Антиаритмические препараты последнего поколения

Почти все пациенты кардиолога так или иначе сталкивались с аритмиями различного рода. Современная фармакологическая промышленность предлагает множество противоаритмических препаратов, характеристики и классификацию которых рассмотрим в этой статье.

Антиаритмические средства делятся на четыре основных класса. I класс дополнительно делится на 3 подкласса. В основе этой классификации лежит действие препаратов на электрофизиологические свойства сердца, то есть на способность его клеток вырабатывать и проводить электрические сигналы. Препараты каждого класса действуют на свои «точки приложения», поэтому их эффективность при разных аритмиях отличается.

В стенке клеток миокарда и проводящей системы сердца имеется большое число ионных каналов. Через них идет движение ионов калия, натрия, хлора и других внутрь клетки и из нее. Движение заряженных частиц формирует потенциал действия, то есть электрический сигнал. Действие антиаритмических препаратов основано на блокаде тех или иных ионных каналов. В результате прекращается течение ионов, и подавляется выработка патологических импульсов, вызывающих аритмию.

Классификация антиаритмических препаратов:

• I класс – блокаторы быстрых натриевых каналов:

1. IА – хинидин, новокаинамид, дизопирамид, гилуритмал;
2. IВ – лидокаин, пиромекаин, тримекаин, токаинид, мексилетин, дифенин, априндин;
3. IС – этацизин, этмозин, боннекор, пропафенон (ритмонорм), флекаинид, лоркаинид, аллапинин, индекаинид.

• II класс – бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, ацебуталол, надолол, пиндолол, эсмолол, алпренолол, тразикор, корданум).
• III класс – блокаторы калиевых каналов (амиодарон, бретилия тозилат, соталол).
• IV класс – блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил).
• Другие антиаритмические препараты (натрия аденозинтрифосфат, калия хлорид, магния сульфат, сердечные гликозиды).

Блокаторы быстрых натриевых каналов

Эти лекарства блокируют натриевые ионные каналы и прекращают поступление натрия в клетку. Это приводит к замедлению прохождения волны возбуждения по миокарду. В результате исчезают условия для быстрой циркуляции патологических сигналов в сердце, и аритмия прекращается.

Препараты IА класса

Препараты IА класса назначаются при суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии, а также для восстановления синусового ритма при фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) и для профилактики повторных ее приступов. Они показаны для лечения и профилактики суправентрикулярных и желудочковых тахикардий.
Наиболее часто из этого подкласса используют хинидин и новокаинамид.

Хинидин

Хинидин применяется при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии и пароксизмах фибрилляции предсердий для восстановления синусового ритма. Назначается он чаще в таблетках. Из побочных эффектов можно отметить расстройства пищеварения (тошнота, рвота, жидкий стул), головную боль. Использование этого лекарства может способствовать уменьшению количества тромбоцитов в крови. Хинидин может вызвать снижение сократимости миокарда и замедление внутрисердечной проводимости.

Самое опасное побочное действие – развитие особой формы желудочковой тахикардии. Она может быть причиной внезапной смерти больного. Поэтому лечение хинидином необходимо проводить под наблюдением врача и с контролем электрокардиограммы.

Хинидин противопоказан при атриовентрикулярной и внутрижелудочковой блокаде, тромбоцитопении, интоксикации сердечными гликозидами, сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, беременности.

Новокаинамид

Этот препарат применяется по тем же показаниям, что и хинидин. Он довольно часто назначается внутривенно для купирования пароксизма фибрилляции предсердий. При внутривенном введении препарата может резко снизиться артериальное давление, поэтому вводят раствор очень медленно.

Побочные эффекты препарата включают тошноту и рвоту, коллапс, изменения в крови, нарушения функции нервной системы (головная боль, головокружение, иногда спутанность сознания). При постоянном применении возможно развитие волчаночноподобного синдрома (артриты, серозиты, лихорадка). Вероятно развитие микробной инфекции в полости рта, сопровождающееся кровоточивостью десен и медленным заживлением язв и ранок. Новокаинамид способен вызвать аллергическую реакцию, первым признаком которой бывает мышечная слабость при введении препарата.

Введение препарата противопоказано на фоне атриовентрикулярной блокады, при тяжелой сердечной или почечной недостаточности. Он не должен применяться при кардиогенном шоке и артериальной гипотензии.

Препараты IВ класса

Эти лекарства мало влияют на синусовый узел, предсердия и атриовентрикулярное соединение, поэтому при суправентрикулярных аритмиях они неэффективны. Препараты IВ класса применяются для лечения желудочковых нарушений ритма (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия), а также для терапии аритмий, вызванных гликозидной интоксикацией (передозировкой сердечных гликозидов).

Наиболее часто используемый препарат этого класса – лидокаин. Он вводится внутривенно для лечения тяжелых желудочковых нарушений ритма, в том числе при остром инфаркте миокарда.

Лидокаин может вызвать нарушение функции нервной системы, проявляющееся судорогами, головокружением, нарушением зрения и речи, расстройством сознания. При введении больших доз возможно снижение сократимости сердца, замедление ритма или аритмии. Вероятно развитие аллергических реакций (поражение кожи, крапивница, отек Квинке, кожный зуд).

Применение лидокаина противопоказано при синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде. Он не назначается при тяжелых суправентрикулярных аритмиях из-за риска развития фибрилляции предсердий.

Препараты IC класса

Эти лекарства удлиняют внутрисердечную проводимость, особенно в системе Гиса-Пуркинье. Эти средства имеют выраженный аритмогенный эффект, поэтому их применение в настоящее время ограничено. Из медикаментов этого класса используется в основном ритмонорм (пропафенон).

Этот препарат применяется для лечения желудочковых и суправентрикулярных аритмий, в том числе при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. В связи с риском аритмогенного эффекта, лекарство должно использоваться под контролем врача.

Помимо аритмий, препарат может вызвать ухудшение сократимости сердца и прогрессирование сердечной недостаточности. Вероятно появление тошноты, рвоты, металлического привкуса во рту. Не исключено головокружение, нарушение зрения, депрессия, бессонница, изменения в анализе крови.

Бета-адреноблокаторы

При повышении тонуса симпатической нервной системы (например, при стрессах, вегетативных расстройствах, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца) в кровь выделяется большое количество катехоламинов, в частности, адреналина. Эти вещества стимулируют бета-адренорецепторы миокарда, приводя к электрической нестабильности сердца и развитию аритмий. Основной механизм действия бета-блокаторов заключается в предупреждении избыточной стимуляции этих рецепторов. Таким образом, эти препараты защищают миокард.

Кроме того, бета-адреноблокаторы понижают автоматизм и возбудимость клеток, составляющих проводящую систему. Поэтому под их влиянием замедляется сердечный ритм.

Замедляя атриовентрикулярную проводимость, бета-блокаторы снижают частоту сокращений сердца при фибрилляции предсердий.

Бета-адреноблокаторы применяются в лечении фибрилляции и трепетания предсердий, а также для купирования и профилактики суправентрикулярных аритмий. Помогают они справиться и с синусовой тахикардией.

Желудочковые аритмии хуже поддаются лечению этими препаратами, за исключением случаев, четко связанных с избытком катехоламинов в крови.

Наиболее часто для лечения нарушений ритма применяются анаприлин (пропранолол) и метопролол.
К побочным эффектам этих препаратов относят снижение сократимости миокарда, замедление пульса, развитие атриовентрикулярной блокады. Эти лекарства могут вызывать ухудшение периферического кровотока, похолодание конечностей.

Применение пропранолола ведет к ухудшению бронхиальной проходимости, что важно для больных с бронхиальной астмой. У метопролола это свойство выражено слабее. Бета-блокаторы способны утяжелять течение сахарного диабета, приводя к повышению уровня глюкозы в крови (особенно пропранолол).
Эти медикаменты влияют и на нервную систему. Они способны вызывать головокружение, сонливость, ухудшение памяти и депрессию. Кроме того, они изменяют нервно-мышечную проводимость, являясь причиной слабости, утомляемости, снижения силы мышц.

Иногда после приема бета-блокаторов отмечаются кожные реакции (сыпь, зуд, алопеция) и изменения со стороны крови (агранулоцитоз, тромбоцитопения). Прием этих средств у некоторых мужчин приводит к развитию эректильной дисфункции.

Следует помнить о возможности синдрома отмены бета-блокаторов. Он проявляется в форме ангинозных приступов, желудочковых нарушений ритма, повышении артериального давления, учащении пульса, снижении переносимости физической нагрузки. Поэтому отменять эти медикаменты нужно медленно, в течение двух недель.

Бета-адреноблокаторы противопоказаны при острой сердечной недостаточности (отек легких, кардиогенный шок), а также при тяжелых формах хронической сердечной недостаточности. Нельзя их применять при бронхиальной астме и инсулинозависимом сахарном диабете.

Противопоказаниями являются также синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада II степени, снижение систолического артериального давления ниже 100 мм рт. ст.

Блокаторы калиевых каналов

Эти средства блокируют калиевые каналы, замедляя электрические процессы в клетках сердца. Наиболее часто применяемый препарат из этой группы – амиодарон (кордарон). Помимо блокады калиевых каналов, он действует на адренергические и М-холинорецепторы, подавляет связывание тиреоидного гормона с соответствующим рецептором.

Кордарон медленно накапливается в тканях и так же медленно из них высвобождается. Максимальный эффект достигается лишь через 2 – 3 недели после начала лечение. После отмены препарата антиаритмическое действие кордарона также сохраняется в течение как минимум 5 дней.

Кордарон применяется для профилактики и лечения суправентрикулярных и желудочковых аритмий, мерцательной аритмии, нарушений ритма на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. Он используется для предотвращения угрожающих жизни желудочковых аритмий у больных с острым инфарктом миокарда. Кроме того, кордарон можно применять при постоянной фибрилляции предсердий для уменьшения частоты сокращений сердца.

При длительном приеме препарата возможно развитие интерстициального фиброза легких, фотосенсибилизации, изменения цвета кожи (возможно окрашивание в фиолетовый цвет). Может изменяться функция щитовидной железы, поэтому при лечении этим препаратом необходимо контролировать уровень тиреоидных гормонов. Иногда появляются нарушения зрения, головные боли, нарушения сна и памяти, парестезии, атаксия.

Кордарон может быть причиной синусовой брадикардии, замедления внутрисердечной проводимости, а также тошноты, рвоты и запоров. Аритмогенный эффект развивается у 2 – 5% больных, принимающих это лекарство. Кордарон обладает эмбриотоксичностью.

Этот препарат не назначается при исходной брадикардии, нарушениях внутрисердечной проводимости, удлинении интервала Q-T. Он не показан при артериальной гипотензии, бронхиальной астме, болезнях щитовидной железы, беременности. При сочетании кордарона с сердечными гликозидами дозу последних необходимо уменьшить в два раза.

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Эти средства блокируют медленный ток кальция, снижая автоматизм синусового узла и подавляя эктопические очаги в предсердиях. Основным представителем этой группы является верапамил.

Верапамил назначается для купирования и профилактики пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, при лечении суправентрикулярной экстрасистолии, а также для снижения частоты сокращений желудочков при фибрилляции и трепетании предсердий. При желудочковых нарушениях ритма верапамил неэффективен. Побочные эффекты препарата включают синусовую брадикардию, атриовентрикулярную блокаду, артериальную гипотензию, в некоторых случаях – снижение сократительной способности сердца.

Верапамил противопоказан при атриовентрикулярной блокаде, тяжелой сердечной недостаточности и кардиогенном шоке. Препарат не следует использовать при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, так как это приведет к увеличению частоты сокращений желудочков.

Другие антиаритмические средства

Натрия аденозинтрифосфат замедляет проводимость в атриовентрикулярном узле, что позволяет использовать его для купирования суправентрикулярных тахикардий, в том числе на фоне синдрома Вольфа -Паркинсона-Уайта. При его введении часто возникает покраснение лица, одышка, давящая боль в груди. В некоторых случаях появляется тошнота, металлический привкус во рту, головокружение. У ряда больных может развиться желудочковая тахикардия. Препарат противопоказан при атриовентрикулярной блокаде, а также при плохой переносимости этого средства.

Препараты калия помогают уменьшить скорость электрических процессов в миокарде, а также подавляют механизм re-entry. Хлорид калия применяется для лечения и профилактики почти всех суправентрикулярных и желудочковых нарушений ритма, особенно в случаях гипокалиемии при инфаркте миокарда, алкогольной кардиомиопатии, интоксикации сердечными гликозидами. Побочные эффекты – замедление пульса и атриовентрикулярной проводимости, тошнота и рвота. Одним из ранних признаков передозировки калия являются парестезии (нарушения чувствительности, «мурашки» в пальцах кистей). Препараты калия противопоказаны при почечной недостаточности и атриовентрикулярной блокаде.

Сердечные гликозиды могут применяться для купирования суправентрикулярных тахикардий, восстановления синусового ритма или снижения частоты сокращений желудочков при фибрилляции предсердий. Эти препараты противопоказаны при брадикардии, внутрисердечных блокадах, пароксизмальной желудочковой тахикардии и при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. При их использовании необходимо следить за появлением признаков дигиталисной интоксикации. Она может проявиться тошнотой, рвотой, болью в животе, нарушениями сна и зрения, головной болью, носовыми кровотечениями.

Дата публикации статьи: 27.09.2018

Дата обновления статьи: 26.06.2019

Автор: Дмитриева Юлия (Сыч) — практикующий врач-кардиолог

Антиаритмические препараты (ААП) способны исправлять серьезные нарушения в работе сердца и значительно продлевать жизнь пациентам.

Средства, которые входят в эту группу, существенно отличаются по механизму действия, влияя на разные составляющие процесса сердечного сокращения. Все противоаритмические препараты нового и старого поколения отпускаются по рецепту и подбираются для каждого пациента индивидуально.

Классификация антиаритмиков по механизму действия

Такая классификация – наиболее употребительна.

Она характеризует медикаменты по механизму действия:

• мембраностабилизирующие средства;
• бета-адреноблокаторы;
• лекарства, замедляющие реполяризацию;
• антагонисты ионов кальция.

Процесс сокращения сердца происходит путем изменения поляризации клеточных мембран.

Правильный заряд обеспечивается электрофизиологическими процессами и транспортом ионов. Все антиаритмические лекарства приводят к нужному терапевтическому действию путем влияния на клеточные мембраны, однако процесс влияния отличается для каждой подгруппы.

В зависимости от того, какая патология вызвала нарушение сердечного ритма, доктор принимает решение о назначении определенной фармакологической группы таблеток против аритмии.

Мембраностабилизаторы

Мембраностабилизирующие средства борются с аритмией путем стабилизации мембранного потенциала в клетках сердечной мышцы.

Эти лекарства делятся еще на три типа:

• IA. Нормализуют сердечные сокращения путем активации транспорта ионов через натриевые каналы. К ним относятся хинидин, прокаинамид.
• IB. Сюда относятся препараты, которые являются местными анестетиками. На мембранный потенциал в кардиомиоцитах они влияют путем увеличения проницаемости мембран для калиевых ионов. Представители – фенитоин, лидокаин, тримекаин.
• IC. Оказывают противоаритмическое действие, подавляя транспорт ионов натрия (эффект более выражен, чем у группы IA) – Этацизин, аймалин.

Хинидиновые лекарства группы IA оказывают также другие положительные эффекты для нормализации сердечного ритма. Например, они повышают порог возбудимости, устраняют проведение лишних импульсов и сокращений, а также замедляют восстановление реактивности мембран.

Бета-адреноблокаторы

Эти препараты можно разделить еще на 2 подгруппы:

• Селективные – блокируют только бета1-рецепторы, которые находятся в сердечной мышце.
• Неселективные – дополнительно блокируют бета2-рецепторы, расположенные в бронхах, матке и сосудах.

Лекарства селективного действия более предпочтительны, так как влияют непосредственно на миокард и не вызывают побочных действий со стороны других систем органов.

Работа проводящей системы сердца регулируется различными звеньями нервной системы, в том числе симпатической и парасимпатической. При нарушении в работе симпатического механизма к сердцу могут поступать неправильные аритмогенные импульсы, которые приводят к патологическому распространению возбуждения и появлению аритмии. Препараты второго класса (из группы бета-блокаторов) устраняют влияние симпатической системы на сердечную мышцу и атриовентрикулярный узел, благодаря чему проявляют антиаритмические свойства.

Список лучших представителей этой группы:

• метопролол;
• пропранолол (дополнительно обладает мембраностабилизирующим действием как антиаритмические препараты I класса, что усиливает терапевтический эффект);
• бисопролол (Конкор);
• тимолол;
• бетаксолол;
• соталол (Сотагексал, Соталекс);
• атенолол.

Бета-блокаторы положительно влияют на работу сердца с нескольких сторон. Снижая тонус симпатической нервной системы, они уменьшают поступление в миокард адреналина или других веществ, которые приводят к избыточной стимуляции сердечных клеток. Защищая миокард и предупреждая электрическую нестабильность, препараты этой группы также оказываются эффективными в борьбе с фибрилляцией предсердий, синусовой аритмией, стенокардией.

Чаще всего из этой группы врачи выписывают лекарства на основе пропранолола (Анаприлин) или метопролола. Препараты назначаются для длительного регулярного применения, однако могут вызывать побочные эффекты. Основные из них – затруднение бронхиальной проходимости, ухудшение состояния пациентов с сахарным диабетом из-за возможной гипергликемии.

Лекарства, замедляющие реполяризацию

Во время транспорта ионов через клеточную мембрану возникает потенциал действия, который составляет основу физиологического проведения нервного импульса и сокращения ткани миокарда. После того, как произошло локальное возбуждение и возник местный ответ, начинается фаза реполяризации, которая возвращает мембранный потенциал к первоначальному уровню. Антиаритмики 3 класса увеличивают продолжительность потенциала действия и замедляют фазу реполяризации путем блокирования калиевых каналов. Это приводит к удлинению проведения импульса и урежению синусового ритма, однако общая сократимость миокарда остается нормальной.

Основной представитель этого класса – амиодарон (Кордарон). Его кардиологи назначают чаще всего из-за широкого терапевтического эффекта. Амиодарон может использоваться для лечения аритмий любого происхождения. Он также выступает препаратом скорой помощи при неотложных состояниях или ухудшении состояния пациента.

Амиодарон проявляет антиаритмический и брадикардический эффект, замедляет нервную проводимость в предсердиях, увеличивает период рефракции. Важными свойствами также считаются уменьшение потребности миокарда в кислороде и увеличение коронарного кровотока. В результате этого сердце способно функционировать более полноценно и не подвержено ишемии. Антиангинальное действие нашло свое применение в лечении сердечной недостаточности и ИБС.

Кроме Амиодарона к этой группе лекарств относятся:

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Таблетки от аритмии четвертой группы приводят к нужному фармакологическому эффекту благодаря способности блокировать кальциевые каналы. Ионы кальция способствуют сокращению мышечных тканей, поэтому при закрытии канала устраняется лишняя проводимость миокарда. Основной представитель – Верапамил. Он назначается для купирования учащенного сердцебиения, лечения экстрасистолии, профилактики повышенной частоты сокращений желудочков и предсердий. Все препараты с противоаритмическим эффектом назначаются только врачом.

Кроме Верапамила к этой группе относится дилтиазем, бепридил, нифедипин.

Выбор лечения, в зависимости от типа аритмии

Аритмией называют нарушения в работе сердца. Ее проявления – учащенное, замедленное или неравномерное сокращение миокарда.

Причины аритмии и механизмы ее возникновения могут отличаться. Тактика лечения подбирается индивидуально после детального обследования и определения локализации процесса, который привел к неправильной сократимости миокарда.

Стратегия терапии включает следующие этапы:

• Доктор оценивает угрозу гемодинамике от наличия аритмии и принимает решение о необходимости лечения в принципе.
• Оценивается риск появления других осложнений вследствие аритмии.
• Оценивается субъективное отношение больного к приступам аритмии и его самочувствие в эти моменты.
• Определяется степень агрессивности терапии – легкая, консервативная, радикальная.
• Проводится тщательное обследование пациента для выявления причины заболевания. После этого доктор оценивает, есть ли возможность этиотропной терапии. При детальном обследовании у некоторых пациентов выявляется, что причина болезни заключается в психологических причинах, поэтому тактика лечения кардинально изменится (будут применяться седативные успокоительные средства).
• Выбрав стратегию лечения, доктор подбирает наиболее подходящее медикаментозное средство. При этом учитывается механизм действия, вероятность осложнений, тип выявленной аритмии.

Бета-блокаторы назначаются преимущественно при наджелудочковых аритмиях, медикаменты IB класса – при желудочковых дисбалансах, блокаторы кальциевых каналов эффективны при экстрасистолиях и пароксизмальных тахикардиях. Мембраностабилизаторы и антиаритмики 3 класса считаются более универсальными и используются при аритмиях любого происхождения.

Первые пару недель лечения необходимо особенно тщательно следить за состоянием пациента. Через несколько дней проводится контрольная ЭКГ, которую затем повторяют еще несколько раз. При положительной динамике интервал контрольных исследований может увеличиваться.

Выбор дозы не имеет универсального решения. Чаще дозировка подбирается практическим путем. Если терапевтическое количество препарата вызывает побочные эффекты, врач может использовать комбинированную схему лечения, в которой доза каждого лекарства от аритмии снижается.

При тахикардии

Методы лечения тахикардии зависят от этиологии последней. Показаниями к постоянному приему антиаритмических средств являются кардиологические причины. Однако перед началом лечения необходимо исключить неврологические причины (домашние проблемы, стрессы на работе) и гормональные нарушения (гипертиреоз).

Медикаментозные средства, которые помогают снизить учащенный пульс:

Большинство препаратов выпускается в форме таблеток или капсул. Они недорогие и принимаются пациентом самостоятельно дома, обычно в комбинации с кроверазжижающими средствами. При пароксизмах (мощных приступах учащенного сердцебиения или пульса) используются инъекционные формы препаратов.

При экстрасистолии

Если систолических сокращений происходит до 1200 в сутки, и они не сопровождаются опасными симптомами, заболевание считают потенциально безопасным. Для лечения экстрасистолии может назначаться группа мембраностабилизаторов. При этом доктор может назначить средства из любой подгруппы, в частности, лекарства IB класса используются преимущественно для лечения желудочковых экстрасистолий.

Отмечено также положительное влияние блокаторов кальциевых каналов, которые способны снимать тахиаритмию или чрезмерные сердечные сокращения.

Названия средств, которые рекомендуется применять:

При неэффективности снятия экстрасистол современными лекарствами, а также при частоте экстрасистолических сокращений более 20000 в сутки, могут использоваться немедикаментозные методы. Например, радиочастотная абляция (РЧА) – малоинвазивная хирургическая процедура.

При фибрилляции и трепетании предсердий

При трепетании или фибрилляции предсердий у человека обычно наблюдается повышенный риск тромбообразования. Схема лечения включает препараты от аритмии и средства для разжижения крови.

Перечень средств, которые останавливают чрезмерную фибрилляцию и трепетание предсердий:

К ним добавляют противосвертывающие средства – аспирин или непрямые антикоагулянты.

При мерцательной аритмии

При мерцательной аритмии основные препараты также должны комбинироваться с антикоагулянтными лекарствами. Навсегда вылечиться от заболевания невозможно, поэтому для поддержания сердечного ритма в норме придется пить лекарства долгие годы.

Для лечения назначаются:

• Ритмонорм, Кордарон – для нормализации сердечного ритма.
• Верапамил, Дигоксин – для пониженной частоты сокращений желудочков.
• Нестероидные средства, антикоагулянты – для профилактики тромбоэмболии.

Универсального лекарства от всех аритмий нет. Наиболее широким терапевтическим эффектом обладает Амиодарон.

Возможные побочные эффекты

Кардиостимуляторы, адреномиметики, а также антиаритмические средства могут вызвать ряд нежелательных эффектов. Их обуславливает сложный механизм действия, который влияет не только на сердечную, но также на другие системы организма.

Согласно отзывам пациентов и фармакологическим исследованиям, антиаритмические средства провоцируют следующие побочные действия:

• расстройство стула, тошноту, анорексию;
• обморок, головокружение;
• изменение картины крови;
• нарушение зрительной функции, онемение языка, шум в голове;
• бронхоспазм, слабость, похолодание конечностей.

У наиболее популярного препарата – Амиодарона также достаточно широкий спектр нежелательных проявлений – тремор, нарушение работы печени или щитовидной железы, фотосенсибилизация, нарушение зрения.

Проявление аритмогенного действия в пожилом возрасте – еще один побочный эффект, при котором у пациента, наоборот, провоцируются аритмии, случаются обмороки и нарушается кровообращение. Он вызван чаще желудочковой тахикардией или выраженной брадиаритмией из-за приема лекарственного препарата, обладающего проаритмическим эффектом. Именно поэтому лечение любых кардиологических заболеваний должно проводиться только врачом, а все подобные препараты относятся к рецептурной группе.

Противопоказания к большинству средств:

• использование в педиатрии;
• назначение беременным женщинам;
• наличие АВ блокады;
• брадикардия;
• дефицит калия и магния.

Взаимодействие с другими лекарствами

Ускорение метаболизма антиаритмических препаратов наблюдается при одновременном приеме с индукторами микросомальных ферментов печени или алкоголем. Замедление метаболизма возникает при комбинировании с ингибиторами печеночных ферментов.

Лидокаин усиливает действие анестетиков, седативных, снотворных препаратов и миорелаксантов.

При комбинированном приеме препаратов от аритмии они усиливают эффекты друг друга.

Комбинирование средств с нестероидными препаратами возможно (например, с Кеторолом в ампулах или таблетках, а также Аспирином Кардио), в целях получения кроворазжижающего эффекта или лечения сопутствующих патологий.

Перед началом лечения необходимо сообщить врачу обо всех лекарствах, которые принимает пациент.

Другие группы лекарств для терапии нарушений ритма

Существуют средства, которые способны регулировать сердечный ритм напрямую или косвенным путем, однако они относятся к другим фармакологическим группам. Это препараты сердечных гликозидов, аденозин, соли магния и калия.

Сердечные гликозиды влияют на проводящую систему сердца путем регуляции вегетативной деятельности. Они часто становятся препаратами выбора у больных с сердечной недостаточностью или гипертонией. Аденозинтрифосфат – вещество, которое принимает участие во многих важных электрофизиологических процессах в организме человека. В атриовентрикулярном узле оно способствует замедлению импульсной проводимости и успешно борется с тахикардией. В эту группу относится препарат Рибоксин – предшественник АТФ.

Транквилизаторы с седативными средствами назначаются при нейрогенной этиологии аритмии.

Препараты магния с калием (Панангин) также используются для лечения аритмий и мерцаний благодаря участию этих элементов в механизме мышечного сокращения. Их называют «витаминами для сердца». Нормализация концентрации ионов внутри и вне клетки положительно влияет на сократительную способность миокарда и его метаболизм.

Препараты подгрупп исключены. Включить

Описание

Нормализующее влияние на нарушенный ритм сердечных сокращений могут оказывать вещества, относящиеся к разным классам химических соединений и принадлежащие к различным фармакологическим группам. Так, при аритмиях, связанных с эмоциональным напряжением, у больных без серьезных заболеваний сердца антиаритмический эффект могут оказывать успокаивающие (седативные, транквилизирующие) препараты. Антиаритмической активностью в той или другой степени обладают многие нейротропные средства (холиноблокаторы и холиномиметики, адреноблокаторы и адреномиметики, местные анестетики, некоторые антиконвульсанты с противоэпилептической активностью), препараты, содержащие соли калия, антагонисты ионов кальция и др. Вместе с тем существует ряд лекарственных средств, основным фармакологическим свойством которых является нормализующее влияние на ритм сердца при различных видах аритмий. Эти вещества, наряду с бета-адреноблокаторами и антагонистами ионов кальция (см. Бета-адреноблокаторы и |215|), некоторыми местными анестетиками и другими, в связи с их выраженной антиаритмической активностью объединяют в группу антиаритмических препаратов.

Существует много классификаций антиаритмических препаратов. Наиболее употребительной является классификация Воген-Вильямса, разделяющая антиаритмики на 4 класса: I класс — мембраностабилизирующие средства (хинидиноподобные); II класс — бета-адреноблокаторы; III класс — препараты, замедляющие реполяризацию (бета-адреноблокатор соталол, амиодарон); IV класс — блокаторы «медленных» кальциевых каналов (антагонисты ионов кальция).

В классе мембраностабилизирующих средств выделяют 3 подгруппы: подгруппа IА — хинидин, прокаинамид, морацизин, дизопирамид; подгруппа IВ — местные анестетики (лидокаин, тримекаин, бумекаин), мексилетин и фенитоин; подгруппа IС — аймалин, этацизин, лаппаконитина гидробромид.

В механизме действия всех антиаритмических препаратов ведущую роль играет их действие на клеточные мембраны, транспорт ионов (натрия, калия, кальция), и взаимосвязанные с этим изменения деполяризации мембранного потенциала кардиомиоцитов и других электрофизиологических процессов в миокарде. Различные группы антиаритмических средств и отдельные препараты различаются по влиянию на эти процессы. Так, препараты подгруппы IА и IС в основном подавляют транспорт ионов натрия через «быстрые» натриевые каналы клеточной мембраны. Препараты подгруппы IВ увеличивают проницаемость мембран для ионов калия. Хинидин одновременно с угнетением транспорта ионов натрия уменьшает поступление в кардиомиоциты ионов кальция. Хинидиноподобные вещества снижают максимальную скорость деполяризации, повышают порог возбудимости, затрудняют проводимость по пучку Гиса и волокнам Пуркинье, замедляют восстановление реактивности мембран кардиомиоцитов.

Особым механизмом действия обладает основной представитель препаратов III класса — амиодарон. Блокируя калиевые каналы мембран кардиомиоцитов, он увеличивает продолжительность потенциала действия, пролонгирует проведение импульса по всем участкам проводящей системы сердца, урежает синусовый ритм, вызывает удлинение интервала QТ и при этом не оказывает существенного влияния на сократительную способность миокарда. Условно причисляемый к III группе бретилия тозилат оказывает в основном симпатолитическое действие, ограничивая, таким образом, влияние катехоламинов на миокард; вместе с тем он увеличивает, подобно амиодарону, продолжительность потенциала действия.

Механизм антиаритмического действия бета-адреноблокаторов связан с устранением аритмогенных симпатических влияний на проводящую систему сердца, торможением гетерогенного автоматизма и скорости распространения возбуждения через AV узел, увеличением рефракторного периода. В определенной мере антиаритмические свойства бета-адреноблокаторов обусловлены влиянием на мембранные калиевые каналы и стабилизацией содержания ионов калия в миокарде.

Некоторые бета-адреноблокаторы (пропранолол, окспренолол, пиндолол, талинолол) обладают также мембраностабилизирующей и хинидиноподобной активностью.

Антиаритмическим эффектом обладает ряд лекарственных средств, регулирующих обменные процессы (аденозин) и ионный баланс (препараты магния и др.) в миокарде. Препараты магния назначают для профилактики аритмий, в т.ч. при передозировке сердечных гликозидов, а также при пароксизмах желудочковой тахикардии типа «пируэт».