возникновении вставочных комплексов требуется диагностика с желудочковыми экстрасистолами. При желудочковой экстрасистолии интервалы сцепления равны между собой, имеется неполная компенсаторная пауза, на фоне – нормальный синусовый ритм с зубцами Р.

Тактика терапии

Как лечить фибрилляцию предсердий? Показаниями для госпитализации являются:

• впервые возникшая, пароксизмальная форма менее 48 часов;
• тахикардия более 150 ударов в минуту, понижение артериального давления;
• левожелудочковая или коронарная недостаточность;
• наличие осложнений тромбоэмболического синдрома.

Тактика лечения разных форм фибрилляции предсердий — пароксизмальной, персистирующей и постоянной (перманентной):

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий и впервые возникшая.

Применяется попытка восстановления ритма. Медикаментозная кардиоверсия проводится амиодароном 300 мг или пропафеноном. Обязателен контроль ЭКГ. В качестве антиаритмиков применяются прокаинамид внутривенно струйно 1 г за 10 минут.

При продолжительности заболевания менее 48 часов целесообразно введение гепарина натрия 4000-5000 ЕД для предотвращения тромбообразования. Если ФП возникла более 48 часов назад, перед восстановлением ритма применяют варфарин.

Для профилактического антиаритмического лечения используют:

• пропафенон 0,15 г 3 раза в сутки;
• этацизин 0,05 г 3 раза в сутки;
• аллапинин в той же дозировке;
• амиодарон 0,2 г в сутки.

При брадикардии препаратом выбора от фибрилляции предсердий будет аллапинин. Контроль эффективности лечения проводят с помощью суточного мониторирования, повторной чреспищеводной стимуляции. При невозможности восстановления синусового ритма достаточно уменьшение частоты пароксизмов и улучшение состояния пациента.

Персистирующие формы фибрилляции предсердий.

Пациентам молодого и среднего возраста, а также при субъективном состоянии необходимо провести попытку медикаментозной или электроимпульсной кардиоверсии.

Перед восстановлением ритма необходимо проверить уровень МНО (целевое значение – 2-3 в течение трех недель).

Электрическую кардиоверсию осуществляют в реанимационном отделении, перед вмешательством выполняют премедикацию 1 мл 0,1% раствора атропина. Для лекарственной кардиоверсии используют 15 мг нибентана или 450 мг пропафенона.
Постоянная форма фибрилляции предсердий

Для урежения ритма применяют дигоксин, дилтиазем 120-480 мг в сутки. Возможно сочетать с бетаблокаторами.

Для профилактики тромбоэмболий назначают ацетилсалициловую кислоту в дозировке до 300 мг, при наличии фактора риска инсульта – варфарин (с контролем МНО), при многочисленных факторах риска фибрилляции предсердий (пожилой возраст, гипертония, сахарный диабет) – непрямую антикоагулянтную терапию.

Узнайте больше о заболевании и распространенном радиочастотном методе его устранения из видео-ролика:

Реабилитация

Зависит от заболевания, повлекшего за собой возникновение ФП. После нарушений ритма на фоне перенесенного инфаркта миокарда после стационарного этапа показано долечивание в кардиологических санаториях продолжительностью до 21 дня.

Прогноз, осложнения и последствия

По статистическим данным, ФП увеличивает смертность в полтора раза. Риск возникновения сердечно-сосудистой патологии на фоне имеющегося нарушения ритма возрастает в два раза.

Для улучшения прогноза необходимо своевременно выявлять и лечить заболевание, принимать поддерживающую терапию по назначению врача.

Наиболее серьезные осложнения составляют тромбоэмболические, особенно – ишемический инсульт. В возрастной группе 50-60 лет он риск составляет 1,5%, а старше 80 лет достигает 23%.

При присоединении ФП к имеющимся у пациента ревматическим порокам риск мозговых нарушений увеличивается в 5 раз.

Предотвращение рецидивов и меры профилактики

Первичная профилактика ФП применяется при перенесенных очаговых заболеваниях миокарда и при открытых операция на сердце. Необходимо устранить факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: лечить гипертонию, снижать вес, отказываться от курения, жирной пищи. Также следует ограничивать потребление крепкого кофе, алкогольных напитков.

При соблюдении всех предписаний и устранении факторов риска прогноз благоприятный. Необходимо тщательно профилактировать тромбоэмболические осложнения, принимать антикоагулянты, следить за частотой сердечный сокращений.

Аритмия сегодня определяется у многих людей, поскольку редко какой современный человек не подвержен стрессовым ситуациям, эмоционально-психологическим напряжениям. Есть формы расстройства ритма, как вот синусовая аритмия, которые не опасны для человека, при их обнаружении редко требуется специфическое лечение. Но другие аритмические состояния не столь безобидны.

Чем опасна фибрилляция предсердий? В первую очередь, возможной остановкой сердца, поскольку при учащенной сократимости предсердий желудочковая активность также страдает. Поэтому важно знать, в каких случаях может потребоваться медицинская помощь из-за возникшего патологического состояния.

Описание фибрилляции предсердий

Под фибрилляцией следует понимать частую сократительную активность, когда все сердце или отдельные его части возбуждаются нескоординированными, хаотическими импульсами. Фибрилляция предсердий (ФП) — это определение ЧСС выше 150 в минуту, при этом патологический очаг возбуждения находится в предсердиях. В таких случаях наджелудочковая тахикардия составляет 250-700 ударов в минуту, а желудочковая немного меньше — 250-400 ударов в минуту.

В основе возникновения фибрилляции предсердий лежит циклическая передача импульса. В силу воздействия различных факторов (инфаркта, ишемии, инфекции)
в мышечной ткани сердца формируются участки с нарушенной проводящей системой. Чем их больше, тем выше риск развития фибрилляции. Если импульс поступает к такому участку, он не может передаться далее, поэтому возвращается и приводит к сократимости уже пройденные кардиомиоциты.

Нормальная передача импульса

В некоторых случаях создаются патологические очаги из сердечных клеток, которые сами начинают генерировать импульс. Если таких очагов много, работа сердца становится нескоординированной и хаотичной. Каким бы образом не создавались патологические импульсы в предсердиях, они не в полной мере доходят к желудочкам, поэтому последние сокращаются не так быстро, как предсердная часть волокон.

Симптомы фибрилляции предсердий

Клиническая картина в большей степени зависит от выраженности гемодинамических нарушений. В случае их отсутствия течение заболевания может быть бессимптомным. Тяжелые проявления способны вызвать необратимые последствия, приводящие к сердечной недостаточности.

Эпизоды фибрилляции предсердий, выражающиеся в пароксизмах, могут сопровождаться:

• болью в грудной клетке;
• частым сердцебиением;
• учащенным мочеиспусканием.

Возникновение одышки, головокружения, слабости указывает на развивающуюся недостаточность сердечной деятельности. В тяжелых случаях наблюдаются полуобморочные и обморочные состояния.

Дефицит пульса — одна из особенностей фибрилляции. Если на верхушке сердца прослушивается частое сердцебиение, то при его сравнении с пульсом на запястье определяется нехватка пульсации. Подобное происходит из-за недостаточного выброса крови левым желудочком, несмотря на частое сердцебиение.

Тромбоэмболия, чаще выражающаяся инсультом, может стать первым признаком фибрилляции предсердий у тех пациентов, которые не предъявляли жалобы или ощущали редкие приступы пароксизмы.

Причины появления фибрилляции предсердий

В большинстве случаев ФП развивается на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы. На первом месте стоит артериальная гипертензия, которая способствует образованию патологических очагов, генерирующих внеочередные импульсы. Немало влияния в развитии аритмии оказывает сердечная недостаточность и приобретенные пороки сердца, при которых в значительной мере нарушена гемодинамика.

У детей также может развиваться фибрилляция предсердия. Причиной тому являются врожденные пороки — один желудочек, дефект межпредсердной перегородки, операции, связанные с пластикой клапанов.

При таких болезнях, как кардиомиопатия и ишемическая болезнь сердца, в сердечной мышце образовываются участки с нарушенной проводящей системой. В результате электрические импульсы не передаются полноценно, а образовывают циклические очаги возбуждения. Большое количество таких очагов способствует клинически неблагоприятной фибрилляции предсердий.

Среди молодых людей в 20%-45% случаев, в зависимости от вида ФП, патология развивается без сердечно-сосудистых нарушений.

Из некардиальных факторов, играющих роль в развитии ФП, выделяется гипертиреоз, хронические почечные заболевания, сахарный диабет, хроническая обструктивная болезнь легких, ожирение. Также исследования подтвердили риск наследственности ФП, поскольку у 30% обследуемых родители болели этой патологией.

Видео: Фибрилляция предсердий, основные причины

Виды фибрилляции предсердий

По своим характеристикам наджелудочковые фибрилляции разделяются на пять форм: впервые выявленные, пароксизмальные, персистирующие, длительно персистирующие и постоянные. Также выделяются классы заболевания EHRA, с первого по четвертый.

Формы фибрилляции предсердий

Впервые выявленная и постоянная разновидности ФП понятны из названий, тогда как остальные требуют разъяснения.

Пароксизмальная ФП — развивается внезапно и продолжается не более 48 часов, но по определению данная форма ФП может продолжаться до 7 дней. При этом нарушении синусовый ритм восстанавливается самостоятельно.

Персистирующая ФП — приступ возникает также внезапно и продолжается более 7 дней.

Длительно персистирующая форма наблюдается у больного на протяжении года и для нормализации состояния принимается решение по выбору метода лечения (как правило, используется кардиоверсия).

Типы фибрилляции предсердий

Были представлены различными европейскими общественными организациями, а также Американской кардиологической ассоциацией. В основу классификации из четырех типов было положено число сердечных сокращений:

первый тип нормосистолический (ЧСС от 60 до 90 в мин.);

второй — брадисистолический (ЧСС менее 60 в мин.);

третий — тахисистолический (ЧСС более 90 в мин.);

четвертый — пароксизмалный (ЧСС 150 в минуту и более).

Клиническая классификация EHRA

Была предложена в 2010 году Европейским обществом кардиологов. Выраженность признаков болезни легла в основу клинической классификации, согласно которой выделяется четыре класса тяжести процесса:

I — симптомы не определяются;

II — пациент ведет привычный образ жизни, хотя отмечает легкие признаки болезни;

III — трудоспособность пациента нарушена из-за выраженной клиники;

IV — тяжелые органические изменения привели пациента к инвалидности.

Диагностика фибрилляции предсердий

Чаще всего пациенты обращаются с характерными жалобами в поликлинику к участковому врачу. Если их нет, но есть подозрения на ФП собираются другие важные данные о больном:

• когда в первый раз был замечен приступ;
• как долго он продолжался;
• если ранее проводилось лечение, выясняются принимаемые препараты и их эффективность.

Во время осмотра больного могут быть определены: дефицит пульса, повышенное артериальное давление, сердцебиение при выслушивании частое, приглушенность тонов на основании сердца. Далее назначаются дополнительные методы исследования и первым дело — электрокардиография.

ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий:

• зубец Р на всех отведениях отсутствует;
• определяются волны фибрилляции f;
• между RR отмечаются различные расстояния.

Если признаки фибрилляции есть, но не удалось их зафиксировать на стандартном ЭКГ, тогда проводят холтеровское мониторирование.

Эхокардиография — делается с целью выявления органических нарушений. Это могут быть пороки клапанов или недавний инфаркт миокарда, “перенесенный на ногах”. Также с помощью Эхо-КГ определяют размеры предсердий, которые в случае патологии могут быть нарушены. Данный метод диагностики позволяет “увидеть” тромботические образования в ушках предсердий, хотя по этой патологии больше информации предоставляет чреспищеводный Эхо-КГ.

Рентгенография органов грудной полости — помогает определить расширения камер сердца, оценить состояние основных сосудов.

Исследования крови, с помощью которых определяется уровень основных гормонов выделяемых щитовидной железой (трийодтиронин, тироксин) и гипофизом (тиреотропный гормон).

Осложнения фибрилляции предсердий

Острая сердечная недостаточность — развивается в случае наличия у больного кроме ФП другой сердечно-сосудистой патологии. Если у больного нет сопутствующей патологии, тогда острые нарушения не наблюдаются.

Ишемический инсульт — развивается в результате попадания тромбов из левого предсердия в сосуды головного мозга. Осложнение возникает с частотой 6% за год, при этом больше касается больных с неревматической патологией. Поэтому очень важно проводить профилактику тромбоэмболии соответствующим лечением.

Лечение фибрилляции предсердий

Ключевыми направлениями терапии ФП являются следующие:

• Контроль сердечного ритма — проводят восстановление синусового ритма, после чего поддерживают его профилактикой рецидивов.
• Контроль ЧСС — фибрилляция сохраняется, но с помощью препаратов урежается сердечный ритм.

Для предотвращения развития тромбоэмболии используется антикоагулянтное лечение.

Контроль сердечного ритма

Синусовый ритм восстанавливается двумя способами:

1. Электрическая кардиоверсия — довольно болезненная процедура, но при этом эффективная. Для обезболивания вводятся седативные вещества, или же проводится общая анестезия. Кардиовертеры-дефибрилляторы бывают двухфазные и однофазные. Первые более мощные и поэтому подают меньший разряд при более быстром достижении нужного результата. Однофазные устройства подают разряд меньший, поэтому используется большая энергия, чтобы был достигнут требуемый эффект.
2. Фармакологическая кардиоверсия — основывается на использовании антиаритмических препаратов в виде амиодарона, нибентана, прокаинамида, пропафенона.

Если у больного определена тахисистолическая ФП, тогда ЧСС снижается до 100-90 раз в минуту. Для этого применяют таблетированные формы метопролола (бета-блокаторов) или верапамила (антагонист кальция). С целью предупреждения тромбоэмболии назначается варфарин (непрямой антикоагулянт), который принимается как до процедуры, так и после на протяжении трех-четырех недель.

Контроль частоты сердечных сокращений

Основывается на применении медицинских препаратов, с помощью которых ЧСС опускается до 110 в минуту в спокойном состоянии. Лекарства берутся из различных групп действия и комбинируются в схемах лечения.

• кардиотоники (дигоксин);
• антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем);
• блокаторы бета-адренорецепторов (карведилол, метопролол).

Амиодарон назначается в случае неэффективного лечения вышеперечисленными препаратами. Он обладает выраженным противоаритмическим действием, однако с осторожностью должен назначаться лицам до 18 лет, пожилым людям, во время беременности и наличии сопутствующей патологии в виде бронхиальной астмы, печеночной и хронической сердечной недостаточности.

Радиочастотная катетерная абляция

Проводится с целью облегчения состояния больного в случае отсутствия эффекта от медикаментозной терапии. Существуют различные методики проведения оперативного вмешательства:

• Абляция устьев легочных вен — результативна в 70% случаев, хотя для распространенного использования изучена недостаточно.
• “Лабиринт” — эффективная в 50% случаев, выполняется с целью создания единственного пути прохождения электрического сигнала. Методика находится в процессе изучения.
• Абляция патологического очага и АВ соединения — проведение результативно в 50%, при этом абляция АВ узла оправдана в случае хронической ФП.
• Хирургическое вмешательство на открытом сердце — целесообразно лечить ФП в случае проведения операции по причине другой сердечно-сосудистой патологии.

Видео: Фибрилляция предсердий

Неотложная помощь при фибрилляции предсердий

Сначала вводят внутривенно изоптин. Если приступ не купирован, вводится мезатон с новокаинамидом, при этом контролируется артериальное давление и электрокардиограмма (уширение желудочкового комплекса является признаком прекращения введения препаратов).

В неотложной помощи используются бета-блокаторы (обзидан) и АТФ (чаще всего при узловых формах). Также можно представить в виде таблицы выбор препарата с целью купировать приступ ФП.

Пропафенон должен приниматься в первый раз только под врачебным контролем, поскольку возможно резкое падение артериального давления.

Отсутствие результатов от использования медикаментов подталкивает к проведению кардиоверсии. Другими показаниями к процедуре являются:

• продолжительность фибрилляции составляет 48 часов и более;
• у больного наблюдаются нарушения гемодинамики в виде пониженного давления, декомпенсированной формы сердечной недостаточности.

В обязательном порядке назначается антикоагулянт прямого действия — гепарин (низкомолекулярный или нефракционный).

Вторичная профилактика фибрилляции предсердий

Предупреждение развития рецидивов заболевания называется вторичной профилактикой ФП. На основании различных исследований было определено, что правильный ритм сердца сохраняется на протяжении одного года в среднем у 40% пациентов. Предсердиям свойственно запоминать аритмии, поэтому нужно приложить немало усилий, чтобы предупредить их возврат. В первую очередь следует выполнять такие рекомендации:

• Нужно проводить терапию основных заболеваний, осложняющих течение фибрилляции.
• Принимать антиаритмические препараты и вовремя их корректировать при снижении эффективности лечения.
• Отказаться от приема алкоголя, поскольку каждые 10 гр, принимаемых ежедневно, увеличивают риск инфаркта миокарда на 3%.

Видео: Фибрилляция предсердий: патогенез, диагностика, лечение