Артериальное давление после инфаркта миокарда

Артериальное давление (АД) – один из основных параметров системы гемостаза. По сути это давление крови, вытолкнутой из сердца, которое колеблется во время сердечного цикла. Его величина у здоровых людей стабильна и зависит от минутного объема сердца и общего периферического сопротивления сосудов.

Артериальное давление не постоянная величина; оно беспрерывно колеблется в рамках средних величин. У здоровых людей АД находится в пределах 100/60-139/89 мм.рт.ст.

Как ведет себя артериальное давление по отношению к инфаркту миокарда?

Стабильность артериального давления поддерживается комплексом сложных регуляторных систем (гемодинамических и системы контроля).

• СВ –сердечный выброс (объем крови, выталкиваемой в системный кровоток за 1 минуту);
• ПО – общее периферическое сопротивление артериальных сосудов;

Эти две величины взаимозависимы. Если в определенных условиях (ОИМ) сердечный выброс уменьшается, то периферическое сопротивление соответственно увеличивается для поддержания достаточного гемодинамического давления.

1. Система кратковременного действия:

1. Барорецепторы и хеморецепторы дуги аорты и синокаротидных зон. Реагируют на резкое изменение АД импульсами в продолговатый мозг и ретикулярную формацию. Эфферентные сигналы регулируют просвет артериол, частоту и силу сердцебиения, емкость вен;
2. Ренин-ангиотензин II-артериолы — в случае острой гипотензии увеличивается секреция ренина клетками юкстагломерулярного аппарата;

Система длительного действия:

Конечный эффект ангиотензина II;

Альдостерон.

Острый инфаркт миокарда – заболевание в основе которого лежит ишемический некроз участка сердечной мышцы вследствие остро возникшей окклюзии сегмента коронарной артерии. В подавляющем большинстве случаев ОИМ развивается на фоне прогрессирования хронической сердечно-сосудистой патологии (атеросклероз, гипертоническая болезнь).

Показатели артериального давления в динамике развития ОИМ зависят от:

• Величины АД до начала ОИМ;
• Площади некроза миокарда;
• Локализации некротического очага;
• Наличия осложнений ОИМ.

Перед эпизодом

Ангинозная симптоматика при ОИМ развивается через 30-40 минут после окклюзии участка сосуда. Поэтому первыми симптомами надвигающегося инфаркта могут быть изменения АД.

Вследствие «выключения» из работы большого участка миокарда понижается сердечный выброс, что сопровождается падением АД еще до развития болевого синдрома.

При развитии атипичной формы ОИМ (коллаптоидной, безболевой) бывает так, что гипотония является основным проявлением дисфункции миокарда.

В некоторых случаях инфаркт миокарда может развиваться как осложнение гипертонического криза, когда на фоне высокого АД (180-220/120-160 мм.рт.ст) присоединяются кинжальные боли в грудной клетке и характерные изменения на ЭКГ.

Во время коронарного синдрома

Начало болевого приступа может сопровождаться транзиторным повышением АД вследствие активации симпатоадреналовой системы, выброса в кровоток катехоламинов и прочих вазоконстрикторов (ренина, ангиотензина, альдостерона), которые вызывают системный спазм артериол и повышение общего периферического сопротивления. Транзиторная гипертония и тахикардия чаще встречается у мужчин. Данная реакция носит кратковременный характер и к концу первых суток давление снижается.

Работа миокарда крайне зависима от кислорода (критическая ишемия провоцирует утрату сократительной функции уже через 1 минуту. В случае обширного трансмурального инфаркта миокарда (некроз 20-25% мышечной массы ЛЖ) прекращение функционирования может вызвать развитие острой сердечной недостаточности еще до гибели кардиомиоцитов. Вследствие некроза более 35% миокарда ЛЖ сердечный выброс становится экстремально низок, что проявляется развитием кардиогенного шока, отека легких, гемодинамического инсульта.

Также падение АД наблюдается при нарушении ритма и проводимости (желудочковая аритмия, экстрасистолия, АВ блокада). Причиной служит неэффективные сокращения миокарда с снижение сердечного выброса.

В случае неосложненного течения ОИМ артериальное давление остается стабильно пониженным в остром периоде и постепенно повышается к концу стадии рубцевания, но доинфарктного уровня не достигает.

Проведение ПКВ (стентирования и баллонной ангиопластики) делает возможным достижение исходных гемодинамических показателей. Установленный стент возобновляет кровоток в коронарной артерии и ограничивает зону повреждения сердечной мышцы.

После инфаркта

Через 3 недели после ОИМ происходит формирование на месте некроза соединительнотканного рубца с компенсаторной перифокальной гипертрофией – т.н. ремоделирование миокарда. Неповрежденные участки берут на себя функцию некротизированного очага. Целью этого процесса является обеспечение достаточного уровня артериального давления.

В случае мелкоочагового ОИМ (субэндокардиального, субэпикардиального) ремоделированный миокард полностью восстанавливает доинфарктный уровень сердечного выброса и АД возвращается к прежним показателям. У пациентов страдающих гипертонической болезнью это чревато ускорением прогрессирования ИБС и увеличением риска развития повторного ОИМ. Для таких пациентов устанавливается уровень целевого систолического АД меньше 140 мм.рт.ст, диастолического – ниже 100 мм.рт.ст. Это достигается длительным приемом гипотензивных препаратов:

• Блокаторы бета рецепторов – Бисоролол, Небиволол, Пропранолол, Карведилол;
• иАПФ – Эналаприл, Лизиноприл, Периндоприл;
• Блокаторы рецепторов ангиотензина-II – Валсартан, Лозартан, Ирбесартан;
• Диуретики – при наличии сердечной недостаточности (Гидрохлортиазид, Фуросемид, Индапамид, Спиронолактон).

После перенесенного трансмурального ОИМ, особенно с поражением левого желудочка, жизнеспособный миокард не может поддерживать должную ФВ и достичь исходного АД. У таких пациентов сохраняется низкое давление после инфаркта, наблюдается хроническая тканевая гипоксия, формируется недостаточность кровообращения. В первую очередь страдают почки, головной мозг, собственно миокард и периферические ткани.

Как поднять давление?

В остром периоде развития ОИМ гипотензию корригируют внутривенным введением инотропных средств:

• Допамина – начальная доза 2-5 мкг/кг/мин с постепенным титрованием до 10 мкг/кг/мин;
• Добутамина – 2,5-10 мкг/кг/мин.

Для поддержания АД в домашних условиях показана длительная терапия сердечными гликозидами (Дигоксин, Дигитоксин), особенно в случае комбинации гипотонии с фибрилляцией предсердий. Дигоксин назначается в дозе 0,125-0,5 мг/сутки за 1-2 приема.

Также помощь в поддержании нормального АД оказывает модификация образа жизни, диета, режим сна, дозированные физические нагрузки, фитотерапия (препараты шиповника, экстракт элеутерококка, настойка женьшеня).

Выводы

Важно помнить, что у женщин признаки ОИМ часто выражены менее ярко в отличии от мужчин. Показатели ЧСС и артериального давления при инфаркте миокарда у них изменяются незначительно, а преобладают явления сердечной недостаточности. Поддержание целевого АД после перенесенного эпизода уменьшает риск развития отдаленных осложнений, повторных катастроф, увеличивает качество и продолжительность жизни пациента. Использование препаратов для повышения давления без консультации лечащего врача чреват прогрессированием сердечной недостаточности.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Инфаркт — это расстройство кровоснабжения участка миокарда, которое сопровождается гибелью кардиомиоцитов и нарушением сократительной функции сердца. Недостаточность кровоснабжения миокарда отражается на самочувствии пациента, кислородном насыщении других тканей и уровне АД (артериального давления).

Систолическое (верхнее) и диастолическое (нижнее) давление при инфаркте являются важными диагностическими показателями, которые позволяют определить тяжесть состояния больного, риск кардиогенного шока и вероятность повторного приступа.

Какое должно быть давление и пульс при инфаркте миокарда

Изменения давления во время гипоксии и некроза участка сердца зависят от стадии патологии и размера зоны поражения. В первые часы после возникновения нарушения диагностируется гипертония, которая обусловлена высокой активностью симпатической нервной системы. Наиболее часто уровень давления повышается незначительно — до 160-170/100 мм рт.ст., однако показатели могут достигать и более высоких значений (190/105 мм рт.ст.).

По прошествии острейшей стадии инфаркта давление падает ниже возрастной нормы. Это обусловлено нарушением сократительной функции сердца, потерей эластичных свойств и понижением тонуса коронарных артерий. Уменьшение сосудистого сопротивления и наполнения камер сердца напрямую влияет на показатели АД.

У пациентов, которые страдают от гипертонической болезни, в острой стадии патологии часто бывает резкое падение систолического давления до нормальных показателей (120 мм рт.ст.) при сохранении высокого диастолического давления. Это явление, которое называется «обезглавленной гипертонией», обусловлено высоким сопротивлением периферических сосудов на фоне ухудшения функции миокарда.

При поражении кардиомиоцитов частота сердцебиения повышается до 90 уд./мин. и более при нормальном пульсе 60-80 сокращений за минуту. Увеличение ЧСС носит компенсаторный характер: нарушение нормального наполнения желудочков и снижение активности обменных процессов в тканях провоцируют ускоренное сокращение сердца.

Норма пульса после инфаркта миокарда составляет от 60 до 100 ударов в минуту. Тахикардия имеет стабильный синусовый характер. Внезапные приступы частого сердцебиения (140-220 ударов) наиболее часто наблюдаются при атипичном (цереброваскулярном) течении инфаркта.

При многократном превышении нормальной частоты пульса при инфаркте миокарда нередко наблюдаются фибрилляция предсердий и желудочков или кардиогенный шок. При этом меняется не только ЧСС, но и характер сердечной деятельности: напряжение и наполнение ударов снижается, пульс становится слабым и нитевидным.

У некоторых пациентов пульс при инфаркте сохраняется в норме или даже понижается. Кратковременная брадикардия (состояние сниженной ЧСС) быстро сменяется тахикардией. Длительное и стабильное понижение частоты пульса указывает на развитие атриовентрикулярной блокады 2-3 степени. Брадикардия сопровождается тяжелыми нарушениями ритма и разобщением сокращений желудочков и предсердий.

Слабо прощупываемый, нитевидный пульс и резкое падение артериального давления при инфаркте миокарда являются признаками кардиогенного шока — тяжелого осложнения, которое сопровождается гипоксией тканей и в 90% случаев заканчивается летальным исходом.

Почему после инфаркта низкое давление

Возникновение инфарктов при низком давлении (гипотонии) может быть обусловлено следующими факторами:

• рецидивом нарушения сердечной функции (например, если гипотония спровоцирована некрозом зоны миокарда в анамнезе);
• резким скачком АД;
• сосудистыми патологиями и др.

Однако даже при нормальном или пониженном АД его уровень после инфаркта снижается. Нижняя граница систолического давления фиксируется через 24-72 часа после развития патологии.

Пониженное давление после инфаркта сохраняется в острой, подострой и рубцовой стадии. Причиной гипотензии является понижение сопротивления всей сосудистой системы и сократительной способности сердца вследствие формирования сначала зоны некроза, а затем рубца на месте функциональной ткани.

При поражении большого объема мышцы сердца развивается кардиогенный шок: верхнее давление достигает значений ниже 80 мм рт.ст., у пациента отмечаются слабость, головокружение, обморочное состояние, резкое охлаждение конечностей, частое слабое сердцебиение.

Изменения АД свидетельствуют о риске повторного нарушения кровоснабжения. Для пациентов, у которых давление после инфаркта стабилизируется в течение нескольких суток и сохраняется в пределах нормальных или повышенных значений, прогноз лечения положительный.

Особенности у мужчин и женщин

Клиническая картина патологии у разнополых пациентов отличается:

1. У мужчин в острейшей стадии фиксируются гипертония и тахикардия, характер зависит от течения болезни. Гипотензия отмечается на следующие сутки после прекращения кровоснабжения участка сердца.
2. Верхнее давление при инфаркте у женщины может быть пониженным или соответствовать норме. Пульс нередко меняется незначительно. Гипертония в острейшей стадии поражения не является исключительным или редким явлением, однако отсутствие сильных болей и резких изменений АД и ЧСС наблюдаются чаще у женщин, чем у пациентов мужского пола.

Характерная загрудинная боль, повышение частоты пульса и давления при инфарктах миокарда у мужчин позволяет своевременно диагностировать патологию и прибегнуть к эффективным методам первой помощи. Стертая клиника и отсутствие существенных изменений в уровнях ЧСС и АД мешает правильно установить диагноз без дополнительных лабораторных и аппаратных исследований, поэтому у женщин некроз сердечной мышцы чаще осложняется тяжелыми нарушениями функции сердца и смертью.

Помимо проявлений отличаются и риски возникновения патологии: инфаркт миокарда у женщин младше 65 лет возникает в 2,5-3 раза реже, чем у мужчин той же возрастной группы. Это обусловлено как образом жизни (стрессы, питание и своевременное лечение), так и гормональными факторами. У пациентов старше 65 лет гендерная разница в рисках возникновения данного сердечного нарушения сокращается.

Что делать для нормализации состояния

Вне зависимости от величины снижения давления и ЧСС риск повторного нарушения сохраняется в течение 1-2 недель. Отслеживать давление, ударное наполнение камер сердца, а также пульс при инфаркте следует не только в острейшей и острой стадии, но и в течение всего периода реабилитации и поддерживающей терапии.

К методам первой помощи при резком изменении давления и риске инфаркта относятся:

• обеспечение удобного (лежачего) положения больному и свободного доступа кислорода в его дыхательные пути;
• прием Нитроглицерина и Аспирина (препаратов ацетилсалициловой кислоты);
• непрямой массаж сердца, вызов бригады «Скорой помощи».

Нормализовать ЧСС и давление после инфаркта на фоне острейшей стадии нарушения возможно только в условиях медицинского учреждения.

План реабилитации разрабатывается в соответствии с тяжестью приступа и состоянием пациента:

1. В течение 10-14 суток пациент находится в палате реанимации или интенсивной терапии и получает тромболитики, альфа-адреномиметики, препараты для стимуляции функции ЦНС и другие лекарственные средства, которые препятствуют развитию нарушений в других органах и системах. Обязателен контроль кислородного наполнения крови, частоты пульса, уровня систолического и диастолического давления.
2. При отсутствии отрицательных изменений после нормализации давления рекомендуется перевод в общую палату и начало восстановительной терапии.
3. Во время реабилитации показан прием индивидуально подобранного комплекса лекарств (бета-блокаторов, адаптогенов, витаминных комплексов, антикоагулянтов и др.), поддержание артериального давления на уровне 120-150 мм рт.ст./80-100 мм рт.ст. и диета с минимальным содержанием соли и жира животного происхождения. Пациентам с постинфарктной гипотонией назначаются процедуры оксигенации крови (озонотерапия, гипербарическое лечение и др.).
4. После окончания терапии рекомендуется продолжение диетотерапии, санаторно-курортное лечение и двигательная активность (ЛФК, ходьба и другие умеренные нагрузки). Обязателен самостоятельный мониторинг уровня АД и частоты пульса.

Какими методами бороться с низким давлением после инфаркта (что делать при возникновении симптомов гипотонии):

• принять настойку элеутерококка (20-40 капель) или экстракт женьшеня (15-25 капель) за 30 минут до еды;
• выпить чашку сладкого кофеиносодержащего питья (крепкого чая или кофе);
• принять таблетку Кофеина, капли Кордиамин или другое антигипотензивное средство;
• лечь в удобное положение и обеспечить приток кислорода.

Прием растительных адаптогенов и медикаментов необходимо согласовать с лечащим врачом. При частых приступах гипотонии следует пройти диагностику функции сердца, т.к. это может свидетельствовать о повышенном риске повторного нарушения кровоснабжения.