Аортальная регургитация 1 степени у ребенка

1.2 Этиология и патогенез

Даже у практически здорового человека могут наблюдаться проявления незначительной физиологической регургитации. К примеру, легкие завихряющиеся потоки при полном смыкании клапанов выявляется по ЭХО КГ у людей, даже не подозревающих о них.

Риск формирования подобного расстройства велик у людей, уже страдающих от ревматизма или перенесших инфекционный эндокардит. Физиологическая регургитация выявляется у подростков. Ее в динамике наблюдают кардиологи.

Образование патологических рубцов после перенесенного инфаркта из-за кардиосклероза, в районе створок клапана — еще одна причина негативного состояния. Ведет к сбою физиологического механизма натяжения, что изменяет форму структур клапана, они не в состоянии смыкаться полностью.

Кардиологами обязательно учитывается и диаметр отверстия, которое должно перекрываться. Его существенное увеличение при патологическом расширении левого желудочка либо утолщении его стенки препятствует физиологически правильному соединению створок.

Большинство этих причин приводят к хронической АР с постепенной
и скрытой дилатацией ЛЖ и с длительным бессимптомным периодом [1].
Другие причины, в частности инфекционный эндокардит, расслоение аорты и
травма, чаще приводят к острой тяжелой АР, которая может вызвать
внезапное катастрофическое повышение давления наполнения ЛЖ и снижение
сердечного выброса.

При острой тяжелой АР в левый желудочек нормального размера
возвращается объем крови, и ЛЖ не имеет времени адаптироваться к
перегрузке объемом. С резким увеличением конечного диастолического
объема желудочек работает на «крутой» части кривой Франка–Старлинга,
демонстрирующей отношение диастолическое давление: объем, и конечное
диастолическое давление ЛЖ и давление в левом предсердии могут
увеличиться быстро и вызвать резкое ухудшение состояния здоровья
больного.

Неспособность желудочка к быстрой компенсаторной дилатации
полости приводит к уменьшению ударного объема. Тахикардии, которая
развивается как компенсаторный механизм для поддержания сердечного
выброса, часто оказывается недостаточно для такой компенсации.

При выраженной АР высок риск развития отёка легких или кардиогенного
шока. Наиболее ощутимы гемодинамические изменения у пациентов с
гипертрофией ЛЖ на фоне артериальной гипертензии с небольшой полостью ЛЖ
и уменьшенным резервом преднагрузки.

В качестве примеров,
иллюстрирующих последнюю ситуацию, можно привести расслоение аорты у
пациентов с артериальной гипертензией, инфекционный эндокардит у
пациентов с существовавшим ранее аортальным стенозом (АС) и острую
регургитацию после баллонной вальвулотомии или хирургической
комиссуротомии при врожденном АС.

У пациентов могут быть также симптомы
ишемии миокарда. Поскольку конечное диастолическое давление ЛЖ
приближается к диастолическому давлению в аорте и коронарных артериях,
постольку снижается миокардиальная перфузия субэндокарда.

Дилатация ЛЖ и
истончение стенки ЛЖ из-за увеличения постнагрузки в сочетании с
тахикардией приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде.
Поэтому при острой тяжелой АР часто развивается ишемия, осложнения
которой могут привести к внезапной смерти.

В ответ на перегрузку объемом при хронической АР в ЛЖ формируется ряд
компенсаторных механизмов, в том числе увеличение конечного
диастолического объема и податливости камеры ЛЖ, что приводит к
увеличению объема без повышения давления наполнения ЛЖ и комбинации
эксцентрической и концентрический гипертрофии.

Увеличенный ударный объем
достигается нормальной работой каждой сократительной единицы вдоль
увеличенной окружности [2,3]. Таким образом, сократительная функция ЛЖ
остается нормальной, и показатели фазы изгнания, такие как фракции
выброса и фракция укорочения, остаются в допустимых пределах.

Однако
увеличение полости ЛЖ и связанное с ним повышение систолического
пристеночного напряжения, в свою очередь, приводят к увеличению
постнагрузки ЛЖ, что становится причиной дальнейшей гипертрофии [2, 4].

Таким образом, АР создает условия для комбинации перегрузки объемом и
перегрузки давлением [5]. По мере прогрессирования болезни увеличение
преднагрузочного резерва и компенсаторная гипертрофия дают возможность
желудочку поддерживать нормальный выброс, несмотря на повышение
постнагрузки [6,7].

Большинство пациентов остаются бессимптомными на
протяжении фазы компенсации, которая может продолжаться в течение многих
десятилетий [7-9].

По статистике сердечно-сосудистые заболевания находятся на первом месте среди причин гибели человека. Аортальная регургитация встречается в 13 % случаев сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин и около 8% у женщин. В большинстве случаев недуг носит нетяжелый характер и диагностируется, как аортальная регургитация 1 степени.

Причины

Створки аортального клапана могут поражаться первично, кроме того при АР может изменяться структура корня аорты. Последняя причина становится актуальной практически в половине случаев АР.

Хроническая регургитация чаще всего формируется на фоне:

• патологий самого клапана: они обусловлены ревматизмом, эндокардитом, аутоиммунными состояниями, атеросклерозом либо травматизацией грудной клетки;
• патологиями со стороны органов ЖКТ: болезнь Уиппла либо заболевание Крона;
• токсического воздействия отдельных подгрупп медикаментов;
• изнашиваемости биопротезов клапанов;
• тяжелые расстройства восходящего участка сосуда: возрастные расширения у лиц пожилого возраста, сифилитический вариант аортита, а также псориаз и синдром Рейтера;
• кистозный медионекроз.

К основным первопричинам острой формы регургитации относят:

• различные тяжелые травмы района грудной клетки;
• перенесенный эндокардит;
• дисфункцию биопротеза;
• расслоение сформировавшейся аневризмы;
• сформировавшуюся парапротезную фистулу.

Только тщательный сбор анамнеза и проведение современных диагностических процедур позволяет установить истинную первопричину регургитации в сердце.

Хроническая форма недостаточности может развиваться вследствие нескольких факторов.

Дисфункция самого аортального клапана:

• ревматическая болезнь;
• атеросклероз;
• воспаление внутренней оболочки сердца бактериального происхождения;
• болезни аутоиммунного характера, особенно красная волчанка;

• травмирование грудной клетки;
• болезни ЖКТ (желудочно-кишечного тракта), особенно болезнь Крона;
• аллергическая реакция на лекарственные препараты, которая приводит к сильному поражению клапана;
• изнашивание клапанного протеза.

1.4 Коды по МКБ-10

106.1 — Ревматическая недостаточность аортального клапана

135.1 — Аортальная (клапанная) недостаточность

135.8 — Другие поражения аортального клапана

В таблице 1 представлена классификация аортальной регургитации в зависимости от ее тяжести.

Таблица 1 — Классификация тяжести аортальной регургитации

Механизм регургитации в норме и при патологии

Чаще всего причинами АР являются идиопатическое расширение аорты,
врожденные пороки аортального клапана (наиболее часто – двустворчатого
клапана), склеротическая дегенерация, ревматизм, инфекционный
эндокардит, системная гипертензия, миксоматозная дегенерация, расслоение
восходящей аорты и синдром Марфана, реже – травматические повреждения
аортального клапана, анкилозирующий спондилит, сифилитический аортит,
ревматоидный артрит, деформирующий остеоартроз, гигантоклеточный аортит,
синдром Эллерса–Данлоса, синдром Рейтера, непостоянный субаортальный
стеноз и дефект межжелудочковой перегородки с пролапсом аортального
клапана.

Большинство этих причин приводят к хронической АР с постепенной
и скрытой дилатацией ЛЖ и с длительным бессимптомным периодом [1].
Другие причины, в частности инфекционный эндокардит, расслоение аорты и
травма, чаще приводят к острой тяжелой АР, которая может вызвать
внезапное катастрофическое повышение давления наполнения ЛЖ и снижение
сердечного выброса.

При острой тяжелой АР в левый желудочек нормального размера
возвращается объем крови, и ЛЖ не имеет времени адаптироваться к
перегрузке объемом. С резким увеличением конечного диастолического
объема желудочек работает на «крутой» части кривой Франка–Старлинга,
демонстрирующей отношение диастолическое давление: объем, и конечное
диастолическое давление ЛЖ и давление в левом предсердии могут
увеличиться быстро и вызвать резкое ухудшение состояния здоровья
больного.

При выраженной АР высок риск развития отёка легких или кардиогенного
шока. Наиболее ощутимы гемодинамические изменения у пациентов с
гипертрофией ЛЖ на фоне артериальной гипертензии с небольшой полостью ЛЖ
и уменьшенным резервом преднагрузки. В качестве примеров,
иллюстрирующих последнюю ситуацию, можно привести расслоение аорты у
пациентов с артериальной гипертензией, инфекционный эндокардит у
пациентов с существовавшим ранее аортальным стенозом (АС) и острую
регургитацию после баллонной вальвулотомии или хирургической
комиссуротомии при врожденном АС.

У пациентов могут быть также симптомы
ишемии миокарда. Поскольку конечное диастолическое давление ЛЖ
приближается к диастолическому давлению в аорте и коронарных артериях,
постольку снижается миокардиальная перфузия субэндокарда. Дилатация ЛЖ и
истончение стенки ЛЖ из-за увеличения постнагрузки в сочетании с
тахикардией приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде.
Поэтому при острой тяжелой АР часто развивается ишемия, осложнения
которой могут привести к внезапной смерти.

В ответ на перегрузку объемом при хронической АР в ЛЖ формируется ряд
компенсаторных механизмов, в том числе увеличение конечного
диастолического объема и податливости камеры ЛЖ, что приводит к
увеличению объема без повышения давления наполнения ЛЖ и комбинации
эксцентрической и концентрический гипертрофии.

Увеличенный ударный объем
достигается нормальной работой каждой сократительной единицы вдоль
увеличенной окружности [2,3]. Таким образом, сократительная функция ЛЖ
остается нормальной, и показатели фазы изгнания, такие как фракции
выброса и фракция укорочения, остаются в допустимых пределах.

Однако
увеличение полости ЛЖ и связанное с ним повышение систолического
пристеночного напряжения, в свою очередь, приводят к увеличению
постнагрузки ЛЖ, что становится причиной дальнейшей гипертрофии [2, 4].
Таким образом, АР создает условия для комбинации перегрузки объемом и
перегрузки давлением [5].

По мере прогрессирования болезни увеличение
преднагрузочного резерва и компенсаторная гипертрофия дают возможность
желудочку поддерживать нормальный выброс, несмотря на повышение
постнагрузки [6,7]. Большинство пациентов остаются бессимптомными на
протяжении фазы компенсации, которая может продолжаться в течение многих
десятилетий [7-9].

Снижение сократимости миокарда может также усугубить положение. Часто
на этом этапе развития болезни у пациентов возникает одышка;
уменьшенный коронарный резерв в гипертрофированном миокарде может
привести к стенокардии напряжения. Однако пациенты могут оставаться
бессимптомными до развития тяжелой дисфункции ЛЖ.

Систолическая дисфункция ЛЖ (наиболее часто определяемая как снижение
фракции выброса ниже нормы в покое) связана преимущественно с приростом
постнагрузки и может быть обратима на начальных этапах после
протезирования аортального клапана (ПАК) [10–20]. Постепенно, по мере
дилатации, ЛЖ приобретает сферическую форму.

В большинстве исследований показано, что систолическая функция ЛЖ и
конечный систолический размер являются самыми важными детерминантами
выживаемости и послеоперационной функции ЛЖ у пациентов, подлежащих ПАК
при хронической АР.

Кардиологи выделяют незначительную физиологическую регургитацию, которая возможна в нормальных условиях. Например, у 70% взрослых людей с высоким ростом имеется неполное закрытие трикуспидального клапана, о котором человек не догадывается. На УЗИ определяются незначительные завихряющиеся потоки при полном смыкании клапанов. Это не сказывается на общем кровообращении.

Наиболее типично для митральной локализации, формирования порока сердца. Не следует путать с пролапсом (растяжением и прогибанием створок внутрь предсердия). Именно при пролапсе чаще возникает физиологическая регургитация, обнаруживается у растущих детей, подростков. Ее учитывают как возможную причину экстрасистолии. Ребенка необходимо наблюдать у кардиолога и повторно обследовать. Специального лечения не требуется.

Образование рубцов после острого инфаркта, на фоне кардиосклероза в зоне, приближающейся к створкам и нитям клапана, ведет к поломке необходимого механизма натяжения, изменяет форму створок. Поэтому не происходит их полного смыкания.

При патологическом процессе не менее значимую роль играет диаметр выходного отверстия, которое должно перекрываться. Значительное увеличение при дилатации левого желудочка или гипертрофии препятствует плотному соединению створок аортальных клапанов.

Причины аортальной регургитации

Если говорить о факторах, которые провоцируют развитие заболевания, их существует довольно большое количество. Среди наиболее значимых хотелось бы выделить следующие:

1. Лихорадка ревматического происхождения. Отличительной особенностью этой причины является её аутоиммунный характер. В таком состоянии организм страдает от поражения соединительной ткани, расположенной в приклапанной области сердца. Довольно часто ревматическая лихорадка поражает организм детей возраста 5–17 лет, что связано с распространением в их организме специфических бактерий.
2. Врождённый порок митрального клапана. Данная патология является причиной для развития более сложных сопутствующих недугов, которые влекут за собой нарушение функционирования сердечно-сосудистой системы.
3. Эндокардит. Его суть заключается в развитии воспалительных процессов сердечной мышцы, расположенной внутри его. Основными провокаторами воспалительных процессов являются патологические бактерии или вирусы. В результате эндокардита нарушается анатомическая целостность сердечной мышцы.
4. Атеросклероз. Опасность этого заболевания заключается в отложении бляшек холестерина. Эта болезнь относится к хроническим и имеет способность поражать не только небольшие сосуды, но и саму аорту. В результате происходит нарушение процесса кровообращения во всём организме.
5. Стеноз аорты. Такое состояние сопряжено с постепенным уменьшением диаметра устья аорты сердца, что преграждает нормальному току крови из ЛЖ в аорту. Одним из факторов, который провоцирует стеноз аорты, является отложения на стенках кровеносных сосудов слоя кальция.

Стоит также отметить, что в группу риска попадают пациенты, которые страдают от таких заболеваний, как синдром Морфана, болезни аутоиммунной системы или сифилис. Нередко регургитация аортального клапана имеет способность развиваться у больных, которые перенесли операцию по протезированию клапана сердца.

Независимо от вида поражения клапана сердца, идёт нарушение его функционирования – аортальной недостаточности.

Основные причины острой формы:

• инфекционный эндокардит;
• расслоение восходящей части аорты;
• тяжёлые травмы грудной клетки.

Основная причина умеренной хронической регургитации:

• двустворчатый или фенестрированный аортальный клапан в сочетании с тяжёлой диастолической артериальной гипертензией.

Основные причины умеренной и тяжёлой хронической регургитации у взрослых:

• идиопатическая дегенерация клапанов или корня аорты;
• ревматизм аортального клапана;
• инфекционный эндокардит.

Прочие причины появления этой патологии:

• некоторые аутоиммунные заболевания;
• гипертония;
• атеросклероз;
• злокачественная гипертензия;
• последствия инфаркта миокарда ;
• кардиомиопатия;
• заболевания органов ЖКТ;
• поражением клапана из-за побочного действия некоторых лекарственных средств (например, для снижения аппетита при ожирении);
• аортит на почве инфекционных заболеваний (туберкулёза и др.);
• кистозный медионекроз аорты;
• гигантоклеточный артериит и т. д.

Одним из разновидностей порока сердца является пролапс митрального клапана. Этот недуг сопровождается обратным током крови – ругургитацией.

Хотелось бы также отметить, что регургитация митрального клапана 2 степени может иметь хроническую либо острую форму. Этому способствует воздействие таких факторов:

• нарушение функционирования либо строения сосочковых мышц миокарда;
• поражение эндодерма стенки сердца, вызванное развитием инфекции (эндокардит);
• увеличение объема левого желудочка;
• механическое повреждение митрального клапана;
• ишемическая болезнь сердца;
• развитие у пациента ревматизма, который приводит к поражению миокарда.

Нередко регургитация МК 2 степени может быть диагностирована у новорожденного. Это вызвано такими причинами:

• развитие воспаления миокарда;
• в зоне возле сердечного клапана или на внутренней части оболочки сердца накапливаются белки;
• порок сердца врожденный.

В случае диагностирования РМК второй степени у пациентов увеличивается вероятность возникновения осложнений:

• мерцательная аритмия;
• образование тромбов.

Данная степень регургитации является одной из главных причин развития инсульта ГМ у тех пациентов, возраст которых 40 и более лет.

Стоит также отметить, что изменение структуры створок митрального клапана может стать местом образования тромбов, (что в свою очередь приводит к развитию тромбоэмболии сосудов ГМ), увеличения объема полости левого предсердия, мерцательную аритмию, изменение строения кровяных клеток, которые отвечают за процесс свертывания.

С возрастом вероятность осложнений возрастает.

Приблизительно у 15 – 40% пациентов с возрастом интенсивность и периодичность проявления симптомов патологии увеличивается. У больных происходит трансформация РМК 2 степени в более значимое и опасное заболевание сердечно-сосудистой системы.

Однако регургитация 2 ст. не всегда влечет за собой развитие осложнений. Как правило, это характерно для 60% случаев.

В случае обнаружения проявления каких-либо симптомов, характерных для регургитации митрального клапана 2 ст. стоит незамедлительно обратиться к специалистам для прохождения тщательного обследования. Это необходимо для того, чтобы исключить наличие более серьезного сопутствующего заболевания или развития осложнений.

Митральная регургитация представляет собой дисфункцию створок митрального клапана. Митральный клапан находится между левым желудочком и левым предсердием. В момент сокращения левого предсердия кровь поступает в желудочек. После этого левое предсердие блокируется митральным клапаном, и кровь из левого желудочка попадает в аорту.

Если митральный клапан не обеспечивает полную блокировку, его стенки недостаточно сокращаются и начинают прогибаться, то это приводит к обратному процессу — поступлению крови из левого желудочка в левое предсердие. Такой процесс приводит к нарушению кровообращения. Сердечно-сосудистая система замедляет процессы перекачивания крови. Давление начинает падать, что становится причиной дефицита поступаемого кислорода к органам и тканям.

Митральная регургитация может развиваться на фоне врожденных или приобретенных патологий.

Причины врожденного порока:

• наследственная патология;
• сбой в формировании сердца при внутриутробном развитии;
• деформация митрального клапана.

Причины приобретенной патологии:

• ревматизм;
• системная красная волчанка;
• инфекционный эндокардит;
• инфаркт миокарда;
• травма грудной клетки.

Хроническая форма вызвана:

• Патологией аортального клапана:

• ревматизмом;
• бактериальным эндокардитом;
• аутоиммунными заболеваниями: ревматоидным артритом, красной волчанкой;
• атеросклерозом;
• тяжелыми травмами грудной клетки;
• заболеваниями желудочно-кишечного тракта: болезнью Уиппла, болезнью Крона;
• поражением клапана, возникшим как побочное действие некоторых медикаментов;
• изнашиванием биопротеза клапана.

Патологией восходящей аорты и ее корня:

расширением корня аорты у пожилых людей;

аортитом, возникшим при сифилисе;

гипертонией;

псориазом;

несовершенным остеогенезом;

синдромом Рейтера;

болезнью Бехчета;

синдромом Марфана;

кистозным медионекрозом аорты.

Острая недостаточность клапана аорты также провоцируется поражением клапана, корня и восходящей аорты. К причинам патологии относят:

• тяжелые травмы грудной клетки;
• инфекционный эндокардит;
• дисфункцию клапана-протеза;
• расслоение аневризмы аорты;
• парапротезную фистулу.

Было время, когда регургитацию аортального типа связывали с ревматизмом, который может протекать с митральным стенозом или без него. В западных странах случаев заболеваемости ревматизмом стало меньше, поэтому причина поменялась

Хроническая регургитация стала связываться с заболеванием аортального корня, которое влияет на область аорты, расположенной выше клапана. Аортит имеет значение и может быть связан с некоторыми вариантами ревматоидного артрита и может быть последствием атеросклероза у людей преклонного возраста.

АР может быть двух видов – острой и хронической. Есть две первые причины острой формы:

• инфекционный эндокардит;
• расслоение восходящей аортальной зоны.

Если говорить о взрослых, то умеренная хроническая АР в большинстве случаев вызывается двустворчатым клапаном аорты. Такое наблюдается особенно тогда, когда развилась тяжелая диастолическая артериальная гипертензия. В детском возрасте наиболее распространенная причина АР – дефект межжелудочковой перегородки, который сочетается с пролапсом митрального клапана. В некоторых случаях аортальная регургитация вызывается серонегативной спондилоартропатией, сифилитическим аортитом, а также:

• артериитом Такаясу;
• надклапанным аортальным стенозом;
• расслоением аорты;
• аневризмой грудной аортальной части;
• артритом, который связан с язвенным колитом, и некоторыми другими заболеваниями.

Если регургитация развивается остро, в левом желудочке резко увеличивается диастолический объем. Не происходит полноценного развития адаптивных механизмов. Конечный диастолический объем с большой скоростью нарастает даже в правом желудочке. В этих условиях сердечная работа осуществляется по-другому, так как сокращение волокон миокарда – это производная длины волокон.

При хронической регургитации компенсаторные функции сердечной деятельности в экстремальных условиях включаются быстро, поэтому в скором времени начинается адаптационный процесс. Постепенно происходит увеличение диастолического объема. Не сразу, а постепенно левый желудочек выгоняет кровь, поэтому сердечный выбор нормальный.

Но при хронической регургитации увеличиваются размеры сердечный полостей, хотя по времени объемы этого процесса не такие большие. Становится сильнее систолическое напряжение сердечный стенок, а в итоге развивается гипертрофия левого желудочка. Ясно, что компенсаторные функции работают не безгранично, поэтому механизмы выброса все равно ухудшатся, что будет говорить о стадии декомпенсации.

При аортальной, митральной и другой регургитации установление причины играет важную роль в постановке диагноза и выборе метода лечения. Несмотря на то, что АР – это не заболевание, которое всегда угрожает жизни, нужно уменьшить все возможные риски и последствия. Для этого желательно вовремя выявить признаки. Но так ли это просто, как может показаться?

1.4 Коды по МКБ-10

106.1 — Ревматическая недостаточность аортального клапана

135.1 — Аортальная (клапанная) недостаточность

135.8 — Другие поражения аортального клапана

В таблице 1 представлена классификация аортальной регургитации в зависимости от ее тяжести.

Таблица 1 — Классификация тяжести аортальной регургитации

Аорта – это самый крупный сосуд организма. Она сообщается с левым желудочком и доставляет поток крови в большой круг кровообращения, который включает голову, туловище, верхние и нижние конечности. В начальном отделе аорты расположены три полулунных створки. Они обеспечивают разграничение левого желудочка и центрального сосуда тела человека во время расслабления нижней половины сердца.

Створкам аортального клапана может помешать закрыться:

• ревматизм;
• эндокардит бактериальной этиологии;
• воспаление клапана (системные заболевания соединительной ткани);
• миксоматозная дегенерации;
• травматическое повреждения;
• врожденный порок, когда в наличии две створки вместо трёх.

Что такое регургитация и чем она опасна?

Если три створки, составляющие клапан аорты, не перекрывают выход из левого желудочка, кровь течёт обратно. Механизм процесса регургитации таков:

1. Между створками остался просвет после их смыкания.
2. В желудочке давление упало (он пуст), а в аорте находится выброшенная в результате систолического сокращения кровь.
3. Кровь из главного сосуда тела должна пойти на периферию. Но чтобы попасть в относительно узкие артерии, ей нужно преодолеть сопротивление их стенок. Желудочек намного шире их, поэтому крови легче вернуться, пройдя между неплотно сомкнутыми створками аортального клапана.
4. Некоторый объём крови возвращается (регургитация), а часть продвигается по аорте в сторону периферических сосудов.
5. Предсердие в систоле выталкивает объём крови, содержащейся в нём, в желудочек. Но в последнем есть та кровь, которая вернулась из аорты.
6. Поскольку левый желудочек не рассчитан на вмещение избыточного объёма жидкости, он начинает растягиваться (происходит дилатация). По закону Франка-Старлинга, чем больше растянут миокард, тем сильнее он сократится. Это приведет к постепенному увеличению толщины мышечных волокон.
7. Возникает компенсаторная гипертрофия миокарда левого желудочка.
8. Чем больше он выталкивает крови, тем больше её возвращается из аорты во время диастолы (от 5 до 50%).
9. Перерастяжение миокарда приводит к значительной дилатации и дегенеративным изменениям в сердечной мышце.
10. Насосная функция левого желудочка значительно ослабевает. Сердце становится неспособным выполнять свою работу.

Компенсаторные возможности миокарда велики. Однако после клинической манифестации заболевания средняя продолжительность жизни составляет 3-7 лет без лечения.

Как определить обратный заброс крови в клапане?

Регургитация аортального клапана 1 степени не сопровождается клиническими проявлениями, поэтому выявить заболевание на ранней стадии возможно только случайно. На развитие патологии укажут характерные симптомы.

Человек будет жаловаться на:

• ощущение сердцебиения, которое усиливается в положении лежа и сопровождается неприятными эмоциями;
• чувство пульсации периферических артерий;
• боль за грудиной жгучего, сжимающего характера;
• ощущение потери координации в пространстве;
• пульсирующую головную боль;
• склонность к потере сознания при действии сильного стрессового агента.

При явной декомпенсации добавляются:

• одышка;
• сердечная астма;
• отёки под вечер и во второй половине дня.

При осмотре стоит обратить внимание на:

• бледность кожи;
• в верхней половине шеи – видимая в положении лежа пульсация сонных артерий;
• ритмичное движение стенок поверхностных артерий;
• покачивание головы в такт пульсу;
• сужение и расширение зрачков соответственно пульсовому ритму.

Характерны изменения артериального давления. Систолическое будет повышено до 160-180 мм.рт.ст., а диастолическое снижено до 50-30 мм.рт.ст.

Если систематически определяются подобные симптомы, необходима консультация кардиолога. Он осмотрит пациента и назначит дополнительные исследования для подтверждения наличия обратного тока крови. Инструментальные методы верификации диагноза аортальной регургитации:

• электрокардиография (R(I) > 10 мм, отклонение электрической оси сердца влево, индекс Соколова-Лайона больше 35 мм);
• фонокардиография (затихающий диастолический шум высокой частоты, приглушенные первый и второй тоны);
• рентгенография (тень сердца расширена влево за счёт левого желудочка и дуги аорты);
• эхокардиография (утолщение задней стенки левого желудочка, её усиленные колебания, повышение амплитуды движений межжелудочковой перегородки);
• доплер-эхокардиография (регистируется непосредственно степень возврата крови через аортальный клапан);
• аортография (определение клапанной дисфункции по степени заполнения контрастным веществом полости левого желудочка).

Степени тяжести аортальной регургитации

Критерий	Незначительная	Умеренная	Тяжелая
Аортография	Незначительное попадание контраста в левый желудочек (ЛЖ)	Весь ЛЖ слабо контрастирован	ЛЖ контрастирован в такой же степени, как и аорта
Объём регургитации (мл)	60
Фракция регургитации (%)	50
Площадь отверстия регургитации (см²)	0,30

Что делать при определении патологии?

При выявлении регургитации на аортальном клапане, особенно у ребенка, следует проанализировать с помощью врача степень риска и определить необходимость оперативного лечения.

Хирургическое лечение обязательно при:

• недостаточности аортального клапана, сопровождающейся тяжелыми симптомами (даже если систолическая функция ЛЖ удовлетворительна);
• бессимптомном течении регургитации с тяжелой дисфункцией ЛЖ (фракция выброса 50% и меньше);
• планировании операции реваскуляризации миокарда, хирургического вмешательства на других клапанах у пациента с аортальной регургитацией.

Оперативное лечение рекомендовано при выраженной дилатации левого желудочка (конечно-систолический размер больше 50 мм).

Если симптомы не беспокоят, а показатели инструментального исследования находятся в рамках таких значений, хирургическое лечение не нужно:

• фракция выброса ЛЖ >50%;
• конечный диастолический размер меньше 70 мм;
• конечный систолический размер меньше 50 мм.

Необходимо только наблюдение и регулярный инструментальный контроль степени аортальной регургитации.

Выводы

Аортальная регургитация – это патологическое состояние, возникающее при неспособности створок клапана перекрыть выход из левого желудочка. Растяжение его полости излишним объёмом крови приводит к ухудшению сократительной деятельности.

Выявить регургитацию можно с помощью доплер-эхокардиографии и аортографии, остальные методы указывают лишь на её косвенные признаки.

Даже если по результатам исследования выявлена регургитация аортального клапана 2 степени, это не обязательно указывает на необходимость операции. Хотя армия места для людей с такой патологией не предусмотрела.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.