Содержание:
Кровь – это соединительная ткань, которая находится в жидком состоянии. Циркулирует она по замкнутому кругу в системе кровеносных сосудов. Включает форменные клетки (лейкоциты, эритроциты, тромбоциты) и жидкое вещество – плазму.
Что такое гемокоагуляция и ее функции
Свертывание крови – процесс сложный, протекающий поэтапно. Относится гемокоагуляция к числу важных реакций, защищающих организм от кровопотерь в случае повреждения стенки сосуда, а значит, и от гибели. Свертывание – это переход крови из жидкого состояния в желеобразное. В результате происходит образование тромба. При плохой свертываемости есть опасность погибнуть от кровотечения даже при не слишком тяжелых ранениях.
В этом процессе участвуют кровеносные сосуды, ткани, которыми они окружены, активные вещества плазмы, а также форменные клетки крови, при этом безъядерным пластинкам (тромбоцитам) отводится в свертывании крови главная роль.
Как быстро происходит гемокоагуляция?
При нормальной свертываемости процесс начинается практически сразу после повреждения сосуда. Приблизительное время свертывания крови – 5-7 минут. За это время в норме тромб должен полностью сформироваться. Есть заболевание, а именно гемофилия, при которой гемокоагуляции не происходит. Кроме этого, ухудшается она на холоде, а также от воздействия гирудина, гепарина, фибринолизина, лимоннокислого натрия и калия.
Система свертывания крови
Система включает активные элементы, или факторы свертывания крови. Вещества, находящиеся в плазме, относятся к группе белков и непосредственно участвуют в процессе гемокоагуляции. Их называют плазменными факторами и обозначают римскими цифрами. Вырабатываются они в организме неактивными, когда активируются, то к римской цифре добавляют букву «a». К нескольким из них добавлено имя больного, у которого впервые была выявлена нехватка этого вещества. Среди них следующие факторы:
- I – фибриноген. Образуется в печени, а также в селезенке, костном мозге, лимфоузлах. Преобразуется в нерастворимый белок фибрин при участии тромбина.
- II – протромбин. Если его содержание составляет менее 40 процентов от нормы, скорость гемостаза понижается.
- III – тканевый тромбопластин. Содержится неактивным в разных тканях организма. Участвует в формировании протромбиназы, с помощью которой протромбин превращается в тромбин.
- IV – ионы кальция. Участвуют во всех трех фазах гемокоагуляции. При отсутствии слипание тромбоцитов и ретракция сгустка нарушаются.
- V – AC-глобулин. Синтезируется в печени, быстро разрушается. Необходимая концентрация для свертывания – не менее 10%.
- VI – исключен из списка.
- VII – проконвертин. Производится в печени с участием витамина K. Активируется в самой первой фазе, во время свертывания не расходуется, остается в сыворотке крови. Уровень для гемостаза должен составлять не менее 5%.
- VIII – антигемофильный глобулин A. Вырабатывается в печени, селезенке, почках, лейкоцитах, клетках эндотелия. Усиливает влияние фактора IX на фактор X. Необходимая концентрация – около 35%.
- IX – фактор Кристмаса. Образуется в печени, при этом необходимо участие витамина K. Долго сохраняется в крови (сыворотке и плазме). Свертывание крови происходит, если его уровень не менее 20%.
- X – Стюарта – Прауэра. Вырабатывается неактивным в печени с участием витамина K. Минимальная концентрация для гемостаза – 10-20 процентов.
- XI – антигемофильный глобулин C. Образуется в печени, становится активным под действием факторов XII, Флетчера, Фитцджеральда и активирует фактор IX.
- XII – Хагемана (фактор контактный). Синтезируется неактивным в печени. Свертывание происходит, даже если его уровень составляет всего 1%.
- XIII – фибриназа, или фибринстабилизирующий фактор. В плазме крови находится в соединении с фибриногеном. Активируется при участии тромбина. Для гемостаза достаточно 5 %.
- XIV – Флетчера, или прокалликреин. Производится в печени, для свертывания достаточно 1%.
- XV – Фитцджеральда – Фложе. Необходимая концентрация – 1%.
При свертывании крови необходимы активные вещества, находящиеся в тромбоцитах. Они носят название тромбоцитарных (пластинчатых) факторов и обозначаются арабскими цифрами. К ним относятся следующие:
- акцелератор-глобулин;
- акцелератор тромбина (влияет на скорость превращения фибриногена);
- тромбоцитарный тромбопластин;
- антигепариновый;
- свертываемый;
- тромбостенин;
- котромбопластин тромбоцитарный;
- антифибринолизин;
- фибриностабилизирующий;
- серотонин;
- АДФ (аденозиндифосфат).
Механизм гемокоагуляции
В свертывании крови задействовано два механизма. Если сосуды мелкие, происходит процесс сосудисто-тромбоцитарный. В этом случае идет образование сгустка тромбоцитарного. Время его образования составляет от 1 до 5 минут.
В случае, если поврежден сосуд крупный, первый механизм не подходит. Пробка тромбоцитарная не может выдержать повышенного давления, поэтому необходимо образование сгустка более надежного – фибринового. Вот почему в данном случае механизм задействуется другой – коагуляционный.
Запускается процесс свертывания крови, когда повреждается сосуд и начинаются изменения (физико-химические) плазменного белка фибриногена. В ходе этой цепной реакции активация факторов свертывания, а также формирование комплексов с участием ионов кальция осуществляется последовательно. В результате под действием тромбина фибриноген растворимый преобразуется в нерастворимый. Так появляется волокнистое вещество – фибрин, выпадающий в форме нитей. Будучи тонкими и длинными, они образуют сети, в них попадают форменные клетки крови, таким образом появляется тромб.
Было создано несколько теорий о свертывании крови. В наше время признана теория Шмидта, согласно которой процесс проходит в три стадии.
Фаза первая
Она является наиболее длительной и сложной. Время ее продолжения – примерно 5-10 минут. На этой стадии идет формирование протромбиназы, под воздействием которой становится активным плазменный белок протромбин. Задействуются факторы, как кровяные, так и тканевые. Во время повреждения сосудистых стенок и близлежащих тканей начинает формироваться тромбопластин тканевый. Этот процесс проходит при взаимодействии плазменных факторов с выделяющимися при повреждении тканей веществами. При разрушении пластинок крови начинает образовываться протромбиназа (тромбопластин) кровяная. Это обусловлено сложным взаимодействием и тромбоцитарных факторов, и плазменных с выделяющимися в результате разрушения веществами.
Фаза вторая
На этом этапе происходит переход протромбина в активно действующий тромбин.
Фаза третья
Эта стадия завершающая. Растворимый фибриноген преобразуется в нерастворимый. Сначала с помощью тромбина формируется фибрин-мономер, после чего с участием ионов Ca² получается растворимый фибрин-полимер. С помощью фактора XIII образуется стойкий к расщеплению фибрин-полимер нерастворимый. Он имеет вид нитей. На них и оседают кровяные элементы, в том числе и красные клетки. Таким образом формируется сгусток, закрывающий рану.
Тромбостенин – белок в тромбоцитах – и ионы Ca² уплотняют тромб, который закрепляется в сосуде. Благодаря этому процессу (ретракции) за два-три часа сгусток уменьшается почти наполовину и происходит отжатие плазмы, в которой фибриноген отсутствует. Сгусток уплотняется, рана стягивается. Вместе с ретракцией запускается такой процесс, как фибринолиз, или растворение сгустка. После этого происходит закрытие просвета сосуда. Если невозможно расщепление пробки, она замещается соединительной тканью.
Заключение
Процесс гемокоагуляции – очень важная реакция организма на повреждение кровеносных сосудов, помогающая избежать значительных кровопотерь. При нормальной свертываемости крови проходит достаточно быстро и занимает не более 10 минут. Одновременно со свертывающей системой в крови действует и противосвертывающая, которая препятствует тому, чтобы свертывание происходило внутри сосуда.
Кровь состоит из жидкой части (плазмы) и форменных элементов (лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов). Процентное содержание плазмы в крови составляет 55%, а форменных элементов — 45%.
В свою очередь плазма является сложной биологической средой, содержащей 92% воды, 7% белка и 1% жиров, углеводов и минеральных солей.
Белки плазмы — это высокомолекулярные азотсодержащие соединения, имеющие сложное строение и состоящие более чем из 20 аминокислот. Аминокислоты обладают свойствами как кислот, так и оснований и могут вступать во взаимодействие с различными соединениями.
В состав белков входят:
- углерод (50-55%);
- кислород (21-23%);
- водород (6-7%);
- азот (15-16%);
- сера, фосфор, железо, медь и некоторые другие элементы — в незначительном количестве.
Белки бывают простыми и сложными. Простые белки состоят только из аминокислот: протамин, гистон, альбумин, глобулин. В сложные белки входят не только аминокислоты, но и другие соединения (нуклеиновые кислоты, фосфорная кислота, углеводы): нуклепротеиды, хромопротеиды, фосфоропротеиды, глюкопротеиды, липопротеиды.
Белки способны отдавать и получать электрический заряд, становясь заряженными положительно или отрицательно. Кроме того, белки способны удерживать воду, создавая коллоидный раствор (одна кислотная группа способна связать 4, а аминная — 3 молекулы воды). Сила, с которой белки плазмы притягивают к себе воду, называется коллоидно-осмотическим давлением. Эта величина равна 23-28 мм ртутного столба.
Белки плазмы защищают организм от проникновения чужеродных белков, участвуют в процессе свертывания крови, поддерживают постоянство гомеостаза. Вот сколько полезных и важных функций выполняют белки плазмы в нашем организме.
В клинической практике определяют общее содержание белка в плазме крови и его фракции. Общее количество белка в плазме должно составлять 65..85 г/л. В сыворотке крови белка на 2..4 г/л меньше, чем в плазме — это объясняется тем, что в сыворотке отсутствует фибриноген.
Пониженное количество белка (гипопротеинемия) возникает по причине:
- недостаточного поступления белка в организм — результат длительного голодания, безбелковой диеты, нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта;
- повышенной потери белка — в результате острых и хронических кровотечениях, злокачественных новообразованиях;
- нарушения образования белка — как результат недостаточности функции печени (гепатит, цирроз, дистрофия печени).
Повышенное количество белка (гиперпротеинемия) возникает по причине потери части внутрисосудистой жидкости — при перегревании организма, обширных ожогах, тяжелых травмах, холере, миеломной болезни.
Белковый состав плазмы крови очень разнообразен. Современная медицина идентифицировала более 100 различных белков плазмы. Наиболее простые белки — альбумины, глобулины и фибриноген находятся в плазме в больших количествах, остальные — в ничтожно малых.
По форме и величине молекул белки крови разделяют на альбумины и глобулины. Наиболее распространенный белок плазмы крови — альбумин (более 50% всех белков, 40-50 г/л). Они выступают как транспортные белки для некоторых гормонов, свободных жирных кислот, билирубина, различных ионов и лекарственных препаратов, поддерживают постоянство коллоидно-осмотического постоянства крови, участвуют в ряде обменных процессов в организме. Синтез альбумина происходит в печени.
Альбумин
Содержание альбуминов в крови служит дополнительным диагностическим признаком при ряде заболеваний. При низкой концентрации альбумина в крови нарушается равновесие между плазмой крови и межклеточной жидкостью. Последняя перестает поступать в кровь, и возникает отек. Концентрация альбумина может снижаться как при уменьшении его синтеза (например, при нарушении всасывания аминокислот), так и при увеличении потерь альбумина (например, через изъязвленную слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта). В старческом и пожилом возрасте содержание альбумина снижается. Измерение концентрации альбумина в плазме используется в качестве теста функции печени, поскольку для ее хронических заболеваний характерны низкие концентрации альбумина, обусловленные снижением его синтеза и увеличением объема распределения в результате задержки жидкости в организме.
Низкое содержание альбумина (гипоальбуминемия) у новорожденных увеличивает риск развития желтухи, поскольку альбумин связывает свободный билирубин крови. Альбумин также связывает многие лекарственные препараты, поступающие в кровяное русло, поэтому при снижении его концентрации возрастает риск отравления несвязанным веществом. Анальбуминемия — редкое наследственное заболевание, при котором концентрация альбумина в плазме очень мала (250 мг/л или меньше). Лица с данными нарушениями подвержены эпизодическому появлению умеренных отеков без каких-либо иных клинических симптомов. Высокая концентрация альбумина в крови (гиперальбуминемия) может быть вызвана либо избыточным вливанием альбумина, либо дегидратацией (обезвоживанием) организма.
Иммуноглобулины
Большинство прочих белков плазмы крови относится к глобулинам. Среди них различают: альфа-глобулины, связывающие тироксин и билирубин; бета-глобулины, связывающие железо, холестерол и витамины A, D и K; гамма-глобулины, связывающие гистамин и играющие важную роль в иммунологических реакциях организма, поэтому их иначе называют иммуноглобулинами или антителами.
Известны 5 основных классов иммуноглобулинов, наиболее часто встречающиеся из них IgG, IgA, IgM. Уменьшение и увеличение концентрации иммуноглобулинов в плазме крови может иметь как физиологический, так и патологический характер. Известны различные наследственные и приобретенные нарушения синтеза иммуноглобулинов. Снижение их количества часто она возникает при злокачественных заболеваниях крови, таких как хронический лимфатический лейкоз, множественная миелома, болезнь Ходжкина; может быть следствием применения цитостатических препаратов или при значительных потерях белка (нефротический синдром). При полном отсутствие иммуноглобулинов, например, при СПИДе, могут развиваться рецидивирующие бактериальные инфекции.
Повышенные концентрации иммуноглобулинов наблюдаются при острых и хронических инфекционных, а также аутоиммунных заболеваниях, например, при ревматизме, системной красной волчанке и т. д. Весомую помощь в постановке диагноза многих инфекционных заболеваний оказывает выявление иммуноглобулинов к специфическим антигенам (иммунодиагностика).
Другие белки плазмы крови
Помимо альбуминов и иммуноглобулинов, плазма крови содержит ряд других белков: компоненты комплемента, различные транспортные белки, например тироксинсвязывающий глобулин, глобулин, связывающий половые гормоны, трансферрин и др. Концентрации некоторых белков повышаются при острой воспалительной реакции. Среди них известны антитрипсины (ингибиторы протеаз), С-реактивный белок и гаптоглобин (гликопептид, связывающий свободный гемоглобин). Измерение концентрации С-реактивного белка помогает следить за течением заболеваний, характеризующихся эпизодами острого воспаления и ремиссии, например, ревматоидным артритом. Наследственная недостаточность a1-антитрипсина может вызвать гепатит у новорожденных. Снижение концентрации гаптоглобина в плазме свидетельствует об усилении внутрисосудистого гемолиза, а также отмечается при хронических заболеваниях печени, тяжелом сепсисе и метастатической болезни.
К глобулинам относятся белки плазмы, участвующие в свертывании крови, такие как протромбин и фибриноген, и определение их концентрации важно при обследовании больных с кровотечениями.
Колебания концентрации белков в плазме определяется скоростью их синтеза и удаления и объемом их распределения в организме, например, при изменении положения тела (в течение 30 мин после перехода из лежачего положения в вертикальное концентрация белков в плазме возрастает на 10-20%) или после наложения жгута для венопункции (концентрация белка может увеличиться в течение нескольких минут). В обоих случаях увеличение концентрации белков вызвано усилением диффузии жидкости из сосудов в межклеточное пространство, и уменьшением объема их распределения (эффект дегидратации). Быстрое снижение концентрации белков, напротив, чаще всего является следствием увеличения объема плазмы, например, при увеличении проницаемости капилляров у пациентов с генерализованным воспалением.
В свертывании крови принимает участие комплекс белков, находящихся в плазме (плазменные факторы гемокоагуляции), большинство из которых является проферментами. В отличие от тромбоцитарных факторов, они обозначаются римскими цифрами (фактор I, II и т.д.).
Активация плазменных факторов происходит главным образом за счет протеолиза и сопровождается отщеплением пептидных ингибиторов. Для обозначения активированного фактора к его номеру присоединяется буква "а" (фактор IIа, Vа, VIIа и т.д.).
Плазменные факторы разделяются на две группы: 1) витамин-К-зависимые, которые образуются преимущественно в печени при участии витамина К и 2) витамин-К-независимые, для синтеза которых витамин К не требуется. Такое разделение чрезвычайно удобно для клиники, ибо при угрозах внутрисосудистого тромбообразования врач может с помощью лекарственных препаратов нарушить синтез витамин-К-зависимых факторов и значительно снизить риск тромбоза (табл. 7).
Плазменные факторы свертывания крови
| I, фибриноген | Белок. Образуется в печени. Под влиянием тромбина переходит в фибрин. Принимает участие в агрегации тромбоцитов. Необходим для репарации тканей. |
| II, протромбин | Гликопротеин. Образуется в печени в присутствии витамина К. Под влиянием протромбиназы переходит в тромбин (фактор IIa). |
| III, тромбопластин, тканевой фактор | Трансмембранный белок (старое наименование апопротеин III). Входит в состав мембран многих тканей. Необходим для образования протромбиназы по внешнему механизму. |
| IV, Ca++ | Участвует в образовании комплексов, входящих в состав теназы и протромбиназы. Необходим для агрегации тромбоцитов, реакции высвобождения, ретракции и стабилизации фибрина. |
| V, акцелератор-глобулин | Белок. Образуется в гепатоцитах. Витамин-К-независим. Активируется тромбином. Входит в состав протромбиназного комплекса. |
| VII, проконвертин | Витамин-К-зависимый гликопротеин. Образуется в печени, принимает участие в формировании протромбиназы по внешнему механизму. Активируется при взаимодействии с тромбопластином и факторами XIIa, Xa, IXa, IIa. |
| VIIIС, антигемофильный глобулин А (АГГ) | Гликопротеин. В плазме образует комплекс с vWF и специфическим антигеном. Активируется тромбином. Входит в состав теназного комплекса. При его отсутствии или резком снижении концентрации возникает заболевание гемофилия А. |
| IX, фактор Кристмаса, антигемофильный фактор В | Гликопротеин. Образуется в печени при участии витамина К. Активируется XIa, тромбином и фактором VIIa. Переводит фактор X в Xa. При его отсутствии или резком снижении концентрации возникает заболевание гемофилия В. |
| X, фактор Стюарт-Прауэра | Гликопротеин. Образуется в печени при участии витамина К. Фактор Xa является основной частью протромбиназного комплекса. Активируется факторами VIIa и IXa. Переводит фактор II в IIa. |
| XI, плазменный предшественник тромбопластина | Гликопротеин. Активируется фактором XIIa, калликреином совместно с высокомолекулярным кининогеном (ВМК). Переводит фактор IX в IХa. |
| XII, фактор Хагемана, или контакта | Белок. Активируется отрицательно заряженными поверхностями, адреналином, калликреином. Запускает внешний и внутренний механизм образования протромбиназы и фибринолиза, активирует фактор XI и прекалликреин. |
| XIII, фибринстабилизирующий фактор (ФСФ), фибриназа | Глобулин. Синтезируется фибробластами и мегакариоцитами. Стабилизирует фибрин. Необходим для нормального течения репаративных процессов. |
| Фактор Флетчера, прекалликреин | Белок. Участвует в активации фактора XII, плазминогена и ВМК. |
| Фактор Фитцджеральда, высокомолекулярный кининоген (ВМК) | Активируется калликреином, принимает участие в активации фактора XII, XI и фибринолиза. |
В эритроцитах обнаружен ряд соединений, аналогичных тромбоцитарным факторам. Наиважнейшим из них является частичный тромбопластин или фосфолипидный фактор (напоминает фактор Р3), который входит в состав мембраны. Кроме того, эритроциты содержат антигепариновый фактор, большое количество АДФ, фибриназу и другие соединения, имеющие отношение к гемостазу. При травме сосуда около 1% наименее стойких эритроцитов вытекающей крови разрушается, что способствует образованию тромбоцитарной пробки и фибринового сгустка.
Особенно велика роль эритроцитов в свертывании крови при их массовом разрушении, что наблюдается при переливании несовместимой крови, резус-конфликте матери и плода и гемолитических анемиях.
Лейкоциты содержат факторы свертывания, получившие наименование лейкоцитарных. В частности, моноциты и макрофаги при стимуляции Аг синтезируют белковую часть тромбопластина – апопротеин III (тканевой фактор), что значительно ускоряет свертывание крови. Эти же клетки являются продуцентами витамин-К-зависимых факторов свертывания – IХ, VII и X. Приведенные факты являются одной из основных причин возникновения диссеминированного (распространенного) внутрисосудистого свертывания крови (или ДВС-синдрома) при многих воспалительных и инфекционных заболеваниях, что значительно отягощает течение патологического процесса, а иногда служит причиной смерти больных.
Важная роль в процессе свертывания крови отводится тканевым факторам, к которым в первую очередь относится тромбопластин (фактор III, тканевой фактор –ТF). TF представлен белком, получившим наименование апопротеин III. Последний оказывает наиболее сильное действие в комплексе с фосфолипидами и нередко входит в отломок повреждённой клеточной мембраны. Большая часть TF экспонирована наружу и включает 2 структурных домена. При разрушении тканей или стимуляции эндотелия эндотоксином и провоспалительными цитокинами TF способен поступать в кровоток и вызывать развитие ДВС-синдрома.
Дата добавления: 2015-06-10 ; просмотров: 1001 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ